Yleiskatsaus keuhkoemboliaan: mikä se on, oireet ja hoito

Tästä artikkelista opit: mikä on keuhkoembolia (vatsan keuhkoembolia), mikä aiheuttaa sen kehittymisen. Miten tämä tauti ilmenee ja kuinka vaarallista, miten sitä hoidetaan.

Artikkelin kirjoittaja: Nivelichuk Taras, anestesiologian ja tehohoidon osaston johtaja, 8 vuoden työkokemus. Korkeakoulutus erikoisalalla "Lääketiede".

Keuhkovaltimon tromboemboliassa trombi sulkee valtimon, joka kuljettaa laskimoveriä sydämestä keuhkoihin rikastettaessa happea.

Embolia voi olla erilainen (esimerkiksi kaasu - kun astia on estetty ilmakuplilla, bakteerilla - astian luumenin sulkeminen joukolla mikro-organismeja). Yleensä keuhkovaltimon luumen on estetty jalkojen, käsivarsien, lantion tai sydämen suonissa muodostuneesta trombista. Verenvirtauksella tämä hyytymä (embolus) siirretään keuhkoverenkiertoon ja estää pulmonaalisen valtimon tai jonkin sen oksista. Tämä häiritsee veren virtausta keuhkoihin, mikä aiheuttaa hapenvaihdon hiilidioksidille kärsimään.

Jos keuhkoembolia on vakava, ihmiskeho saa vähän happea, mikä aiheuttaa taudin kliinisiä oireita. Kun happi on kriittinen, ihmisen elämää uhkaa välitön vaara.

Keuhkoembolian ongelmaa harjoittavat eri erikoisalojen lääkärit, kuten kardiologit, sydämen kirurgit ja anestesiologit.

Keuhkoembolian syyt

Patologia kehittyy syvien laskimotromboosien (DVT) seurauksena. Näissä suonissa oleva verihyytymä voi repiä, siirtyä keuhkovaltimoon ja estää sen. Alusten tromboosin syyt kuvaavat Virkhovin kolmiota, johon kuuluvat:

1. Verenkierron häiriöt.
2. Vaskulaarisen seinän vaurioituminen.
3. Lisääntynyt veren hyytyminen.

1. Vaurioitunut verenkierto

Tärkein syy veren virtaushäiriöihin jalkojen suonissa on henkilön liikkuvuus, joka johtaa veren pysähtymiseen näissä aluksissa. Tämä ei yleensä ole ongelma: heti kun henkilö alkaa liikkua, verenkierto kasvaa ja verihyytymiä ei muodostu. Pitkäaikainen immobilisointi johtaa kuitenkin verenkierron merkittävään heikkenemiseen ja syvän laskimotromboosin kehittymiseen. Tällaisia ​​tilanteita esiintyy:

• aivohalvauksen jälkeen;
• leikkauksen tai vamman jälkeen;
• muiden vakavien sairauksien kanssa, jotka aiheuttavat henkilön makuuasentoa;
• pitkillä lennoilla lentokoneessa, autolla tai junassa.

2. Vaskulaarisen seinän vaurioituminen

Jos säiliön seinä on vaurioitunut, sen luumenit voivat kaventua tai estää, mikä johtaa verihyytymän muodostumiseen. Verisuonet voivat vaurioitua vammojen sattuessa - luunmurtumien aikana, käytön aikana. Tulehdus (vaskuliitti) ja tietyt lääkkeet (esim. Syövän kemoterapiaan käytetyt lääkkeet) voivat vahingoittaa verisuonten seinämää.

3. Veren hyytymisen vahvistaminen

Keuhkotromboembolia kehittyy usein ihmisillä, joilla on sairauksia, joissa verihyytymiä on helpompaa kuin normaalisti. Näitä sairauksia ovat:

• Pahanlaatuiset kasvaimet, kemoterapeuttisten lääkkeiden käyttö, sädehoito.
• Sydämen vajaatoiminta.
• Trombofilia on perinnöllinen sairaus, jossa henkilön verellä on lisääntynyt taipumus muodostaa verihyytymiä.
• Antifosfolipidisyndrooma on immuunijärjestelmän sairaus, joka aiheuttaa veren tiheyden kasvun, mikä helpottaa verihyytymien muodostumista.

Muut tekijät, jotka lisäävät keuhkoembolian riskiä

On muitakin tekijöitä, jotka lisäävät keuhkoembolian riskiä. Heille kuuluvat:

1. Ikä yli 60 vuotta.
2. Aiemmin siirretty syvä laskimotromboosi.
3. Sellaisen sukulaisen läsnäolo, jolla oli aikaisemmin syvä laskimotromboosi.
4. Ylipaino tai lihavuus.
5. Raskaus: keuhkoembolian riski lisääntyy 6 viikkoon annon jälkeen.
6. Tupakointi.
7. Ottaen ehkäisypillereitä tai hormonihoitoa.

Ominaisuudet

Keuhkovaltimon trombembolialla on seuraavat oireet:

• Rintakipu, joka on yleensä akuutti ja huonompi syvällä hengityksellä.
• Yskä verisillalla (hemoptysis).
• Hengenahdistus - henkilöllä voi olla hengitysvaikeuksia edes levossa ja harjoituksen aikana hengenahdistus pahenee.
• Kehon lämpötilan nousu.

Riippuen tukkeutuneen valtimon koosta ja keuhkokudoksen määrästä, jossa veren virtaus on häiriintynyt, elintärkeät merkit (verenpaine, syke, happisaturaatio ja hengitysnopeus) voivat olla normaaleja tai patologisia.

Klassisia keuhkoembolian merkkejä ovat:

• takykardia - lisääntynyt syke;
• takypnea - lisääntynyt hengitystaajuus;
• veren happisaturaation väheneminen, joka johtaa syanoosiin (ihon ja limakalvojen värinmuutos siniseksi);
• hypotensio - verenpaineen lasku.

Taudin kehittyminen edelleen:

1. Keho yrittää kompensoida hapenpuutetta lisäämällä sykettä ja hengitystä.
2. Tämä voi aiheuttaa heikkoutta ja huimausta, koska elinten, erityisesti aivojen, happi ei riitä normaaliin toimintaan.
3. Suuri verihyytymä voi täysin estää veren virtauksen keuhkovaltimossa, mikä johtaa henkilön välittömään kuolemaan.

Koska useimmat keuhkoembolian tapaukset johtuvat jalkojen verisuonten tromboosista, lääkärin on kiinnitettävä erityistä huomiota tämän taudin oireisiin, joihin he kuuluvat:

• Kipu, turvotus ja lisääntynyt herkkyys yhdessä alaraajoista.
• Kuuma iho ja punoitus tromboosin kohdalla.

diagnostiikka

Tromboembolian diagnoosi perustuu potilaan valituksiin, lääketieteelliseen tutkimukseen ja lisätutkimusten avulla. Joskus keuhkoembolia on hyvin vaikea diagnosoida, koska sen kliininen kuva voi olla hyvin erilainen ja samanlainen kuin muutkin sairaudet.

Selvittää suoritettu diagnoosi:

1. Elektrokardiogrammin.
2. D-dimeerin verikoe on aine, jonka taso kasvaa kehossa olevan tromboosin läsnä ollessa. D-dimeerin normaalitasolla pulmonaalinen tromboembolia puuttuu.
3. Hapen ja hiilidioksidin määrän määrittäminen veressä.
4. Rintakehän elimistön radiografia.
5. Ilmanvaihto-perfuusio - käytetään tutkimaan kaasunvaihtoa ja verenkiertoa keuhkoissa.
6. Keuhkovaltimon angiografia on keuhkojen verisuonten röntgenkuvaus käyttäen kontrastiaineita. Tämän tutkimuksen avulla voidaan tunnistaa keuhkoemboli.
7. Keuhkovaltimon angiografia käyttäen laskettua tai magneettista resonanssikuvausta.
8. Alaraajojen suonien ultraäänitutkimus.
9. Echocardioscopy on sydämen ultraääni.

