Trombofilia raskauden aikana

Progressiivinen hankittu tai synnynnäinen trombofilia raskauden aikana uhkaa odottavan äidin ja lapsen elämää ja terveyttä. Taudista tulee ensisijainen syy kehon taipumukseen muodostaa verihyytymiä, joten jos tällainen diagnoosi tehdään, hoidon viivästyminen on vaarallista. Hoito suoritetaan välttämättä flebologin valvonnassa.

Perinnöllinen trombofilia, toimitus on usein ennenaikaista.

syitä

Monet tietävät veren häiriötä, jota kutsutaan hemofiliaksi. Ei kuitenkaan ole vähemmän vaarallista patologiaa, jonka nimi on trombofilia. Taudilla on 2 tyyppiä - hankittu ja geneettinen tai perinnöllinen. Hankitun muodon syynä ovat vakavat vammat, komplikaatiot kirurgisten toimenpiteiden jälkeen. Perinnöllinen hankittu patologia siirtyy sairailta vanhemmilta lapsille, mutta joskus sikiön vajaatoiminta tapahtuu solunsisäisten mutaatioiden seurauksena. Geneettisesti aiheutunut trombofilia usein lapsilla ei ilmene, mutta heti kun nainen onnistuu raskaaksi tai muiden provosoivien tekijöiden vaikutuksesta, tauti tulee akuuttiin ja kulkee asteittain.

Trombofilian merkkejä raskauden aikana

Naisilla trombofiliaa raskauden aikana leimaa ilmentymättömiä merkkejä, joita pidetään usein yleisenä pahoinvointina ja IRR: nä. Yleisiä oireita ovat:

Odottavan äidin tavanomainen pahoinvointi voi olla vakavan veripatologian ilmentymä.

• heikkous;
• krooninen pahoinvointi;
• hengenahdistus;
• usein päänsärkyä;
• ylemmän ja alemman raajan turvotus;
• ihon punoitus laskimotautien kohdalla.

Usein trombofilian oireet ovat piilossa, ja naiset oppivat diagnoosista vasta testien ja diagnostisten testien jälkeen. Mutta myös tässä tilanteessa raskauden hallinta toteutetaan tiukassa lääkärin valvonnassa, se auttaa estämään mahdollisia seurauksia, jotka ovat vaarallisia lapselle ja äidille.

Raskauden valmistelu

Raskauden suunnittelu trombofilialla on ehkäisevien toimenpiteiden toteuttaminen, jotka auttavat estämään patologian etenemistä hoidon jälkeen ja lapsen kuljettamisen aikana. Siksi valmistelu on välttämätöntä jo ennen raskauden alkamista, muuten mahdollisuudet tehdä vauva ilman komplikaatioita jäävät vähemmän. Kehon yleistä vahvistamista ja kohdun valmistamista sikiön muodostumista ja raskautta varten nimitetään:

• foolihappo;
• B-vitamiinit;
• luonnollinen progesteroni;
• omega-3-rasvahapot;
• verihiutaleiden vastaiset aineet;
• pienimolekyylipainoinen hepariini.

Antikoagulanttien injektiot auttavat ohentavan äidin veren ohentamisessa ja normaalisti kantamaan vauvan.

Lisäksi on välttämätöntä eliminoida elimistöstä potentiaaliset tulehduskohtaukset, joita esiintyy usein suussa ja sukupuolielimissä. Jos veren hyytyminen lisääntyy, annetaan antikoagulanttikuvauksia. Tällaisia ​​injektioita on tarpeen antaa koko lapsen kuljetuksen ajan ja 6 viikon kuluessa murusien syntymästä.

Trombofiilisen oireyhtymän ehkäisemiseksi raskaana olevilla naisilla määrätään erityinen terapeuttinen ruokavalio, joka on rikastettu tuotteilla, jotka alentavat veren hyytymistä. Näitä ovat:

• kalat ja äyriäiset;
• kuivatut hedelmät;
• tuoreet vihannekset, hedelmät, marjat;
• vähärasvainen liha;
• inkivääri.

IVF: n aikana geneettisestä taipumuksesta johtuvat trombofiiliset oireyhtymät pysäytetään sellaisilla menetelmillä kuin:

• puristusvaatteiden säännöllinen kuluminen;
• ottaa monityydyttymättömiä rasvahappoja ja foolihappoa;
• "Aspiriini", "Fraxiparin";
• tarkkailla alusten tilaa duplex-tutkimuksen avulla.

Takaisin sisällysluetteloon

Mitkä ovat kielteiset seuraukset?

Trombofilia raskauden aikana voi olla vaarallista naiselle ja sikiölle. Verihyytymien muodostumisen riski kasvaa 5-6 kertaa, mutta lisäksi on olemassa suuri keskenmenon uhka, joka voi tapahtua sekä raskauden alussa että pitkiä aikoja. Jos nainen pystyi kantamaan lapsen, trombofilian syntyminen alkaa usein 3-5 viikkoa aikaisemmin.

Tuloksena olevat verihyytymät laskimoissa vaikuttavat negatiivisesti istukan verenkiertoon ja aiheuttavat istukan vajaatoimintaa. Tämä tilanne johtaa lapsen kehityksen, hapen nälänhäiriön viivästymiseen. Murus häviää ravitsemuksellisia elementtejä, minkä seurauksena kohdunsisäisten epämuodostumien riskit, raskauden häipyminen, synnytys ovat paljon ennenaikaisia.

Miten diagnoosi on?

Naiset, jotka ovat alttiita trombofilialle raskauden ensimmäisinä kuukausina, on rekisteröity patologisessa osastossa, jossa niitä seurataan syntymän ajan. Koko raskaana olevan lapsen kuljettamisen ajan hänen täytyy testata, tehdä ultraäänitutkimus tai katogrammi. Yleinen ja erityinen verikoe toimitetaan tilan seuraamiseksi. Trombofilian yleisen analyysin tulokset osoittavat punasolujen määrän, D-dimeerin ja veren hyytymisnopeuden kasvua.

Trombofilia-markkereiden spesifinen diagnoosi antaa seuraavat tulokset:

• proteiinien C ja S puute, antitrombiini III;
• mutaatio Leiden.

Takaisin sisällysluetteloon

Mitä hoitoa määrätään?

Jos patologia johtuu geneettisistä mutaatioista, on täysin mahdotonta päästä eroon siitä. Siksi lääkäri valitsee yksilöllisen korvaushoidon, joka sisältää lääkkeitä, jotka kompensoivat puuttuvia veren hyytymistekijöitä. Ja myös pakolliset verensiirrot esitetään säännöllisesti. Jos trombofilia on luonteeltaan hankittu, tässä tapauksessa määrätään antikoagulantteja, joita käytetään usein tromboosin hoitoon. Nämä ovat lääkkeitä, kuten:

Lääkehoidon lisäksi tromboosin ehkäisemiseksi on säännöllisesti käytettävä kompressiovaatteita, jotka valitaan yhdessä lääkärisi kanssa. Raajojen jatkuvan puristamisen vuoksi astiat voidaan vapauttaa ja laskea laskimonsisäistä painetta. Lisäksi on suositeltavaa osallistua hierontakursseihin, liikuntaan, kävellä raikkaassa ilmassa.

Miten syntymä on?