Hoitomenetelmät

Lääkäri tekee keuhkoembolian hoitoon käytettävän taktiikan valinnan potilaan elämään välittömästi kohdistuvan vaaran olemassaolon tai puuttumisen perusteella.

Keuhkoemboliassa hoito tehdään pääasiassa antikoagulanttien avulla - lääkkeillä, jotka heikentävät veren hyytymistä. Ne estävät verihyytymän lisääntymisen, niin että keho imeytyy hitaasti. Antikoagulantit vähentävät myös muita verihyytymiä.

Vaikeissa tapauksissa hoito on tarpeen verihyytymän poistamiseksi. Tämä voidaan tehdä trombolyyttien (verihyytymiä hajottavien lääkkeiden) tai leikkauksen avulla.

antikoagulantit

Antikoagulantteja kutsutaan usein veren ohentaviksi lääkkeiksi, mutta niillä ei todellakaan ole kykyä ohentaa verta. Ne vaikuttavat veren hyytymistekijöihin, mikä estää verihyytymien helpon muodostumisen.

Tärkeimmät keuhkoemboliaan käytettävät antikoagulantit ovat hepariini ja varfariini.

Hepariinia injektoidaan kehoon suonensisäisesti tai ihonalaisesti. Tätä lääkettä käytetään pääasiassa keuhkoembolian hoidon alkuvaiheissa, sillä sen toiminta kehittyy hyvin nopeasti. Hepariini voi aiheuttaa seuraavia haittavaikutuksia:

• kuume;
• päänsärkyä;
• verenvuoto.

Useimmat potilaat, joilla on pulmonaalinen tromboembolia, tarvitsevat hepariinihoitoa vähintään 5 päivän ajan. Sitten niille määrätään oraalinen varfariinitabletit. Tämän lääkkeen toiminta kehittyy hitaammin, sitä määrätään pitkäaikaiseen käyttöön hepariinin käyttöönoton lopettamisen jälkeen. Tätä lääkettä suositellaan kestämään vähintään 3 kuukautta, vaikka joillekin potilaille tarvitaan pidempi hoito.

Koska varfariini vaikuttaa veren hyytymiseen, potilaita on seurattava huolellisesti sen seurauksena, että koagulogrammi määritetään säännöllisesti (verikoe veren hyytymistä varten). Nämä testit suoritetaan avohoidossa.

Varfariinihoidon alussa saattaa olla tarpeen tehdä testejä 2-3 kertaa viikossa, mikä auttaa määrittämään sopivan lääkeannoksen. Tämän jälkeen koagulogrammin ilmaisutaajuus on noin 1 kerran kuukaudessa.

Varfariinin vaikutukseen vaikuttavat erilaiset tekijät, kuten ravitsemus, muiden lääkkeiden ottaminen ja maksan toiminta.

Keuhkoembolia - oireet ja hoito

Kardiologi, kokemus 29 vuotta

Julkaisupäivä 14. toukokuuta 2018

Sisältö

Mikä on keuhkoembolia? Syitä, diagnoosia ja hoitomenetelmiä käsitellään Dr. Grinbergin, MV: n, 29 vuoden kokemuksen omaavan kardiologin artikkelissa.

Taudin määritelmä. Sairauden syyt

Keuhkovaltimon tromboembolia (keuhkoveritulppa) - keuhkoverenkierron valtimoiden tukkeutuminen verenkiertoon ja oikeaan sydämeen muodostuneilla verihyytymillä, jotka on saatettu verenkiertoon. Tämän seurauksena verenkierto keuhkokudokseen pysähtyy, nekroosi kehittyy (kudoksen kuolema), infarkti, keuhkokuume ja hengitysvajaus. Sydän oikealla puolella oleva kuormitus kasvaa, oikean kammion verenkiertohäiriö kehittyy: syanoosi (sininen iho), alaraajojen turvotus, askites (nesteen kertyminen vatsaonteloon). Tauti voi kehittyä akuutisti tai vähitellen useiden tuntien tai päivien aikana. Vaikeissa tapauksissa keuhkoembolian kehittyminen tapahtuu nopeasti ja voi johtaa potilaan voimakkaaseen huononemiseen ja kuolemaan.

Joka vuosi 0,1% maailman väestöstä kuolee keuhkoemboliasta. Kuolemantapauksissa sairaus on huonompi kuin vain IHD: llä (iskeeminen sydänsairaus) ja aivohalvauksella. Potilaat, joilla on keuhkoembolia, kuolevat enemmän kuin aidsin, rintasyövän, eturauhanen ja loukkaantuneet tieliikenteessä. Suurimmalla osalla keuhkoemboliasta kuolleista potilaista (90%) ei ollut oikea diagnoosi ajoissa, eikä tarvittavaa hoitoa suoritettu. Keuhkoveritulppa esiintyy usein silloin, kun sitä ei odoteta - potilailla, joilla on ei-kardiologisia sairauksia (vammoja, synnytystä), vaikeuttaa niiden kulkua. Kuolleisuus keuhkoemboliassa saavuttaa 30%. Aikaa optimaalisen hoidon myötä kuolleisuus voidaan pienentää 2-8 prosenttiin. [2]

Taudin ilmentyminen riippuu trombin koosta, oireiden hämmästyttävyydestä tai asteittaisesta alkamisesta, taudin kestosta. Kurssi voi olla hyvin erilainen - oireettomasta nopeasti etenevään ja äkilliseen kuolemaan.

Keuhkoveritulppa on kummitussairaus, joka käyttää naamioita muille sydän- tai keuhkosairauksille. Kliinikko voi olla infarktin kaltainen, muistuttaa keuhkoputkia, akuuttia keuhkokuumeita. Joskus taudin ensimmäinen ilmentymä on oikea kammion verenkiertohäiriö. Tärkein ero on äkillinen puhkeaminen ilman muita näkyviä hengenahdistuksen syitä.

Keuhkoveritulppa kehittyy yleensä syvän laskimotromboosin seurauksena, joka edeltää yleensä 3-5 päivää ennen taudin alkamista, erityisesti antikoagulanttihoidon puuttuessa.

Keuhkoembolian riskitekijät

Diagnoosissa otetaan huomioon tromboembolian riskitekijät. Merkittävimmät niistä ovat: reisiluun kaulan tai raajojen murtuma, lonkan tai polven nivelen proteesit, suuret leikkaukset, trauma tai aivovaurio.

Vaarallisia (mutta ei niin vakavia) tekijöitä ovat: polvinivelen arthroscopy, keskuslaskimokatetri, kemoterapia, krooninen sydämen vajaatoiminta, hormonikorvaushoito, pahanlaatuiset kasvaimet, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, aivohalvaus, raskaus, synnytys, synnytysaika, trombofilia. Pahanlaatuisissa kasvaimissa laskimotromboembolian esiintyvyys on 15% ja se on toiseksi suurin kuolinsyy tässä potilasryhmässä. Kemoterapia hoito lisää laskimotromboembolian riskiä 47%. Proloktoimaton laskimotromboembolia voi olla varhainen ilmentymä pahanlaatuisesta kasvaimesta, joka diagnosoidaan vuoden kuluessa 10%: lla potilaista, joilla on keuhkoembolia. [2]

Turvallisimpia, mutta silti riskitekijöitä ovat kaikki olosuhteet, jotka liittyvät pitkäaikaiseen immobilisaatioon (liikkumattomuuteen) - pitkittynyt (yli kolme päivää) nukkumaan, lentomatkustukseen, vanhuuteen, suonikohjuihin, laparoskooppisiin interventioihin. [3]

Jotkut riskitekijät ovat yleisiä valtimotromboosin yhteydessä. Nämä ovat samat riskitekijät ateroskleroosin ja verenpainetaudin komplikaatioille: tupakointi, liikalihavuus, istumaton elämäntapa sekä diabetes, hyperkolesterolemia, psykologinen stressi, vihannesten, hedelmien, kalan vähäinen kulutus, alhainen fyysinen aktiivisuus.