Trombofilia ja synnytys ovat luonnollisesti yhteensopivia, jos odottavalla äidillä on tyydyttävä tila, nuoruus ja ei synny synnytyksen jälkeisiä komplikaatioita. Mutta usein lääkärit neuvoo suunniteltua keisarileikkausta. Päivä ennen leikkausta lääkkeen "Hepariini" käyttö, joka laimentaa verta, pysähtyy. Mutta niin, että trombofilia ei edisty syntymän jälkeen, 6 viikkoa vauvan syntymän jälkeen, tämän lääkkeen käyttö jatkuu.

johtopäätös

"Trombofilian" diagnoosi ei tarkoita sitä, että nainen odottaa väistämättä tromboosin kehittymistä. Jos noudatat lääkärin suosituksia ja terveellistä elämäntapaa, vaarallisten komplikaatioiden riski on minimoitu. Jotta raskauden aikana ei vaarannettaisi vauvan ja hänen terveyttään, on tärkeää valmistautua vastuullisesti käsitykseen, ryhtyä kaikkiin ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin, käydä läpi lääketieteellinen hoito. Jos kontraindikaatioita ei ole, synnytystä on mahdollista tehdä luonnollisella tavalla. Muutoin suunnitellaan keisarileikkaus, joka poistaa komplikaatioiden riskin työvoiman aikana.

Trombofiilinen oireyhtymä

Trombofiilinen oireyhtymä

Lisääntynyttä taipumusta muodostaa verihyytymiä heikentyneen hemostaasin ja kehon suojatoimintojen vuoksi kutsutaan trombofiiliseksi oireyhtymäksi.

Syndrooman kehittymiseen liittyy veren ja flebiitin liikkeen hidastuminen, biologisen nesteen komponenttien muutokset (protrombiinin lisääntyminen ja antikoagulanttien väheneminen).

Yksi riskitekijöistä on lihavuus, joka liittyy hepariinin vaihtoon. Aivojen alusten tromboosi, verihyytymien erottaminen on vaarallista potilaalle.

Raskaus ja trombofiilinen oireyhtymä

Trombofilian kehittyminen on synnytysolosuhteiden taustalla. Syyt tähän voivat olla erilaiset tekijät, kuten perinnöllinen, APS, hyperhomokysteinemia. Hematogeeninen trombofilia?

Niiden yhdistelmä lisää taudin kehittymisen riskiä raskauden aikana ja raskauden aikana. Tämä johtaa komplikaatioihin. Näitä komplikaatioita ovat:

• istukan keskeytys;
• eklampsia;
• sikiön kuolema naisen kohdussa.

Monissa tapauksissa lääkäreiden on pakko lopettaa raskaus naisen pelastamiseksi.

Lapsia, jotka ovat syntyneet pitkälle iästä, istukan vajaatoiminnan vuoksi, asiantuntijoiden ponnisteluista huolimatta, ei voi sopeutua kohdun ulkopuolella olevaan elämään.

Tämän seurauksena nainen jää ilman lapsia, jotka eivät uhkaa synnyttää seuraavaa, ja lapset kuolevat useimmiten.

Kuka on vaarassa?

Riskiryhmässä on potilaita, joilla on ollut laskimotromboembolisia komplikaatioita (jäljempänä VTE) raskauden aikana.

Lisäksi tällaisia ​​potilaita tutkitaan VTEC: n suhteen tämän oireyhtymän sattuessa lapsuudessa ja tämän taudin esiintymiseen ensilinjan sukulaisissa sekä iässä 40 vuoden kuluttua.

Geenigeenin sukupolvet siirretään sukupolvelta toiselle, mutta tämä voidaan havaita vain tietyissä olosuhteissa. Yksi niistä on raskaus.

APL nimettiin serologiseksi markkeriksi ja oireiden kantajalle, mukaan lukien tromboosi ja trombofilia, vuonna 1986. AFL johtaa keskenmenoon. AFL: ssä on eri kokoisia aluksia.

Nämä voivat olla kapillaareja tai laskimotrunkeja. Tämän perusteella kliinisten ilmenemismuotojen suuruus on laaja, riippuen tromboosin lokalisoinnista.

Lääkärit yhdistävät keskenmenon verisuonten tromboosiin. Taudin diagnosointi perustuu kliinisiin merkkeihin ja ammunta gallerioihin. On mielenkiintoista tietää, mikä on multigeeninen trombofilia?

Potilastutkimukset

Lääketieteessä AFL teki tutkimusta:

Yleisesti ottaen tärkeiden indikaattoreiden analyysi:

Veren biokemiassa:

• lisääntynyt kreatiniini ja urea;
• alkalisen fosfataasin lisääntyminen;
• protrombiinin indeksin lisääntyminen jne.

Immunologia: vasta-aineiden esiintyminen:

• kardiolipiiniin;
• syfilis (vääriä positiivisia);
• DNA: ta;
• ANF.

Taudin perinnölliset muodot

On 6 tunnettua lomaketta:

Yksi vaihtoehdoista, joiden avulla ehkäistään taudin kehittymistä raskauden aikana, on ennaltaehkäisy sekä varhainen diagnoosijärjestelmä.

Lisäksi on tärkeää tunnistaa muita hoitoon liittyviä tekijöitä, jotka johtavat veren hyytymisen epäasianmukaiseen tasoon, tutkimaan vaihtoehtoja niiden yhdistämiseksi ja vaikuttamiseksi toisiinsa, muodostamaan riskiryhmän monimutkaiselle raskaudelle ja löytämään tehokkaimman hoidon joka päivä naisen tilan säätämiseksi.

Siksi raskaana oleville naisille suositellaan sairauksien diagnosointia kahdessa vaiheessa: seulonta ja maailmanlaajuiset testit. Trombofilian syntyminen on mahdollista!

Trombofilia ja raskaus - onko se mahdollista?

Tromboflebiitti on sairaus, joka saa kehon muodostamaan verihyytymiä. Se voi johtua geneettisistä häiriöistä tai fysiologisista häiriöistä. Tämä tauti ilmenee eri tavoin. Usein se ei tunnu lainkaan itsestään, mutta jos jotkin tekijät, kuten trauma, leikkaus, raajojen immobilisointi tai raskaus, ovat vakavia, tästä rikkomisesta voi aiheutua vakavia ongelmia.

Trombofiliaa on useita. Ensinnäkin ne tuottavat hankittua ja perinnöllistä tai synnynnäistä trombofiliaa. Hankittu trombofilia ilmenee juuri erilaisista vammoista tai toiminnoista.

Synnynnäinen trombofilia on periytynyt tai syntyy minkä tahansa mutaation seurauksena. Tällaista trombofiliaa kutsutaan myös geneettiseksi, koska tässä tapauksessa voimme puhua geneettisen tason rikkomuksista.

Lisäksi on olemassa tällaisia ​​trombofiliatyyppejä, kuten:

• hemogeeninen, kun koagulaatio, fibronolyyttiset ja pyörimättömät järjestelmät muuttuvat. Tällaista tautia pidetään vaarallisimpana, joissakin tapauksissa se aiheuttaa vaaraa potilaalle. Tämä pätee erityisesti silloin, kun kyseessä on hemogeeninen trombofilia raskauden aikana. Tällainen tyyppi voi johtaa potilaan vammaisuuteen tai kuolemaan;
• vaskulaariset, nämä sisältävät häiriöt, kuten ateroskleroosi, kuritus ja vastaavat;
• hemodynaaminen, joka liittyy verenkiertohäiriöihin.

Mikä on vaarallinen trombofilia raskauden aikana?

Usein perinnöllinen tai geneettinen trombofilia raskauden aikana ilmenee ensimmäistä kertaa. Tämä johtuu siitä, että naisella ”on” on kolmas verenkiertoympyrä - istukan, ja tämä on verenkiertoelimistön lisäkuorma.

Lisäksi istukan ympyrällä on useita ominaisuuksia, jotka edistävät verihyytymien muodostumista. Erityisesti istukalla ei ole täysin kapillaareita. Äidin veri valtimoista tulee välittömästi istukan sisään, jossa se virtaa korionvillan välissä, josta se pääsee napanuoraan.