Mitä suurempi potilaan ikä, sitä todennäköisemmin sairaus kehittyy.

Lopuksi totesin tänään, että on olemassa geneettinen alttius keuhkoemboliaan. V-tekijän polymorfismin heterotsygoottinen muoto lisää alku- laskimotromboembolian riskiä kolmesti, ja homotsygoottinen muoto kasvaa 15–20 kertaa.

Merkittävimmät riskitekijät, jotka vaikuttavat aggressiivisen trombofilian kehittymiseen, ovat antifosfolipidi-oireyhtymä, johon on lisätty antikardiolipiinivasta-aineita, ja luonnollisten antikoagulanttien puute: proteiini C, proteiini S ja antitrombiini III.

Keuhkoembolian oireet

Taudin oireet vaihtelevat. Ei ole olemassa yhtä oiretta, jonka läsnä ollessa oli mahdollista sanoa varmasti, että potilaalla oli keuhkoembolia.

Keuhkovaltimon tromboembolia voi sisältää rintakehän infarktin kaltaista kipua, hengenahdistusta, yskää, hemoptyysiä, hypotensiota, syanoosia, synkooppisia tiloja (syncope), joita voi esiintyä myös muissa erilaisissa sairauksissa.

Usein diagnoosi tehdään akuutin sydäninfarktin poissulkemisen jälkeen. Keuhkoembolian hengenahdistuksen ominaispiirre on sen esiintyminen ilman yhteyksiä ulkoisiin syihin. Esimerkiksi potilas toteaa, että hän ei voi kiivetä toiseen kerrokseen, vaikka päivä ennen kuin hän teki sen ilman vaivaa. Keuhkovaltimon pienten oksojen häviämisellä voidaan alussa poistaa oireet, jotka eivät ole spesifisiä. Vain 3-5 päivän ajan on olemassa keuhkoinfarktin merkkejä: rintakipu; yskä; veren yskiminen; pleuraefuusio (nesteen kertyminen kehon sisäiseen onteloon). Kuumeinen oireyhtymä esiintyy 2–12 päivän kuluessa.

Oireiden täydellinen kompleksi löytyy vain jokaista seitsemännestä potilaasta, mutta 1-2 potilaalla esiintyy merkkejä. Keuhkovaltimon pienten oksojen tappion vuoksi diagnoosi tehdään yleensä vain keuhkoinfarktin muodostumisen vaiheessa, eli 3-5 päivän kuluttua. Joskus pulmonologi havaitsee jo pitkään kroonista keuhkoemboliaa sairastavia potilaita, kun taas oikea-aikainen diagnoosi ja hoito voivat vähentää hengenahdistusta, parantaa elämänlaatua ja ennustetta.

Siksi diagnoosikustannusten minimoimiseksi on kehitetty asteikkoja sairauden todennäköisyyden määrittämiseksi. Näitä vaakoja pidetään lähes vastaavina, mutta Geneven malli oli hyväksyttävämpi poliklinikoille, ja P.SWells-asteikko soveltui paremmin potilaille. Ne ovat erittäin helppokäyttöisiä. Niihin kuuluvat sekä syyt (syvä laskimotukos, kasvainten historia) että kliiniset oireet.

Samanaikaisesti keuhkoembolian (PE) diagnoosin kanssa lääkärin on määritettävä tromboosilähde, ja tämä on melko vaikea tehtävä, koska verihyytymien muodostuminen alaraajojen suonissa on usein oireeton.

Keuhkojen tromboembolian patogeneesi

Patogeneesin perusta on laskimotromboosin mekanismi. Verisuonit laskimoissa muodostuvat laskimonsisäisen verenvirtauksen nopeuden vähenemisen johdosta, kun laskimoseinän passiivinen supistuminen on suljettu, ilman lihasten supistuksia, suonien varikoosilaastumista ja niiden tilavuusvaurioiden puristamista. Nykyään lääkärit eivät pysty diagnosoimaan lantion suonikohjuja (40%: lla potilaista). Venoosinen tromboosi voi kehittyä:

• veren hyytymisjärjestelmän rikkominen - patologinen tai iatrogeeninen (saatu hoidon tuloksena, eli kun otetaan huomioon GPTT);
• vammojen aiheuttamat vauriot, kirurgiset toimenpiteet, tromboflebiitti, virusten aiheuttama tappio, vapaat radikaalit hypoksian aikana, myrkyt.

Verihyytymiä voidaan havaita ultraäänellä. Vaaralliset ovat ne, jotka on kiinnitetty astian seinään ja liikkuvat luumenissa. Ne voivat tulla pois ja siirtyä veren kanssa keuhkovaltimoon. [1]

Tromboosin hemodynaamiset vaikutukset ilmenevät, kun yli 30-50% keuhkoputken tilavuudesta vaikuttaa. Keuhkojen verisuonien embolisointi johtaa keuhkoverenkierron resistenssin kasvuun, oikean kammion kuormituksen lisääntymiseen ja akuutin oikean kammion vajaatoiminnan muodostumiseen. Verisuonipesän vaurioitumisen vakavuus määritetään kuitenkin paitsi valtimotromboosin tilavuudessa, kuten neurohumoraalisten järjestelmien hyperaktivoitumisessa, serotoniinin, tromboksaanin, histamiinin lisääntyneessä vapautumisessa, joka johtaa verisuonten supistumiseen (verisuonten lumenin kaventumiseen) ja voimakkaaseen paineen nousuun keuhkovaltimossa. Hapen kuljetus kärsii, hyperkapnia ilmestyy (hiilidioksiditaso veressä kasvaa). Oikea kammio laajenee (laajenee), siinä on tricuspid-vajaatoiminta, heikentynyt sepelvaltimoveren virtaus. Sydänteho vähenee, mikä johtaa vasemman kammion täyttymisen vähenemiseen sen diastolisen toimintahäiriön kehittyessä. Samanaikaisesti kehittyvää systeemistä hypotensiota (valtimopaineen lasku) voi seurata heikko, romahtava, kardiogeeninen sokki, kliininen kuolema.

Mahdollinen tilapäinen verenpaineen vakauttaminen luo illuusion potilaan hemodynaamista vakautta. Kuitenkin 24–48 tunnin jälkeen toinen verenpaineen aalto laskee, mikä johtuu toistuvasta tromboemboliasta, jatkuva tromboosi, joka johtuu riittämättömästä antikoagulanttihoidosta. Systeeminen hypoksia ja sepelvaltimon perfuusion (verenkierto) vajaatoiminta aiheuttavat kierron, joka johtaa oikean kammion verenkiertohäiriön etenemiseen.

Pienet emolit eivät heikennä yleistä tilannetta, ne voivat ilmentää hemoptyysiä, rajallista infarkti-pneumoniaa. [5]

Keuhkoembolian luokittelu ja kehitysvaiheet

Keuhkoembolia on useita luokituksia: prosessin vakavuus, vaikutuksen kohteena olevan kanavan tilavuus ja kehityksen nopeus, mutta ne ovat kaikki vaikeita kliinisessä käytössä.