Lisäksi yksi raskaan organismin fysiologisista ominaisuuksista on veren hyytymisen lisääntyminen. Tämä on tarpeen verenhukan vähentämiseksi synnytyksen aikana tai muiden komplikaatioiden, kuten istukan keskeytyksen tai keskenmenon, tapauksessa. Lisääntynyt hyytyminen lisää kuitenkin verihyytymien riskiä. Mutta synnynnäisen trombofilian tapauksessa raskauden aikana tämä riski on jo korkea.

Kuinka vaarallinen tämä ehto on? Kumma kyllä ​​se on verihyytymien muodostuminen. Usein veren hyytymiset muodostuvat istukassa, joka johtaa istukkaan. Tämän seurauksena sikiöllä on hypoksia, ravintoaineet lakkaavat pääsemästä kehoon.

Veritulppien lukumäärästä ja verisuonten tukkeutumisasteesta riippuen tämä voi johtaa istukan irtoamiseen, istukan vajaatoimintaan, sikiön epämuodostumiin tai kuolemaan sekä raskauden häipymiseen, keskenmenoon ja ennenaikaiseen syntymiseen.

Yleensä ensimmäistä kertaa kaikki komplikaatiot ilmenevät 10 viikon kuluttua. Trombofilian vaikutuksesta raskauteen ei ole tietoa aikaisemmin, mutta se ilmenee varhaisessa vaiheessa erittäin harvoin. Uskotaan, että jopa 10 viikon trombofilia ei vaikuta raskauden kulkuun.

Toisena raskauskolmanneksena on yleensä enemmän tai vähemmän rauhallinen. Seuraavan kerran komplikaatioiden riski syntyy kolmannella kolmanneksella. Yleensä 30 viikon kuluttua. Tällöin kehittyy usein fito-istukan vajaatoimintaa tai irtoamista sekä vakavia esisampleksian muotoja.

Tromboflebiitin diagnoosi

Valitettavasti trombofilian diagnoosi on erittäin vaikeaa. Myös raskauden oireet ovat hyvin erilaisia. Tunne itsesi: raskaus jaloissa, väsymys, alaraajojen kipu. Kaikki tämä voi olla oire varikoosien tai vain väsymisestä. Lisäksi diagnostiset menetelmät ovat erittäin monimutkaisia ​​ja kalliita. Ei ole suositeltavaa suorittaa sitä kaikille, koska trombofilia on hyvin harvinaista, vain 0,1-0,5%: lla ihmisistä.

Niinpä valitettavasti naiset saavat useimmiten tietoa diagnoosistaan ​​yhden tai useamman epäonnistuneen raskauden jälkeen. Ja sitten, jos he kohtaavat hyvän, huolellisen lääkärin. Niinpä gynekologin ja synnytyslääkärin valintaan olisi kiinnitettävä suurta huomiota, äidin ja lapsen terveys riippuu usein tästä.

Mitä tekijöitä lääkärit saavat hälyttää ja testata trombofiliaa? Niitä on useita, erityisesti:

1. Tavanomainen keskenmeno, toisin sanoen kahden tai useamman raskauden esiintyminen aikaisemmin, joka päättyi häipyvän kehityksen, keskenmenojen tai ennenaikaisen syntymän, lapsen kuoleman;
2. Vakavien komplikaatioiden esiintyminen aikaisemmissa raskauksissa, kuten istukan vajaatoiminta, istukan keskeytys, vakavat preeklampsian muodot;
3. Veren hyytymien esiintyminen hormonaalisen ehkäisyn taustalla;
4. Alle 50-vuotiaiden naisten tromboottisten komplikaatioiden sukulaisten läsnäolo;
5. Useita epäonnistuneita IVF-yrityksiä;
6. Tromboottisten komplikaatioiden esiintyminen naisessa.

Yhden näistä tekijöistä tulisi olla syy siihen, että potilaalle annetaan viittaus hemologin ja genetiikan kanssa sekä lisätutkimukset trombofilian tunnistamiseksi. Se suoritetaan useissa vaiheissa ja sisältää useita testejä, seuloja ja vastaavia.

Tromboflebiitin hoito raskaana olevalla naisella

Trombofilian tapauksessa raskauden aikana hoito on määrättävä välittömästi. Gynekologin määrittelemä hoito yhdessä geneettisen ja hemologin kanssa. Se koostuu pääsääntöisesti lääketieteellisestä osasta, ruokavaliosta ja tietystä hoito-ohjelmasta, jota on noudatettava tiukasti.

Lääketieteellinen osa sisältää antikoagulantteja eli lääkkeitä, jotka vähentävät veren hyytymistä. Kaikki lääkkeet on määrätty erityistilanteen ja merkintöjen perusteella.

Tromboflebiitin ruokavalio sisältää myös elintarvikkeita, jotka alentavat veren hyytymistä. Näitä ovat esimerkiksi äyriäiset, kuivatut hedelmät, marjat, inkivääri.

Lisäksi on suositeltavaa, että trombofiliapotilaat harjoittavat säännöllistä hidasta kävelyä, uintia tai fysioterapiaa. Käytä kompressiovaatteita, tee itsehieronta. Kaikki tämä auttaa parantamaan verenkiertoa, mikä puolestaan ​​estää verihyytymien muodostumista. Mutta tällaisissa tapauksissa pysyminen pitkään aikaan ei ole suositeltavaa.

Joten jos naisen työ on yhdistetty pitkään yhteen paikkaan, on parempi löytää toinen toiminta tai puhua pomolle työolojen muutoksista. Lisäksi ei ole suositeltavaa nostaa ja kuljettaa painoja.

Emme saa tietenkään unohtaa, että trombofiliaa sairastavien naisten raskauden tulisi tapahtua lääkäreiden jatkuvassa ja huolellisessa valvonnassa. Naisen tulee käydä säännöllisesti gynekologissa ja hemologissa.

Näin ollen käy ilmi, että trombofilia ei ole tuomio, ei hedelmättömyyden synonyymi. Jos noudatat kaikkia lääkäreiden suosituksia, terveellisen lapsen kesto ja synnytys on riittävän suuri. On kuitenkin olemassa toinen vivahteisto: on lähes koskaan mahdotonta tuoda lapsi 40 viikon verran, joka on asetettu trombofilialle. Yleensä toimitus tapahtuu 35–37 viikon ajan. Tätä pidetään hyvänä tuloksena.

Huomaa, että ennenaikainen vauva ei merkitse sairasta lasta. Moderni lääketiede antaa sinulle mahdollisuuden hoitaa paljon aikaisemmin syntyneitä lapsia. Siksi on tärkeää, että nainen muistaa riskin ja uskoo parhaaseen.

Raskauden suunnittelu trombofilialla

Erittäin tärkeä tekijä lapsen onnistuneessa syntymässä on trombofilian raskauden suunnittelu. Itse asiassa trombofilian hoito raskauden suunnittelussa ei ole paljon erilainen kuin hoidon jälkeen. Mutta tämä lähestymistapa ehkäisyyn ja ongelmien kehittymisen estämiseen on kuitenkin aina helpompaa kuin ratkaista ne ilmenemisen jälkeen.

Antiphospholipid-oireyhtymä ja muut trombofiiliset olosuhteet synnytyksessä

APS (antifosfolipidisyndrooma) on trombofiilinen tila, jossa veressä kiertävät vasta-aineet hyökkäävät proteiinien solukalvon pinnalla ja osittain itse kalvoon. Kliinisesti ilmenee verisuonten tromboosia tai raskausongelmia. Antifosfolipidivasta-aineiden (APA) verenkiertoa veressä ilman kliinisiä ilmenemismuotoja ei pidetä antifosfolipidisyndroomana.

APS-tyypit

• Ensisijainen - itsenäinen sairaus.
• Toissijainen - kehitetään muiden autoimmuunisairauksien taustaa vasten (esimerkiksi SLE (systeeminen lupus erythematosus)).
• Katastrofinen - äkillinen monorgaaninen nopea tromboosi.

APS: n epidemiologia

• Yksinkertaisesti antifosfolipidivasta-aineet veressä - 5% väestöstä.
• Todellinen AFS - 0,5% väestöstä.
• APS 1 - 3,5: 1 -suhde naisten ja miesten välillä ja APS 2: n 7: 1.
• APS: n osuus tavanomaisessa keskenmenossa on 15%.
• VTE: n (laskimotromboembolia) esiintymistiheys 25-33%.
• VTE: n ja MO: n yhdistelmä - 5%.

APS: n etiologia

Ei täysin ymmärretty. On olemassa useita teorioita.

• Äidin antifosfolipidivasta-aineiden siirtyminen transplatsenttisesti sikiöön.
• APS: n perhetapauksia määrittää kantaja HLA DR4, DR7, DRw53.
• Mimikoinnin vaikutus virus-bakteeri-infektioon.
• B2GPI (Leu Val 247) -geenipolymorfismi (beeta-2-glykoproteiini). Tämä proteiini insertoidaan solukalvoon ja suorittaa normaalisti tromboresistanssin. Kun b2GP I: n tuotannosta vastuussa oleva geeni mutatoi, proteiini muuttuu antigeeniseksi APA: n suhteen. Kun b2GP on liuennut plasmassa, en voi sitoutua antifosfolipidivasta-aineisiin, mutta kun se on kiinnittynyt solukalvoon, se on saatavilla AFA-hyökkäykselle, ja juuri tämä b2GP I-kompleksi sisältää AFA: n, joka käynnistää useimmat patologiset prosessit AFS: ssä.

Patologiset mekanismit AFA: n vaikutuksesta raskauteen

• Tromboottiset mekanismit.
• Tulehdus.
• Apoptoosin.
• Vaikutus trofoblastiin.

APS: n patogeneesi

• Antifosfolipidivasta-aineiden suora vahingollinen vaikutus syntsytiotrofoblastiin. Negatiivisesti varautuneet fosfolipidit altistuvat konfluenssipaikoille, joihin luonnolliset antikoagulantit kiire - beeta-2-glykoproteiini ja anneksiini, mutta antifosfolipidivasta-aineet, jotka yhdistävät nämä proteiinit, tasoittavat niiden antitromboottisen vaikutuksen.
• Endoteelisolujen aktivointi (ilmentyminen tarttumismolekyylien solupinnalla: E-valinta, adheesiomolekyyli I ja TF).
• Monosyyttien aktivointi (TF-ekstruusio).
• Verihiutaleiden aktivointi (GP2b3a: n lisääntynyt ilmentyminen ja tromboksaanisynteesi).
• Täydennysjärjestelmän aktivointi.
• AFA vuorovaikuttaa hemostaattisen järjestelmän komponenttien (pS, pC, plasmiini, TAFI) kanssa.
• Immunologisen toleranssin heikkeneminen.
• Angiogeenisten tekijöiden synteesin heikkeneminen.
• Trofoblastisolujen apoptoosin induktio.

Luokitteluperusteet APS. sydney, 2006

Diagnoosi vaatii yhden kliinisen ja yhden laboratoriokriteerin.

Kliiniset kriteerit

• Yksi tai useampi valtimon / laskimotromboosin jakso tai tromboosi minkä tahansa elimen ja kudoksen pienikaliiperisistä astioista.
• Raskauden patologia.

• Yksi tai useampi morfologisesti normaalin sikiön selittämätön kuolema yli 10 viikon ajan.
• Yksi ja useampi ennenaikaista työvoimaa alle 34 viikkoa eklampsian tai vakavan preeklampsian, istukan vajaatoiminnan vuoksi.
• 3 tai useampia selittämättömiä raskauden menetyksiä alle 10 viikon ajan anatomisia, hormonaalisia ja kromosomaalisia tekijöitä lukuun ottamatta.

Laboratoriokriteerit

• Lupus-antikoagulantin (VA) havaitseminen vähintään 2 kertaa vähintään 12 viikon välein.
• Antikardiolipiinivasta-aineiden (AKA) läsnäolo keskimäärin (yli 40 gpl) ja korkea tiitteri, vähintään 2 kertaa vähintään 12 viikon välein.
• Anti-2GP-vasta-aineet 2 tai useampia kertoja vähintään 12 viikon välein tiitteristä riippumatta.

APS-luokitukset

• Luokka 1 - useamman kuin yhden laboratoriokriteerin olemassaolo.
• Luokka 2 - vain yhden laboratoriokriteerin olemassaolo.

AFA-tyypit

• AFS: ssä: ensisijainen ja toissijainen AFS.
• Infektiolla stimuloidut antifosfolipidivasta-aineet: ilman tromboottista aktiivisuutta (syfilis, Lymen tauti, sytomegalovirus, EBV) ja tromboottisella aktiivisuudella (HIV, vesirokko, hepatiitti C).
• Antifosfolipidivasta-aineet, joita indusoivat lääkkeet (klooripromasiini ja muut fenotiatsiinit, hydrolatsiinit).
• Antifosfolipidivasta-aineet populaatiossa.

Vasta-aineet affiniteetista fosfolipideihin

• Kardiolipiinin vasta-aineet.
• Fosfatidyyliseriinin vasta-aineet.
• Fosfatidyylinositolin vasta-aineet.
• Fosfatidyylietanoliamiinin vasta-aineet.

Vasta-aineet proteiinikofaktorien affiniteetille

• P-vasta-aineet₂-glykoproteiini.
• Vasta-aineet protrombiinille.
• Vasta-aineet anneksiiniin V.

Lupus-antikoagulantti

Laboratorion diagnoosi

• Seulontatestit: fosfolipidiriippuvaiset testit ovat pitkänomaisia ​​(APTT, protrombiiniaika, dRVVT).
• Oikaisutestit: hyytymisaika jatkuu normaalin plasman lisäämisen jälkeen.
• Vahvistava testi: hyytymisaika lyhenee ylimääräisten fosfolipidien lisäämisen jälkeen.

Antifosfolipidi-oireyhtymän kliininen ilmentymä

• Arteriaalinen tromboosi (ONMK, aortan okkluusio, mesenteriset infarktit, raajojen gangreeni).
• Venoosinen tromboosi (syvä laskimotromboosi, keuhkoveritulppa (keuhkovaltimon tromboembolia), mesenterinen, maksan, munuaisten tromboosi, lisämunuaisen vajaatoiminta).
• Synnytyskomplikaatiot (synnynnäinen sikiön kuolema, tavanomainen pre- ja sikiön menetys, pre-eklampsia, sikiön kasvun hidastuminen).
• Hematologiset komplikaatiot (trombosytopenia, hemolyyttinen anemia, tromboottinen mikroangiopaattinen hemolyyttinen anemia, Evansin oireyhtymä).
• Ihon ilmenemismuodot (nettoutunut, ihon nekroosi, sormien gangreeni).
• Neurologiset komplikaatiot, mutta eivät aivohalvaus (korea, epileptiset kohtaukset, poikittainen myeliitti).
• Sydämen komplikaatiot (mitraalinen ja aortan vajaatoiminta, sepelvaltimoiden sisäinen tromboosi).
• Munuaisten komplikaatiot (nefropatia glomerulaarisen tromboosin, kortikaalisen nekroosin, munuaisinfarktin kanssa).
• Katastrofinen antifosfolipidisyndrooma (monijärjestelmän vauriot).

Tromboosiriski

Tromboosiriski kasvoi

• Kun lupus-vasta-aineita havaitaan, ei antifosfolipidivasta-aineita.
• Kun tunnistetaan Ig-luokka G, ei M.

Tromboosin riski lisääntyi antifosfolipidisyndroomalla - 25-30%, ja raskauden aikana saavutetaan katastrofaalisia lukuja.