Seuraavat keuhkoembolian tyypit erottuvat kyseessä olevan verisuonten syvyyden mukaan:

1. Massiivinen embolus on paikallistettu keuhkovaltimon päärunkoon tai päähaaraan; Se vaikuttaa 50–75%: iin vesistöalueesta. Potilaan tila on äärimmäisen vaikeaa, on takykardiaa ja verenpaineen laskua. Kardiogeenisen sokin, akuutin oikean kammion vajaatoiminnan kehittymiselle on tunnusomaista korkea kuolleisuus.
2. Lohkareiden tai segmentaalisten keuhkovaltimoiden oksojen embolia - 25-50% vaikutusalueen kanavasta. On olemassa kaikki taudin oireet, mutta verenpaine ei vähene.
3. Keuhkovaltimon pienten oksojen embolia - jopa 25% vaikutusalueen kanavasta. Useimmissa tapauksissa se on kahdenvälinen ja useimmiten oligosymptomaattinen sekä toistuva tai toistuva.

Keuhkoembolian kliininen kulku on akuutti ("fulminantti"), akuutti, subakuutti (pitkittynyt) ja krooninen toistuva. Yleensä sairauden nopeus liittyy keuhkovaltimojen haarojen tromboosimäärään.

Vakavuuden mukaan ne erittävät vakavan (16–35%), kohtalaisen (45–57%) ja lievän (15–27%) taudin kehittymisen.

Suurempi merkitys keuhkoemboliaa sairastavien potilaiden ennusteen määrittämisessä on nykyaikaisen asteikon (PESI, sPESI) mukainen riskikartoitus, joka sisältää 11 kliinistä indikaattoria. Tämän indeksin perusteella potilas kuuluu johonkin viidestä luokasta (I-V), jossa 30 päivän kuolleisuus vaihtelee välillä 1 - 25%.

Keuhkoembolian komplikaatiot

Akuutti keuhkoembolia voi aiheuttaa sydämen pysähtymisen ja äkillisen kuoleman. Kroonisen tromboembolisen keuhkoverenpainetaudin asteittainen kehittyminen, etenevä oikea kammion verenkiertohäiriö.

Krooninen tromboembolinen keuhkoverenpainetauti (CTELG) on sairauden muoto, jossa keuhkovaltimon pienten ja keskisuurten haarojen tromboottinen tukkeuma johtaa lisääntyneeseen paineeseen keuhkovaltimossa ja lisääntyneeseen kuormitukseen oikeaan sydämeen (atriumiin ja kammioon). CTELG on ainutlaatuinen sairauden muoto, koska se voi olla potentiaalisesti parantettavissa kirurgisilla ja terapeuttisilla menetelmillä. Diagnoosi määritetään keuhkovaltimon katetrointitietojen perusteella: keuhkovaltimon paine nousee yli 25 mmHg. Art., Keuhkovaskulaarisen resistenssin lisääntyminen 2 U: n puun yläpuolella, embolien havaitseminen keuhkovaltimoissa pitkittyneen antikoagulanttihoidon taustalla yli 3-5 kuukautta.

CTEPH: n vakava komplikaatio on oikea kammion verenkiertohäiriö. Ominaisuus on heikkous, sydämentykytys, pienempi kuormitustoleranssi, alaraajojen turvotus, nesteen kertyminen vatsaonteloon (askites), rintakehä (hydrothorax), sydänpussi (hydroperikardi). Tällöin hengenahdistus horisontaalisessa asennossa puuttuu, veressä ei ole pysähtyneisyyttä keuhkoissa. Usein se on sellaisten oireiden varalta, että potilas tulee ensin kardiologiin. Tietoja muista taudin syistä ei ole saatavilla. Pitkäaikainen verenkierron dekompensointi aiheuttaa sisäelinten stressiä, proteiinien nälkää, laihtumista. Ennuste on usein epäsuotuisa, tilapäinen vakauttaminen on mahdollista lääkehoidon taustalla, mutta sydämen varannot ovat nopeasti loppuun, turvotus etenee, elinajanodote on harvoin yli 2 vuotta.

Keuhkoembolian diagnoosi

Tiettyihin potilaisiin sovellettavat diagnostiset menetelmät riippuvat ensisijaisesti keuhkoembolian todennäköisyyden määrittämisestä, potilaan tilan vakavuudesta ja sairaanhoitolaitosten kapasiteetista.

Diagnoosialgoritmi on esitetty vuoden 2014 PIOPED II -tutkimuksessa (keuhkoembolian diagnoosin mahdollinen tutkimus). [1]

Ensinnäkin sen diagnostisen merkityksen kannalta on EKG, joka on tehtävä kaikille potilaille. EKG: n patologiset muutokset - oikean atriumin ja kammion akuutti ylikuormitus, monimutkaiset rytmihäiriöt, sepelvaltimon verenvirtauksen puutteet - mahdollistavat taudin epäilyn ja valitsevat oikean taktiikan, joka määrittää ennusteen vakavuuden.

Oikean kammion koon ja toiminnan arviointi, echokardiografian trikuspidihäiriön aste tarjoaa tärkeitä tietoja verenkierron tilasta, paineesta keuhkovaltimossa, sulkee pois muut potilaan vakavan tilan syyt, kuten perikardin tamponadin, aortan dissektion (dissektion) ja muut. Tämä ei kuitenkaan aina ole mahdollista, koska kapea ultraäänilasi, potilaan liikalihavuus, kyvyttömyys järjestää ympärivuorokautisia ultraäänipalveluja, usein ilman transesofageaalista anturia.

Menetelmä D-dimerin määrittämiseksi osoittautui erittäin merkittäväksi keuhkoembolian epäillyissä tapauksissa. Testi ei kuitenkaan ole täysin spesifinen, koska lisääntyneitä tuloksia havaitaan myös tromboosin puuttuessa, esimerkiksi raskaana olevilla naisilla, vanhuksilla, eteisvärinäillä ja pahanlaatuisilla kasvaimilla. Siksi tätä tutkimusta ei ole osoitettu potilaille, joilla on suuri sairauden todennäköisyys. Kuitenkin matalalla todennäköisyydellä testi on riittävän informatiivinen, jotta verenkiertoon voidaan sulkea pois tromboosi.

Syvien laskimotromboosien määrittämiseksi alaraajojen ultraääni on erittäin herkkä ja spesifinen, ja se voidaan suorittaa neljässä kohdassa seulonnassa: molemmilla puolilla olevat nielun- ja popliteal-alueet. Tutkimusalueen lisääminen lisää menetelmän diagnostista arvoa.

Rinnan verisuonten kontrasti-tomografia on erittäin havainnollistava menetelmä keuhkoembolian diagnosoimiseksi. Voit visualisoida sekä suuret että pienet keuhkovaltimon oksat.

Jos on mahdotonta suorittaa rintakehän CT-skannausta (raskaus, jodia sisältävien kontrastiaineiden sietokyky jne.), On mahdollista suorittaa tasomainen ilmanvaihto-perfuusio (V / Q) keuhkosintigrafia. Tätä menetelmää voidaan suositella monille potilasryhmille, mutta nykyään se ei ole käytettävissä.

Oikean sydämen ja angiopulmonografian kuuleminen on tällä hetkellä informatiivisin menetelmä. Sen avulla voit tarkasti määrittää embolian tosiasian ja vaurion määrän. [6]

Valitettavasti kaikki klinikat eivät ole varustettu isotoopilla ja angiografisilla laboratorioilla. Mutta seulontatekniikoiden toteuttaminen potilaan ensisijaisen hoidon aikana - EKG, rintakehän röntgenkuva, sydämen ultraääni, alaraajojen suonien ultraääni - mahdollistaa potilaan ohjaamisen MSCT: hen (moniosainen kierteinen tietokonetomografia) ja jatkotutkimukseen.

Keuhkoembolian hoito

Keuhkotromboembolian hoidon päätavoitteena on säilyttää potilaan elämä ja estää kroonisen keuhkoverenpainetaudin muodostuminen. Ensinnäkin on välttämätöntä pysäyttää trombien muodostumisen prosessi keuhkovaltimossa, jota, kuten edellä mainittiin, ei tapahdu kerralla, vaan muutaman tunnin tai päivän kuluessa.

Massiivisen tromboosin yhteydessä näytetään tukkeutuneiden valtimoiden läpinäkyvyyden palautuminen, trombektomia, koska tämä johtaa hemodynamiikan normalisoitumiseen.

Hoitostrategian määrittämiseksi kuoleman riskin määrittämiseksi käytetyt asteikot PESI, sPESI, alkuvaiheessa. Niiden avulla voidaan erottaa potilasryhmät, joille annetaan avohoitoa, tai sairaalahoitoa tarvitaan MSCT: n, hätätilan tromboottisen hoidon, kirurgisen trombektomian tai transkutaanisen intravaskulaarisen intervention toteuttamisen yhteydessä.

Keuhkovaltimon trombembolia (PE) - diagnoosi

Keuhkojen tromboembolian (keuhkoembolia) diagnosointi suoritetaan ottaen huomioon seuraavat olosuhteet.

1. Edellä mainittujen oireyhtymien äkillinen ilmaantuminen: akuutti hengitysvajaus, akuutti verisuonten vajaatoiminta, akuutti keuhkojen sydän (tyypillisillä EKG-ilmentymillä), kivun oireyhtymä, aivojen, vatsan (kivulias kongestiivinen maksa), kuume, pulmonaarisen infarktin esiintyminen ja keuhkoputken melu.
2. Artikkelissa "Keuhkojen tromboembolian syy (PE) esiintyvien sairauksien esiintyminen sekä altistavat tekijät".
3. Tiedot instrumentaalisista tutkimusmenetelmistä, jotka todistavat keuhkoembolian hyväksi.
4. Raajojen flebotromboosin merkkejä:
   • kipu, paikallinen kovettuminen, punoitus, paikallinen lämpö, ​​turvotus;
   • vasikan lihasten kipu ja jäykkyys, jalkojen epäsymmetrinen turvotus, alaraaja (alaraajojen syvän laskimotromboosin merkit);
   • sääriluun (1 cm tai enemmän) ja reiden epäsymmetrian havaitseminen 15 cm: n yläpuolella patellan yläpuolella (1,5 cm tai enemmän);
   • Lovenbergin positiivinen testi - gastrocnemius-lihasten tuskan esiintyminen painesfygmomanometrin mansettilla välillä 150-160 mm Hg. (normaalisti kipu esiintyy yli 180 mm Hg: n paineessa);
   • kivun esiintyminen gastrocnemius-lihaksissa jalkojen selän taipumisen aikana (Homanin oire);
   • alaraajojen syvien suonien tromboosin havaitseminen käyttäen radioindikaatiota, jossa on fibrinogeeni 125I ja ultraäänibolaatio;
   • kylmä vyöhyke termogrammissa.

Keuhkotromboembolian tutkimusohjelma

1. Yleiset veri- ja virtsakokeet.
2. Veren biokemiallinen analyysi: kokonaisproteiinin, proteiinifraktioiden, bilirubiinin, aminotransferaasien, kokonaislaktaattidehydrogenaasin ja sen fraktioiden määrittäminen, seromikoidi, fibriini.
3. EKG dynamiikassa.
4. Keuhkojen röntgenkuvaus.
5. Ilmanvaihto ja perfuusion keuhkotarkastus.
6. Koagulogrammin ja D-dimeerin tutkimus veriplasmassa.
7. Ekokardiografia.
8. Selektiivinen angiopulmonografia.
9. Alaraajojen flebotromboosin instrumentaalinen diagnostiikka.

1. Täydellinen verenkuva - neutrofiilinen leukosytoosi, jossa on stabiili muutos, lymfopenia, suhteellinen monosytoosi, lisääntynyt ESR;
2. Veren biokemiallinen analyysi - laktaattidehydrogenaasin (erityisesti kolmannen fraktion - LDG1) pitoisuuden lisääminen; kohtalainen hyperbilirubinemia on mahdollista; seromukoidin, haptoglobiinin, fibriinin lisääntyminen; hypercoagulation;
3. Immunologiset tutkimukset - verenkierrossa saattaa esiintyä kiertäviä komplekseja, jotka heijastavat immunologisen oireyhtymän kehittymistä;
4. D-dimeerin pitoisuuden lisääminen veriplasmassa määritetään käyttämällä entsyymi-immunomääritystä (ELISA). Endogeenistä (spontaania) fibrinolyysiä havaitaan useimmilla potilailla, joilla on laskimotukos. Se on täysin riittämätön estämään verihyytymän kasvua, mutta se aiheuttaa yksittäisten fibriinihyytymien halkaisun D-dimereiden muodostamiseksi. D-dimeerin tason nousun herkkyys proksimaalisen syvän laskimotromboosin tai keuhkojen tromboembolian (PE) diagnosoinnissa on yli 90%. D-dimeerin normaali taso veriplasmassa tekee mahdolliseksi ennustaa proksimaalisen syvän laskimotromboosin tai PE: n puuttumisen sydäninfarktin, sepsis- tai systeemisten sairauksien puuttuessa yli 90%: n tarkkuudella.

Keuhkotromboembolian instrumentaalitutkimukset

Akuutissa vaiheessa (3 päivää - 1 viikko) havaitaan syviä hampaita S1 Q III; sydämen sähköakselin poikkeama oikealle; siirtymävyöhykkeen siirtyminen V4-V6: een, teräväkärkiset hampaat P II-, III-standardijohtimissa sekä avF, V1; ST: n kohoaminen ylöspäin III: ssa, avR, V1-V2 ja alaspäin siirtyminen I, II, avL ja V5-6, hampaat T III, avF, V1-2 pienentyneet tai hieman negatiiviset; korkea R-aalto lyijy-avR: ssä.

Subakuuttisessa vaiheessa (1-3 viikkoa) hampaat T II-III, avF, V1-3 muuttuvat vähitellen negatiivisiksi.

Käänteisen kehityksen vaihe (enintään 1-3 kuukautta) on ominaista negatiivisen T: n asteittainen väheneminen ja häviäminen ja EKG: n palautuminen normaaliksi.

EKG-muutokset keuhkoemboliassa tulisi erottaa sydäninfarktin EKG-ilmentymistä. Keuhkoembolian EKG-muutosten ja sydäninfarktin EKG-muutosten välinen ero:

• alemman diafragmaalisen sydäninfarktin kanssa epänormaalit Q-hampaat näkyvät johtimissa II, III, avF; keuhkoembolia, patologinen Q ei liity patologisen QIII: n esiintymiseen, Q-aallon kesto johtimissa III, avF ei ylitä 0,03 s; samoissa johdoissa muodostetaan päätelaitteen R (r) hampaat;
• muutokset ST-segmentissä ja T-aallossa johtimessa II alemmassa diafragma- sessa sydäninfarktissa ovat yleensä samanlaiset kuin lyijyssä III, avF; keuhkoembolia, nämä muutokset lyijyssä II toistavat lyijyn I muutokset;
• sydäninfarkti ei ole ominaista sydämen sähköakselin äkilliselle kääntymiselle oikealle.

Joissakin tapauksissa keuhkoembolia kehittyy Hänen nippunsa oikean nipun (täydellisen tai epätäydellisen) estonä, ja sydämen rytmihäiriöt (eteisvärinä ja eteisvartio, eteis-ja kammion ennenaikainen lyönti) ovat mahdollisia.

Menetelmä on "kulta-standardi" keuhkoembolian diagnosoinnissa; joilla on seuraavat angiopulmonografiset merkit:

• keuhkovaltimon halkaisijan nousu;
• täydellinen (keuhkovaltimon oikean tai vasemman sivun okluusiolla) tai osittainen (segmentaalisten valtimoiden tukkeutumisella) puutteellinen puoli pulmonaalisten alusten kohdalla;
• Verisuonten kontrastin ”hämärtynyt” tai ”täplikäs” luonne, joka on monen, mutta ei täydellisen salaman esteen, samoin kuin segmentaaliset valtimot;
• astioiden lumenissa esiintyvien vikojen täyttäminen yhden parietaalisen trombin läsnä ollessa;
• keuhkomallin muodonmuutos segmenttien ja lobar-alusten laajenemisen ja kidutuksen muodossa, joissa on useita pieniä oksia.