Virchow's Triad - syy raskauden aikana lisääntyneeseen tromboosiriskiin

• Vaskulaarinen vaurio - verisuonten seinän venyttäminen.
• Veren stasis - raskaana olevan kohdun kasvu, hyperestrogeeninen, prostacykliinin lisääntynyt paikallinen synteesi.
• Hyperkoagulointi - lisääntyminen tasolla II, VII, VIII, IX, XII, V WF, fibrinogeeni, proteiinin S tason lasku, C4: n sitovan globuliinin lisääntyminen.

Antifosfolipidi-oireyhtymän kliiniset ilmentymät

Patologia äidiltä

Ennen raskautta

• Tuntemattoman alkuperän hedelmättömyys.
• Implantin poikkeavuudet.
• Lisääntynyt laskimotromboembolian riski.

Raskauden aikana

• Preeklampsia / eklampsia (16-21% antifosfolipidisyndroomalla, ja vain 2–8% väestöstä).
• Trombosytopenia, reticular livedo (20% antifosfolipidisyndroomalla).
• Venoosinen tromboembolia.
• Katastrofinen antifosfolipidisyndrooma (1% potilaista, joilla on APS).

Synnytyksen jälkeen

• Venoosinen tromboembolia.
• Katastrofinen antifosfolipidi-oireyhtymä.

Lapsen mukaan

Hedelmät

• Tavanomainen keskenmeno (15% APS: llä ja 1-2% väestössä).
• Ennenaikainen toimitus (28%).
• Stillborn (7%).
• Sikiön kasvun hidastuminen (24-39%).
• Sikiön tromboosi.

Vastasyntynyt vauva

• Vastasyntyneiden tromboosi.
• Neurodiscirculatory-häiriöiden lisääntynyt riski (3%) - autismi.
• Antifosfolipidivasta-aineiden asymptomaattinen kierto (20%).

Potilaille, joilla on samankaltaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja, on kiinnitettävä erityistä huomiota. Jopa 20 viikkoa, sisäänpääsyn tiheys ja Doppler - 1 2-3 viikon välein. 20 viikon kuluttua moninaisuuden tulisi kasvaa.

hoito

Aiemmin käytettyjä glukokortikoidilääkkeitä ei käytetä tänään. Koska ne johtavat useisiin komplikaatioihin, mukaan lukien raskausdiabetes. Alhaisen molekyylipainon (NMG) ja fraktioimattomien hepariinien (UFH), pieniannoksisen aspiriinin käyttöä pidetään kulta-standardina.

Pienimolekyylipainoisten hepariinien ja UFH: n vaikutusmekanismi APS: ssa raskauden aikana

• Sitoa antifosfolipidivasta-aineet vähentämällä niiden pitoisuutta veressä.
• Estä antifosfolipidivasta-aineiden sitoutuminen trofoblastiin.
• Trofoblastisolujen apoptoosi estetään lisäämällä anti-apoptoottisten proteiinien synteesiä.
• Estä komplimentin aktivoituminen - johtava linkki antifosfolipidisyndrooman patogeneesissä.
• Hepariini - tulehdusreaktioiden modulaattori (vähentää tulehduksellisten sytokiinien synteesiä: TNF, IL₆, IL₈, IL_1b).
• Suurenna MPP: n (metalloproteaasi) aktiivisuutta trofoblastin hyökkäyksellä, vähentää MPP-inhibiittoreiden synteesiä.
• Pidä antikoagulanttivaikutusta.
• Lisää angiogeenisten tekijöiden (VEGF) synteesiä.

Suorien antikoagulanttien vaikutusmekanismi

• Trombiinikompleksin AIII-hepariinin inaktivointi.
• Inaktivointi Ha.
• TFPI-synteesin stimulointi endoteelisoluilla.
• Endoteelisolujen lisääntynyt negatiivinen varaus ja tromboresistanssi.
• Fibrinolyysin stimulointi.

Tapaukset hoitoon potilailla, joilla on tavanomainen keskenmeno ja APS

APS ilman monimutkaista tromboottista historiaa + raskauden menetys alle 10 viikon ajan

• Pienet aspiriiniannokset (NDA).
• NDA + NFG tai NMG. UFG 5000-7000 12 tunnin välein. NMG - profylaktisina annoksina (Clexane 40 mg 24 tunnin välein).

APS ilman monimutkaista tromboottista historiaa + raskauden menetys yli 10 viikkoa (tai ennenaikainen työ alle 34 viikkoa)

• NDA + NFG tai NMG. UFG 7500-10000 12 tunnin välein 1 raskauskolmanneksen aikana, ja annos on kasvanut 10 000: een 12 tai 8 tunnin välein 2 ja 3 raskauskolmanneksessa. NMG - profylaktisina annoksina (Clexane 40 mg 24 tunnin välein).
• NDA + NFG tai NMG. UFG - terapeuttiset annokset (jotka pidentävät APTT: tä 1,5 kertaa) - 7500-10000 8 tai 12 tunnin välein. CGM terapeuttisilla annoksilla - Clexane, 1 mg / 1 kg kehonpainoa 12 tunnin välein tai 1,5 mg / kg 1 kg kehonpainoa kohti 24 tunnin välein. Vaihtoehtoisesti laboratoriokontrollin avulla terapeuttinen annos on annos, joka tuo anti-Xa-aktiivisuuden tasolle 0,6-1,0.
• Tekijän V mutaatio (Leidenin mutaatio).
• Protrombiinigeenin mutaatio.
• Proteiini C: n puutos.
• Proteiinien S-vajaus
• III-puute.
• Plasminogeenipuutos.
• Hyperhomokysteinemian.
• APC-R.
• SPS.
• Trombogeeninen dysfibrinogenemia.
• TPA-puutos.
• PAI-1-geenin mutaatio.
• Mutaatio F12-geenissä.

APS + monimutkainen tromboottinen historia + raskauden menetys milloin tahansa

Tällainen hoito alkaa pregravid-valmisteen vaiheessa yhdessä gestageenien, foolihapon, vitamiinien, omega-3-monityydyttymättömien rasvahappojen kanssa. Hemostasiogrammin ja verenvirtauksen normalisoinnin myötä kohdun valtimoissa potilas voi tulla raskaaksi ja jatkaa hoitoa raskauden aikana saakka.

Joissakin tapauksissa voi olla tarpeen nostaa vakioannoksia hemostaasiogrammi-indikaattoreiden mukaan.

Taktiikka on tehokasta 70%: ssa tapauksista. 30%: lla potilaista tämä tavallinen lähestymistapa ei tuota tuloksia. Niiden on suositeltavaa käyttää plasman lämpöä, kaskadisuodatusta AFA: n, angiogeneesin estäjien poistamiseksi.

Myös tällaisessa standardihoidossa suositellaan immunoglobuliinien käyttöönottoa tällaisille potilaille, erityisesti genitaalisten ja labialherpesien toistuvien toistumisten yhteydessä.

Glukokortikoideja käytetään vain sekundaarisen APS: n läsnä ollessa reumatologisten sairauksien taustalla ja potilaat hoidetaan yhdessä reumatologien kanssa.

Peruuta hoito

Hoidon peruuttaminen ennen synnytystä johtuu itse synnytyksestä, epiduraalisesta anestesiasta, keisarileikkauksesta - ts. verenvuotoriski.

Suunnitellulla keisarileikkauksella LMWH: t peruutetaan 24 tuntia ennen leikkausta.

Spontaanin työvoiman hoidossa hoito jatkuu työvoiman alkamiseen saakka, mutta epiduraalinen anestesia on vasta-aiheinen tällaisille potilaille, jos 8-10 tuntia on kulunut LMWH: n vetäytymisajankohdasta anestesian tarpeeseen.

Anestesiologien erilaiset yhdistykset suosittelevat APS-potilaiden siirtämistä UFH: hen 37. raskausviikolta, mikä ei ole kontraindikaatio epiduraalianestesian käytölle.