Angiografisessa tutkimuksessa on ehdottomasti käsiteltävä sekä oikean sydämen kuulostamista että retrograde tai angiografiaa, jonka avulla voidaan selventää embolian lähteitä, jotka ovat useimmiten kelluvia trombeja iliaksi ja alemmassa vena cavassa.

Selektiivisen angiopulmonografian johtaminen antaa mahdollisuuden laskea yhteen trombolyyttiset aineet astian tukkeutumisen kohtaan. Keuhkovaltimointi suoritetaan subkloonisen laskimon tai sisäisen jugulaarisen laskimon kautta.

Rintakehän röntgen

Jos pulmonaalista infarktia ei ole pulmonaalisen tromboembolian (PE) kanssa, röntgenkuvausmenetelmät eivät ehkä ole riittävän informatiivisia. Keuhkojen tromboembolian (keuhkoembolia) tunnusmerkit ovat:

• keuhkakartion pullistuminen (joka ilmenee tasoittamalla sydämen vyötäröä tai ulkonevan toisen kaaren vasemman ääriviivan yli) ja sydämen varjon leveys oikealle atriumille johtuen oikealle;
• keuhkovaltimon haaran ääriviivojen lisääntyminen, jota seuraa tauko astian kulkiessa (massiivinen keuhkoverenkierto (PE);
• keuhkojen juuren jyrkkä laajentuminen, sen katkeaminen, muodonmuutos;
• keuhkokentän paikallinen valaistuminen rajoitetulla alueella (Westermarkin oire);
• poikkeava keuhkojen atelektiivin esiintyminen vaikutusalueella;
• kalvon kupolin korkea korkeus (keuhkojen heijastumisen takia vastauksena emboliaan) kärsineellä puolella;
• ylempien ja parittomien suonien varjon laajeneminen; ylempi vena cava laajenee, kun spinousprosessien linjan ja mediastiinin oikean ääriviivan välinen etäisyys kasvaa yli 3 cm;
• keuhkoinfarktin puhkeamisen jälkeen havaitaan keuhkokudoksen tunkeutuminen (joskus kolmiomaisen varjon muodossa), joka usein sijaitsee subpleuralissa. Tyypillinen keuhkojen infarktikuva kuvataan aikaisintaan toisena päivänä ja vain 10%: lla potilaista.

Ilmanvaihdon perfuusion keuhkojen skannaus

Ilmanvaihdon ja perfuusion keuhkojen skannaus sisältää perfuusio- ja ilmanvaihtokokeiden peräkkäisen suorittamisen, jota seuraa tulosten vertailu. Keuhkovaltimon tromboemboliaa (PE) leimaa perfuusiohäiriö, jossa on säilynyt keuhkojen segmenttien ilmanvaihto.

Perfuusio keuhkojen skannauksen avulla voit diagnosoida keuhkoembolia (PE) luotettavammin, määrittää keuhkoembolisten vaurioiden määrän. Keuhkokudoksen perfuusiohäiriöiden puuttuminen estää käytännössä keuhkoembolia (PE). Tarkastuksen keuhkoemboliaa ilmentää isotooppien kerääntymisviat, jotka vastaavat oligemian polttopisteitä, ja on otettava huomioon, että samanlaisia ​​skannauksia havaitaan muissa sairauksissa, jotka heikentävät verenkiertoa keuhkoissa (emfyseema, keuhkoputkentulehdus, kystat, kasvaimet). Jos keuhkojen skannauksen jälkeen pulmonaalisen tromboembolian (PE) diagnoosi on edelleen epävarma tai havaitaan merkittävä keuhkojen perfuusion heikkeneminen, kontrastin angiopulmonografia on osoitettu.

Keuhkokudoksen perfuusiohäiriöiden vakavuudesta riippuen erotetaan korkea (> 80%), väliaine (20-79%) ja matala (99m Tc, joka ei täytä läpäisemättömien keuhkovaltimoiden ja arterioleiden luumenia).

Ilmanvaihdon scintigrafian avulla määritetään keuhkojen kiertämättömien alueiden lokalisointi, muoto ja koko. Potilas hengittää seoksen, joka sisältää inertin radioaktiivisen kaasun, esimerkiksi 133 Xe, 127 Heili tai 99m Tc aerosolia.

Seuraavaksi verrataan keuhkojen perfuusion ja hengityssintigrafian tuloksia. Suuri segmentaalinen perfuusiohäiriö, jossa on normaali ilmanvaihto, on spesifinen keuhkoembolialle.

Segmenttien ja suurempien perfuusion ja ilmanvaihdon puutteiden sattumaa voidaan havaita infarktin-keuhkokuumeella monimutkaisen embolian tapauksessa.

Alaraajojen flebotromboosin instrumentaalinen diagnostiikka

Menetelmä perustuu sääriluun tilavuuden muutosnopeuden mittaamiseen sen jälkeen, kun veren laskimon poistuminen keskeyttää ulkoisen paineen. Syvän laskimotilanteen rikkomisen jälkeen vasikan tilavuuden lasku mansettin kukinnan jälkeen hidastuu.

Ultrasonic Doppler Flowmetry

Menetelmä perustuu akustiseen arviointiin ja rekisteröinnin muutoksiin taajuudella (pituus), jonka laite lähettää tutkittavan laskimon suuntaan. Suonensisäisyyden rikkominen ilmenee veren virtausnopeuden vähenemisenä.

Radiometria fibrinogeenillä, merkitty radioaktiivisella jodilla

Trombia-alueen yli tallennetaan lisääntynyt säteily johtuen isotoopin sisällyttämisestä trombiin yhdessä muodostuvan fibriinin kanssa.

Voit diagnosoida luotettavasti jalkojen, lantion, lantion verisuonien tromboosin.

Yksi flebotromboosin havaitsemisen informatiivisimmista menetelmistä.

Keuhkoembolian ennuste

Kun sydän- ja verisuoni- ja hengityselinten häiriöiden taustalla on laaja keuhkoembolia, kuolleisuus voi olla yli 25%. Näiden järjestelmien merkittävien häiriöiden puuttuessa ja keuhkovaltimon tukkeutuminen on enintään 50%, taudin tulos on suotuisa.

Keuhkoembolian toistumisen todennäköisyys potilailla, jotka eivät ole saaneet antikoagulanttihoitoa, voivat olla noin 50%, ja jopa puolet relapseista voi olla kuolemaan johtavia. Aikaisella, oikein tehdyllä antikoagulanttiterapialla keuhkoembolian toistumistiheyttä voidaan pienentää 5 prosenttiin, kun kuolemaan johtavia tuloksia esiintyy vain 1/5 potilaista.

Keuhkovaltimon tromboembolia

Keuhkoveritulppa (PE) - keuhkovaltimon tai sen haarojen tukkeutuminen tromboottisilla massoilla, mikä johtaa hengenvaarallisiin pulmonaarisen ja systeemisen hemodynamiikan häiriöihin. Keuhkoembolian klassisia merkkejä ovat rintakipu, tukehtuminen, kasvojen ja kaulan syanoosi, romahtaminen, takykardia. Keuhkoembolian diagnoosin ja erilaisten diagnoosien vahvistamiseksi muiden vastaavien oireiden kanssa suoritetaan EKG, keuhkojen röntgenkuvaus, echoCG, keuhkosintigrafia ja angiopulmonografia. Keuhkoembolian hoitoon kuuluu trombolyyttinen ja infuusioterapia, hapen sisäänhengitys; tehottomuus - keuhkovaltimosta peräisin oleva tromboembolektomia.