Hoidon uusiminen toimituksen jälkeen

Mahdollinen uusiminen 12 tunnin kuluttua. Suurella riskillä - 6 tunnin kuluttua.

Potilailla, joilla on diagnosoitu APS, hoidon kesto on 1,5 kuukautta annon jälkeen.

Perinnöllinen trombofilia

Trombofilia voi ilmetä vain tromboosin riskitekijöiden läsnä ollessa, mutta potilailla, joilla on aikaisemmin ollut raskauden menetys, preeklampsia jne., On suoritettava edellä mainitun perinnöllisen trombofilian testit. Näiden sairauksien kliinistä merkitystä keskenmenoon nähden tarkistetaan parhaillaan, mutta Leidenin mutaatio, protrombiini C: n puutos, APS ovat hyvin merkittäviä ja johtavat suuriin häviöihin.

Perinnöllisen trombofilian kliininen ilmentymä

Ei eroa niistä, joilla on APS + laskimotromboosi.

Synnytysongelmista 67%: ssa tapauksista johtuu trombofiliasta.

• Pre-eklampsia esiintyy 52,9%: lla verrattuna kontrolliryhmään - 17,3%.
• Sikiön kasvun hidastumisen oireyhtymä - 61,4%.
• Tavallisesti sijaitsevan istukan ennenaikainen irtoaminen - 70%.
• Syntymäikä - 50%.

Muutokset istukassa ja trombofilia

• Vilasny-sydänkohtaukset.
• Decidual-alusten fibrinoidinen nekroosi.
• Vaskulaarisen varren verisuonten tromboosi.
• Spiraalinen valtimotromboosi.
• Pervillus-fibriinitalletukset

Preeklampsian patogeneesissä trombofilialla on rooli vain trombien muodostumisen, mutta myös spiraalivaltimoiden remodeling-prosessin katkeamisen kautta.

Mutaatio-leiden

• Autosomaalinen hallitseva perintämuoto.
• Väestön esiintyvyys - 5% (4% - omat tiedot).
• Sikiön menetysoireyhtymä - 20% (9,2% - omat tiedot).
• Venus tromboosin esiintyminen - 20-60%
• Tämä on pistemutaatio V-tekijän geenissä kohdassa 506, arginiini korvataan glutamiinilla.
• Viallisen V-tekijän kanssa sen prokoagulanttiaktiivisuus säilyy, mutta tässä tapauksessa inaktivointi aktivoidulla proteiinilla C on mahdotonta.
• Esiklampsiaa sairastavilla potilailla M. Leiden esiintyy 18-26%.

Laboratorion diagnoosi

• Koagulaatiotestit: proC-globaali-testi, APCR, purje-testi.
• PCR-diagnostiikka.

Vertailutaktiikka

Raskaana oleva synnytyshistoria ilman tromboosia

• Heterosygoottinen muoto - hepariinin profylaktiset annokset.
• Homotsygoottinen muoto - hepariinin profylaktiset annokset raskauden aikana + 4-6 viikkoa annon jälkeen.

OAA + tromboottiset komplikaatiot tässä raskaudessa

• Homotsygoottiset ja heterotsygoottiset muodot - hepariinin terapeuttiset annokset raskauden aikana + 4-6 viikkoa annon jälkeen.
• Heterosygoottinen muoto - hepariinien profylaktiset annokset koko raskauden aikana + 4-6 viikkoa annon jälkeen.
• Homotsygoottinen muoto - terapeuttiset annokset hepariinia raskauden aikana + 4-6 viikkoa synnytyksen jälkeen.

OAA + tromboottiset komplikaatiot ennen raskautta

Pregravid-valmistelu

Samankaltainen kuin AFS: ssä. Levitä ja antiaagantti ja antikoagulantit riippuvat koagulogrammin suorituskyvystä. Vastaanotto jatkuu koko raskauden ja synnytyksen jälkeen.

Jos potilas tutkittiin m. Leidenillä ilman raskauden menetystä historiassa ja heterosygoottinen muoto löydettiin - hoitoa ei tarvita, vain seurata. Kun homotsygoottinen muoto havaitaan, hoito on määrätty. LMWH: n hoito tulee aloittaa potilailla, joilla ei ole ollut raskauden menetystä historiassa, mutta joilla on merkkejä hyperkoagulaatiosta ja FPN: stä.

Protrombiinigeenimutaatio

• Mutaation takia funktio ei muutu, mutta protrombiinin pitoisuus plasmassa kasvaa.
• Trombiinin muodostuminen ja fibriinihyytymän muutoksen rakenne.
• Väestön esiintyvyys 1,7–3% (2% oma tutkimus).
• Sikiön menetysoireyhtymällä 2–4% (4,6%).
• Kun laskimotukos on 10-20%.

Geenipolymorfismi MTHFR (Hyperhomokysteinemian)

• MTHFR-geenin 20 mutaatiota.
• S677TB A1298C.
• 5-15%: n väestöstä (8% omista tiedoista).
• Sikiön menetysoireyhtymällä 2,7% (7,6%).
• Kun laskimotukos on 19%.
• Hyperhomokysteinemian puuttuessa määrätään foolihapon ennaltaehkäiseviä annoksia, kun foolihapon suuria annoksia esiintyy, hyperhomokysteinemia johtaa hermoputkivirheiden kehittymiseen, vaikuttaa hyytymiskaskadiin ja verisuonten verihiutaleiden hemostaasiin.

Fibrinogeenigeenimutaatio

Sillä on suuri kliininen merkitys. Se esiintyy usein naisilla, joilla on pre-eklampsia ja raskauden menetys 2-3 raskauskolmanneksella.

Muut hemostaasin geenien mutaatiot ja polymorfismit ovat vähemmän merkityksellisiä kliinisesti ja niiden eristyneellä läsnäololla, mutta raskauden menetysten läsnä ollessa on syytä jatkaa muiden geneettisten vikojen etsimistä. Näissä potilasryhmissä LMWH: n anto on tehokasta, mutta ei antikoagulanttia, vaan immunomoduloivaa vaikutusta.

Hoitoon käytetyt lääkkeet (muut kuin LMWH)

verihiutaleiden vastaiset aineet

• COX-estäjät: aspiriini-välilehti. (125 mg), tromboottinen perse (50-100 mg), aspiriinikardio (81 mg).
• Fosfodiesteraasin estäjät: chimes (0.025-0.075). CAMP: n kerääntyminen verisuonten laajenemiseen ja pgI2: n vaikutuksen vahvistuminen verihiutaleisiin.
• Trental (0,1-0,2): vähentää verihiutaleiden aggregaatiota, lisää punasolujen kykyä deformoitua.
• GP IIb IIIa: n estäjät (Plavix, taklid).

Suora antikoagulantit

• Hepariinia.
• Daltepariini (Fragmin).
• Enoksipariini (Clexane, Lovenox, Hemopaxan).
• Nadropariini (fraxipariini).
• Tsibor.

Lääkkeitä valittaessa on suositeltavaa luottaa omaan käytäntöön ja valita immunomoduloivaa vaikutusta - keinoja, joilla on vähemmän voimakas antikoagulanttivaikutus. On myös tärkeää pohtia lääkkeitä koskevia ohjeita ja mahdollisuutta käyttää raskauden aikana.

Ominaisuudet NMG

• Anti-Xa-aktiivisuuden vallitsevuus antitrombiinin vaikutuksesta.
• Pienempi antikoagulanttivaikutus.
• Pitempi antitromboottinen vaikutus.
• Laboratoriokontrollia ei tarvita.
• Harvinainen hepariinin aiheuttama trombosytopenia.
• Heikentää verihiutaleiden aggregaatiota.
• Osteoporoosi vaikuttaa vähemmän.

Raskaus, jossa on trombofiliaa - kysymys kahdesta "K": stä - miten tunnistaa tauti ennen tromboosin esiintymistä ja miten sitä hoidetaan?

Kun raskaus tapahtuu naisen kehossa, tapahtuu muutoksia. Hormonaalisen taustan uudelleenjärjestely, aineenvaihduntaprosessit alkavat. Jos esiintyy kroonisia infektioita tai tulehduksia, ne pahenevat. Veren koostumus muuttuu. Jos verihiutaleet (verihiutaleet) tai fibrinogeeni olivat aikaisemmin koholla, se tulee vieläkin suuremmaksi. Tämä voi johtaa lisääntyneeseen hyytymän muodostumiseen.

Mikä on trombofilia

Hematogeeninen trombofilia on verenkiertojärjestelmän tila, jossa on lisääntynyt verihyytymien tuotanto. Tämä on vaarallista, koska suuret kokoonpanot tukevat astioita. Verihyytymät voivat muodostaa yhteyden toisiinsa muodostaen suuria ryhmittymiä.

Kehityksen syyt

• geneettinen alttius trombofilialle (aiempien sukulaisten sukupolven sairaus);
• Leidenin mutaatio (raskauden aikana johtaa verihyytymien aktiiviseen muodostumiseen ja istukan ja äidin elinten tukkeutumisen riskiin);
• muiden hemostaasista (veren hyytymisjärjestelmä) vastuussa olevien geenien muiden alueiden mutaatioita, esimerkiksi multigeenitrombofiliassa (leesio on lokalisoitu useissa geeneissä);
• sydän- ja verisuonijärjestelmän synnynnäiset sairaudet (sydänsairaus, eteisvärinä).

• nesteen määrän väheneminen elimistössä vedenoton vähenemisen tai tehostumisen vuoksi (virtsajärjestelmän patologiassa);
• mekaanisista vaurioista aiheutuvat vaskulaariset vammot tai niiden seinien haurauden tulokset;
• pahanlaatuisten tai hyvänlaatuisten kasvainten esiintyminen, joiden kasvua alukset puristavat, niiden vaurioituminen;
• verenkiertoelimistöä vahingoittavien lääkkeiden ottaminen tai verihiutaleiden, hyytymistekijöiden, fibrinogeenin lisääntyminen;
• mutaatioita, jotka johtavat alkion epänormaaliin kehittymiseen;
• operatiiviset menettelyt, jotka aiheuttavat verihiutaleiden lisääntymistä
• usein laskeva suonensisäinen ruisku tai katetri johtaa lisääntyneeseen tromboosiin;
• krooniset infektioprosessit, jotka johtavat suojaavien verisolujen (leukosyyttien, verihiutaleiden) määrän muutokseen.

On tärkeää! Usein valtiot menevät pois ilman kliinisiä oireita. Niinpä naisilla raskauden aikana veri otetaan jatkuvasti trombofilian analysoimiseksi. Tarkista verihiutaleiden määrä ja veren hyytymisnopeus.

Riskitekijät

Trombofilian rooli synnytys-gynekologisen patologian patogeneesissä

Liipaisutekijöitä ovat ateroskleroosi. Alusten sisäpuolella on kolesterolia sisältäviä plakkeja, jotka johtavat luumenin kaventumiseen ja sen jälkeen tukkeutumiseen. Tämä johtaa aluksen syöttämän elimen osan nekroosiin (nekroosiin). Jos tämä tapahtuu istukassa, suonensisäinen neste lakkaa antamasta sitä, istukka atrofoi, sikiö kuolee.

Autoimmuunisairauksissa intravaskulaaristen nestesolujen lukumäärä kasvaa, mikä on mukana suojamekanismissa. Verihiutaleet kuuluvat tähän luokkaan. Riski niiden tarttumisesta (tarttumasta toisiinsa) ja sen jälkeinen tromboosi lisääntyy.

Naiset, joilla on ollut aivohalvaus tai sydänkohtaus, liikalihavuus, veren verihiutaleiden määrä lisääntyy säännöllisesti. Sama koskee henkilöitä, jotka ovat viime aikoina leikkauksen kohteena.

Kaikki nämä olosuhteet pahenevat, kun pidät istumattoman elämäntavan. Tromboosin riski kasvaa käsitteettömän hoitamattoman trombofilian taustalla. Siksi raskaus on suunniteltava ja suoritettava harjoittelu.

luokitus

Trombofilian luokittelu perustuu siihen aikaan, jolloin rikkomukset tapahtuivat. Ensimmäinen ryhmä sisältää patologioita, jotka ovat syntyneet sikiön kehityksessä geneettisten häiriöiden (perinnöllisen trombofilian) vuoksi. Tämä johtaa hyytymistekijöiden ylitykseen, suuren määrän verihiutaleiden ja fibrinogeenin tuotantoon. Tähän luokkaan kuuluvat Leodenin heterotsygoottinen mutaatio (mutaatio useissa geeneissä, jotka koodaavat intravaskulaarisen nesteen koaguloituvuutta).

Toinen ryhmä sisältää elämän prosessissa syntyvät rikkomukset. Ne johtavat intravaskulaarisen nesteen muodostuneiden elementtien (leukosyytit, verihiutaleet, erytrosyytit) lisääntymiseen, mikä aiheuttaa muutoksen niiden prosenttiosuuteen plasmassa. Se muuttuu vähemmän, veri paksuu.

Kun punaisten verisolujen muotoa muutetaan esimerkiksi sirppisolun anemiassa, esiintyy hemodynaamisia häiriöitä. Pahanlaatuisten veren muodostumien (myelooma), veren proteiinikoostumuksen sairauksien (kryoglobulinemia - suonensisäisen nesteen proteiinien häviäminen sedimentissä) aiheuttamat verisuonten tukokset ovat massiivisia.

Raskaan trombofilian oireet

Usein raskauden tilassa oleva nainen ei ole tietoinen taudin esiintymisestä. Trombofilian merkkejä kehittyy vähitellen. Klinikka riippuu siitä, missä tukos tapahtui. Aluksi on vaurion alueella kipua tai polttava tunne. Näyttöön tulee turvotus. Iho alkaa haalistua ja saada sinertävä sävy.

Kun leesion yleistyminen keuhkojärjestelmässä ilmoittaa hengenahdistusta, ilma-aluksen tunne. Rintakehässä on kipua.

Ruoansulatuskanavan vaurio ilmenee pahoinvointi, oksentelu, vakava vatsakipu. Oksentelussa tai ulosteessa esiintyy verihyytymiä.

Jos veritulppa tukkeutui suonen, turvotusta, pahuutta, alaraajojen kipua muodostuu. Kun valtimon valo päällekkäin, sydänkohtaus, aivohalvaus kehittyy, mikä uhkaa tuhoavien seurausten kehittymistä lapselle. Jälkimmäisiin kuuluvat keskenmeno, unohdettu abortti, hypoksian aiheuttama kehitysviive (hapen riittämättömyys). Trombofilialla naisella voi olla keskenmeno.

Ennen raskautta taudin esiintyminen on useimmiten havaittavissa tukkeutumistapausten jälkeen. Jos näin ei tapahdu, patologia paljastuu yleisen kliinisen vereanalyysin (OAK) aikana. Siksi on tärkeää tutkia intravaskulaarista nestettä trombofiliaa ja muita sairauksia varten.

Laboratorion diagnoosi

Saadakseen selville, miten trombofilia vaikuttaa raskauteen, käytetään useita menetelmiä. OAM näyttää tiedot kaikista veressä olevista aineista ja soluista.

Käytetyn hemostaasin diagnosointiin:

• hyytyminen;
• PTV (protrombiiniaika) - ajanjakso, jolle veritulppa muodostuu;
• INR (kansainvälinen normalisoitu suhde) on kaava, joka laskee hyytymisaikaa, joka on vakio kaikille laboratorioille.