Keuhkovaltimon tromboembolia

Keuhkoveritulppa (PE) - keuhkovaltimon haarojen tai rungon äkillinen tukos verihyytymällä (emboluksella), joka on muodostunut sydämen oikeaan kammioon tai atriumiin, suuren verenkierron laskimolinjaan ja tuodaan verenkiertoon. Tämän seurauksena keuhkoveritulppa estää verenkierron keuhkokudokseen. Keuhkoembolian kehittyminen tapahtuu usein nopeasti ja voi johtaa potilaan kuolemaan.

Keuhkoembolia tappaa 0,1% maailman väestöstä. Noin 90% keuhkoemboliasta kuolleista potilaista ei ollut tuolloin oikeassa diagnoosissa, eikä tarvittavaa hoitoa suoritettu. Kardiovaskulaaristen sairauksien väestön kuolinsyistä PEH on kolmannen sijan IHD: n ja aivohalvauksen jälkeen. Keuhkoembolia voi johtaa kuolemaan ei-kardiologisessa patologiassa, joka syntyy operaatioiden, vammojen, synnytyksen jälkeen. Keuhkoembolian oikea-aikainen optimaalinen hoito on korkea kuolleisuusaste 2 - 8 prosenttiin.

Keuhkoembolian syyt

Yleisimmät keuhkoembolian syyt ovat:

• jalkojen syvä laskimotromboosi (70–90% tapauksista), johon liittyy usein tromboflebiitti. Tromboosi voi esiintyä samanaikaisesti jalan syvissä ja pinnallisissa suonissa
• vena cavan ja sen sivujokien tromboosi
• sydän- ja verisuonitaudit, jotka altistavat verihyytymien ja keuhkoembolien esiintymiselle (sepelvaltimotauti, aktiivinen reuma, mitraalinen stenoosi ja eteisvärinä, verenpaine, infektiivinen endokardiitti, kardiomyopatia ja ei-reumaattinen myokardiitti)
• septinen yleistetty prosessi
• onkologiset sairaudet (useimmiten haima, vatsa, keuhkosyöpä)
• trombofilia (lisääntynyt intravaskulaarinen tromboosi hemostaasin säätelyjärjestelmän vastaisesti)
• antifosfolipidisyndrooma - vasta-aineiden muodostuminen verihiutaleiden fosfolipideille, endoteelisoluille ja hermokudokselle (autoimmuunireaktiot); ilmenee lisääntyneenä taipumuksena tromboosiin eri paikoissa.

Laskimotromboosin ja keuhkoembolian riskitekijät ovat:

• pitkittynyt liikkumattomuus (sängyn lepo, säännöllinen ja pitkäaikainen lento, matka, raajojen paresis), krooninen sydän- ja verisuoni- ja hengitysvajaus, johon liittyy hitaampi verenkierto ja laskimotukos.
• ottaa runsaasti diureetteja (massiivinen veden menetys johtaa dehydraatioon, hematokriitin lisääntymiseen ja veren viskositeettiin);
• pahanlaatuiset kasvaimet - jotkut hemoblastoosin tyypit, polykytemiavera (punasolujen ja verihiutaleiden korkea pitoisuus johtaa niiden hyperagregaatioon ja verihyytymien muodostumiseen);
• tiettyjen lääkkeiden pitkäaikainen käyttö (suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, hormonikorvaushoito) lisää veren hyytymistä;
• varikoositauti (alemien raajojen suonikohjuja luodaan laskimoveren stagnoituminen ja verihyytymien muodostuminen);
• aineenvaihdunnan häiriöt, hemostaasi (hyperlipidproteinemia, liikalihavuus, diabetes, trombofilia);
• leikkaukset ja intravaskulaariset invasiiviset menettelyt (esimerkiksi keskus katetri suuressa laskimossa);
• verenpainetauti, sydämen vajaatoiminta, aivohalvaus, sydänkohtaukset;
• selkäydinvammat, suurten luiden murtumat;
• kemoterapia;
• raskaus, synnytys, synnytyksen jälkeinen aika;
• tupakointi, vanhuus jne.

TELA-luokitus

Tromboembolisen prosessin paikannuksesta riippuen erotetaan seuraavat keuhkoveritulppausvaihtoehdot:

• massiivinen (trombi on lokalisoitu keuhkovaltimon päärunkoon tai päähaaraan)
• keuhkovaltimon segmentaalisten tai lobar-oksojen embolia
• keuhkovaltimon pienten oksojen embolia (yleensä kahdenvälinen)

Riippuen irrotetun valtimoverenkierron tilavuudesta keuhkoembolian aikana muodot erotetaan:

• pieni (alle 25% keuhkojen verisuonista vaikuttaa) - mukana on hengenahdistus, oikean kammion toiminta normaalisti
• submassiivinen (submaksimaalinen - 30–50%: n vaikutus sairastuneiden keuhkojen verisuoniin), jossa potilaalla on hengenahdistusta, normaali verenpaine, oikea kammion vajaatoiminta ei ole kovin voimakas
• massiivinen (pulmonaalisen veren virtauksen määrä yli 50%) - tajunnan menetys, hypotensio, takykardia, kardiogeeninen sokki, keuhkoverenpainetauti, akuutti oikean kammion vika
• tappava (veren virtauksen määrä keuhkoissa on yli 75%).

Keuhkoembolia voi olla vakava, kohtalainen tai lievä.

Keuhkoembolian kliininen kulku voi olla:

• akuutti (salama), kun keuhkovaltimon päärungon tai molempien päähaarojen trombi on välittömästi ja kokonaan tukossa. Akuutti hengitysvajaus, hengitysvajaus, romahtaminen, kammiovärinä. Kuolemaan johtava lopputulos tapahtuu muutamassa minuutissa, keuhkoinfarktilla ei ole aikaa kehittyä.
• akuutti, jossa keuhkovaltimon päähaarojen ja osien lohkareiden tai segmentaalisten osien tukkeutuminen tapahtuu nopeasti. Se alkaa yhtäkkiä, etenee nopeasti ja hengitysteiden, sydämen ja aivojen vajaatoiminnan oireet kehittyvät. Se kestää enintään 3–5 päivää, mikä on monimutkainen keuhkoinfarktin kehittymisen myötä.
• subakuutti (pitkäaikainen) keuhkovaltimon suurten ja keskisuurten haarojen tromboosin kanssa ja monien keuhkojen infarktien kehittyminen. Se kestää useita viikkoja, hitaasti etenee, johon liittyy hengitys- ja oikean kammion vajaatoiminnan lisääntyminen. Toistuva tromboembolia voi ilmetä oireiden pahenemisessa, mikä johtaa usein kuolemaan.
• krooninen (toistuva), johon liittyy lobarin toistuva tromboosi, keuhkovaltimon segmentaariset oksat. Se ilmenee toistuvana keuhkoinfarktina tai toistuvana pleuriittina (usein kahdenvälisenä), samoin kuin keuhkoverenkierron lisääntyvä verenpaine ja oikean kammion vian kehittyminen. Usein kehittyy postoperatiivisessa jaksossa jo olemassa olevien onkologisten sairauksien, sydän- ja verisuonisairauksien taustalla.

Keuhkoembolian oireet

Keuhkoembolian oireet riippuvat pulmonaalisten valtimoiden lukumäärästä ja koosta, tromboembolian nopeudesta, verensiirron pidätysasteesta keuhkokudokseen ja potilaan alkuperäiseen tilaan. Keuhkoemboliassa on monenlaisia ​​kliinisiä tiloja: melkein oireettomasta kurssista äkilliseen kuolemaan.

PE: n kliiniset ilmenemismuodot ovat epäspesifisiä, niitä voidaan havaita muissa keuhko- ja verisuonitaudeissa, niiden pääasiallinen ero on jyrkkä, äkillinen puhkeaminen ilman muita näkyviä syitä tähän sairauteen (sydän- ja verisuonisairaus, sydäninfarkti, keuhkokuume jne.). TELA: lle klassisessa versiossa on useita oireyhtymiä:

1. Sydän- ja verisuonit:

• akuutti verisuonten vajaatoiminta. Verenpaine on laskenut (romahtaminen, verenkiertohäiriö), takykardia. Syke voi saavuttaa yli 100 lyöntiä. minuutissa.
• akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta (15–25%: lla potilaista). Ilmeisen äkillisen voimakkaan kivun takana rintalastan eri luonne, joka kestää useita minuutteja useita tunteja, eteisvärinä, ekstrasystoli.
• akuutti keuhkojen sydän. Massiivisen tai submassivisen keuhkoembolian vuoksi; ilmenee takykardia, kohdunkaulan suonien turvotus (pulssi), positiivinen laskimopulssi. Akuutin keuhkojen sydämen turvotus ei kehitty.
• akuutti aivoverisuonisairaus. Aivo- tai fokaalihäiriöt, aivojen hypoksia ja vakava muoto, aivojen turvotus, aivoverenvuotot. Se ilmenee huimauksena, tinnitus, syvä heikko kouristuksilla, oksentelu, bradykardia tai kooma. Psykomotorinen agitaatio, hemiparesis, polyneuritis, meningeaaliset oireet voivat ilmetä.

• akuutti hengityselinten vajaatoiminta ilmenee hengenahdistuksena (ilman tunne-ilmiöstä hyvin voimakkaisiin ilmentymiin). Hengitysten lukumäärä, joka on yli 30-40 minuutissa, havaitaan syanoosi, iho on tuhkanharmaa, vaalea.
• kohtalaisen bronkospastisen oireyhtymän mukana kulkevat kuiva viheltelevät.
• keuhkoinfarkti, infarktin keuhkokuume kehittyy 1-3 päivää keuhkoembolian jälkeen. On olemassa valituksia hengenahdistuksesta, yskästä, rintakipusta leesion puolelta hengityksen seurauksena; hemoptysis, kuume. Hienoa kostuttavat kosteat kengät, kuulet pleuraalikitkan. Potilailla, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta, on merkittäviä keuhkopussinpoisto.

3. Kuumeinen oireyhtymä - subfebrilinen, kuumeinen ruumiinlämpö. Se liittyy tulehduksellisiin prosesseihin keuhkoissa ja keuhkopussissa. Kuume kestää 2–12 päivää.

4. Vatsan oireyhtymän aiheuttaa akuutti, kivulias maksan turvotus (yhdistettynä suoliston pareseesiin, vatsakalvon ärsytykseen ja hikkauksiin). Ilmeinen akuutti kipu oikeassa hypochondriumissa, röyhtäily, oksentelu.

5. Immunologinen oireyhtymä (pulmoniitti, toistuva keuhkoputkentulehdus, urtikarian kaltainen ihottuma, eosinofilia, kiertävien immuunikompleksien esiintyminen veressä) kehittyy 2-3 viikon sairaudessa.

Keuhkoembolian komplikaatiot

Akuutti keuhkoembolia voi aiheuttaa sydämen pysähtymisen ja äkillisen kuoleman. Kun kompensointimekanismit laukaisevat, potilas ei kuole välittömästi, mutta jos hoitoa ei jätetä, sekundääriset hemodynaamiset häiriöt etenevät nopeasti. Potilaalla olevat sydän- ja verisuonitaudit vähentävät merkittävästi sydän- ja verisuonijärjestelmän kompensointikykyä ja pahentavat ennustetta.

Keuhkoembolian diagnoosi

Keuhkoembolian diagnosoinnissa päätehtävänä on määrittää verihyytymien sijainti keuhkojen verisuonissa, arvioida hemodynamiikan häiriöiden aste ja vakavuus, tunnistaa tromboembolian lähde uusiutumisen estämiseksi.

Keuhkoembolian diagnoosin monimutkaisuus määrittelee, että tällaisten potilaiden tarve löytyy erikoisvarustetuista verisuonten osastoista, joilla on mahdollisimman laajat mahdollisuudet erityiseen tutkimukseen ja hoitoon. Kaikilla potilailla, joilla on epäilty keuhkoembolia, on seuraavat testit:

• huolellinen historia, DVT / PE-riskitekijöiden arviointi ja kliiniset oireet
• veren, virtsan, veren kaasun analyysin, koagulogrammin ja plasman D-dimeerin yleiset ja biokemialliset analyysit (menetelmä laskimoiden veritulppien diagnosoimiseksi)
• EKG dynamiikassa (sulkea pois sydäninfarkti, perikardiitti, sydämen vajaatoiminta)
• Keuhkojen röntgensäteily (sulkea pois pneumotoraksia, primaarinen keuhkokuume, kasvaimet, rintamurtumat, keuhkopussintulehdus)
• Echokardiografia (keuhkovaltimon lisääntyneen paineen havaitsemiseen, oikean sydämen ylikuormitukseen, verihyytymiin sydämen onteloissa)
• pulmonaarinen scintigrafia (veren perfuusion heikkeneminen keuhkokudoksen läpi osoittaa veren virtauksen vähenemisen tai puuttumisen keuhkoemboliasta)
• angiopulmonografia (verihyytymän sijainnin ja koon tarkka määrittäminen)
• Alaraajojen USDG-laskimot, kontrasti-venografia (tromboembolian lähteen tunnistamiseksi)

Keuhkoembolian hoito

Potilaat, joilla on keuhkoembolia, sijoitetaan tehohoitoyksikköön. Hätätilanteessa potilas elvytetään uudelleen. Keuhkoembolian jatkokäsittely on suunnattu keuhkoverenkierron normalisointiin, kroonisen keuhkoverenpainetaudin ehkäisyyn.

Jotta vältettäisiin keuhkoembolian toistuminen, on välttämätöntä noudattaa tiukkoja vuoteet. Hapettumisen ylläpitämiseksi happea hengitetään jatkuvasti. Massiivinen infuusiohoito suoritetaan veren viskositeetin vähentämiseksi ja verenpaineen ylläpitämiseksi.

Alkuvaiheessa trombolyyttinen hoito osoitettiin veren hyytymän liuottamiseksi mahdollisimman nopeasti ja veren virtauksen palauttamiseksi keuhkovaltimoon. Tulevaisuudessa, jotta vältetään keuhkoembolian toistuminen, suoritetaan hepariinihoito. Infarkti-keuhkokuumeessa on määrätty antibioottihoito.

Massiivisen keuhkoembolian ja trombolyysin tehottomuuden tapauksessa verisuonikirurgit suorittavat kirurgista tromboembolektomiaa (trombin poisto). Tromboembolis-katetrin pirstoutumista käytetään vaihtoehtona embolektomialle. Kun toistuvaa keuhkoemboliaa harjoitetaan, asetetaan erityinen suodatin keuhkovaltimon haaroihin, huonompi vena cava.

Keuhkoembolian ennuste ja ehkäisy

Potilaiden hoidon kokonaismäärän varhaisessa järjestyksessä elämän ennuste on suotuisa. Kun sydän- ja verisuoni- ja hengityselinsairaudet ovat merkittäviä keuhkoembolian taustalla, kuolleisuus on yli 30%. Puolet keuhkoembolian toistumisesta on kehitetty potilailla, jotka eivät saaneet antikoagulantteja. Ajoissa, oikein suoritettu antikoagulanttiterapia vähentää keuhkoembolian riskiä puoleen.

Tromboembolian, varhaisen diagnoosin ja tromboflebiitin hoidon estämiseksi on välttämätöntä nimetä epäsuoria antikoagulantteja riskiryhmiin kuuluville potilaille.