Lisäksi sovelletaan ja muita tutkimuksia, jotka määrittelevät kokonaiskuvan.

Näiden testien suorittaminen edellyttää koulutusta. Sääntöjen laiminlyönti vääristää tulokset.

1. 7 päivää ennen testausta sinun ei pitäisi syödä rasvaisia, paistettuja, suolaisia, mausteisia elintarvikkeita. Analyysissä seerumin intravaskulaarinen neste. Jos potilas kuluttaa kiellettyä ruokaa, se aiheuttaa näytteen pilviä, muuttaa sen sisällä olevia aineita.
2. Huumeita ei enää sovelleta viikossa. Monet niistä vaikuttavat biologisen nesteen tiheyteen, mikä johtaa sen sakeutumiseen tai harventumiseen. Jos lääkkeen vetäytymisen aikana naisen terveydentila pahenee, lääkettä ei peruuteta. Mutta he varoittavat häntä lääkäristä.
3. Aktiivinen liikunta on vasta-aiheista. Testin jälkeen lääkäri antaa heille luvan, jos analyysin tulokset sen sallivat.
4. Analyysin kerääminen tapahtuu klo 10 asti tyhjään vatsaan. Ennen sitä et voi tupakoida. Sallittu juoda vettä ilman kaasua.

Koagulogrammi on testi, joka määrittää kaikki hemostaasin parametrit, jotka on jaettu verisuonten seinän soluihin (endoteeli), verihiutaleisiin, hyytymistekijöihin. Tutkimuksen avulla määritellään erilaisia ​​indikaattoreita. Jokaiselle heistä on oma normi.

Aika, joka tarvitaan intravaskulaarisen nesteen hyytymiseen terveillä naisilla raskauden aikana, on 10-11 minuuttia. Aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika (APTT) on aika, jolloin hyytymä muodostuu, kun kemikaaleja lisätään veriin, sen nopeus on 22-37 sekuntia.

Protrombiinin indeksi (PTI) on menetelmä laskimonsisäisen nesteen arvioimiseksi, joka määrittää verenvuodon todennäköisyyden. Voit tehdä tämän määrittämällä ajan, jonka aikana potilaan veri koaguloituu. Arvo on jaettu vertailuarvoon, joka on luontainen terveille ihmisille. Normaalisti PTI on alueella 75-125%.

Protrombiiniaika (PTV) on aikajakso, joka kulkee astian vaurioitumisen hetkestä hyytymän muodostumiseen. Terveissä ihmisissä on 11-16 sekuntia. Raskaana olevilla naisilla tämä määrä voi vaihdella 1-2 sekuntia suuremmalla tai pienemmällä määrällä, sitä pidetään normina.

D-dimeeri on normaalin tai patologisen tromboottisen ja fibriinin muodostumisen indikaattori. Menetelmä on erittäin tarkka. Käytä sen kvalitatiivista (määritelmä vain koulutuksen läsnäolo) ja kvantitatiivista vaihtoehtoa (määritetään dimeerien lukumäärä). Normaaliindikaattori on enintään 0,81 mg / l. Raskaana oleville naisille normaaliarvo nousee raskausajan mukaan. Enintään kolme kuukautta - enimmäisarvo on 1,2 mg / l, enintään kuusi kuukautta - 2,1 mg / l, 6 kuukaudesta synnytysjaksoon - 2,7 mg / l.

Fibrinogeeni on peptidiaine, joka kiertää veriplasmassa. Heti kun hyytymistekijät alkavat vaikuttaa fibrinogeeniin, se muuttuu fibriiniksi, joka osallistuu hyytymien muodostumiseen. Sen normaali pitoisuus on 2,1-4,5 g / l.

Antitrombiini - estää veren hyytymistä. Koostuu luonnollisesta hepariinista. Kun antitrombiini osallistuu hyytymän muodostumisen pysäyttämiseen, reaktio etenee nopeammin. Terveillä ihmisillä osuus on 78–125%.

Fibriinimonomeerikompleksit - suuri määrä pieniä verihyytymiä. Tämä on DIC-riski naisilla synnytyksen aikana. Kun DIC-oireyhtymä veressä tuottaa monia hyytymiä, jotka tukkeutuvat kaikkiin elimiin johtaviin aluksiin. Tämä johtaa monen elimen vajaatoimintaan. Indikaattorin nopeus on 3,2-4,7 mg / 100 ml plasmaa.

Lupus-antikoagulantti on patologinen muodostuminen, jota ei löydy terveistä ihmisistä. Sen määrittäminen suoritetaan muiden indikaattorien poikkeamien läsnä ollessa. Lupus-antikoagulantti sitoutuu fosfolipideihin, jotka ovat välttämättömiä hyytymän muodostumiselle. Näyttöön tulee antigeeni-vasta-ainekompleksi. Vastauksena kehon suojaava reaktio muodostuu verihiutaleiden lisääntyneen tuotannon muodossa, mikä johtaa mikrotrombeihin monikossa.

On tärkeää! Koagulogrammin lisäksi suoritetaan geneettinen tutkimus trombofilian ja siihen kohdistuvan alttiuden riskistä. Verinäytteen analysaattoreiden avulla ovat geenit, jotka ovat vastuussa hemostaasista. Arvioi sitten tromboosiriski ja synnynnäisen trombofilian esiintyminen sikiössä.

Vastaanotettujen tietojen salaaminen

Analyysin purkamiseksi mene lääkärille. Voit tarkastella tietoja itsenäisesti, mutta vain terapeutin tulisi valita hoito. Tämä koskee erityisesti raskaana olevia naisia, mikä tahansa väärin määrätty lääke voi johtaa odottavan äidin terveyteen ja sikiön patologiseen kehitykseen.

Koagulogrammitietojen lasku raskauden aikana osoittaa hemostaattisen järjestelmän (sen komponenttien koostumuksen muutoksen), maksakudoksen vaurioitumisen (elin tuottaa fibrinogeeniä, joten indikaattori pienenee taudin kanssa), raskaustoksikoosin. Jälkimmäinen tila johtaa B-ryhmän ja askorbiinihapon vitamiinien määrän laskuun. Tämä vaikuttaa verihyytymien muodostumiseen. Tila on vaarallinen verenvuodon esiintymiselle pienimmässä vauriossa, erityisesti synnytyksen aikana.

Tietojen kasvu osoittaa pienten verihyytymien esiintymistä, joiden määrä kasvaa. Tämä voi johtaa massiiviseen tromboosiin. Kun liimaat aggregaatit yhteen, muodostuu suuri verihyytymien muoto, joka voi tukkia jopa suuren aluksen.

Trombofilian hoito raskauden aikana

Raskauden aikana naispuolinen elin tulee erittäin alttiiksi lääkkeille. Mikä tahansa niistä voi vahingoittaa sikiötä, jos vaadittu pitoisuus ylittyy. Raskauden hoitaminen trombofilialla ei koske ainoastaan ​​huumeiden käyttöä, vaan myös niiden käytön valvontaa viikoittaisten laboratoriokokeiden avulla.

Naisen on noudatettava kliinisiä ohjeita, jotka vähentävät seurausten syntymisen riskiä:

1. Paljaiden liinavaatteiden käyttö, joka estää verisuonten vahingoittumisen, turvotus.
2. Pitkät kävelyretket, istumattoman elämäntavan kieltäminen.
3. Joukko harjoituksia, jotka auttavat levittämään verta. Ne määrittelee lääkäri, koska aktiivinen harjoitus on vasta-aiheinen raskaana olevalle naiselle. Lisäksi käytössä on hieronta, uinti.
4. Ruokavalion muutos, rasvaisten elintarvikkeiden poistaminen, jotka sisältävät paljon kolesterolia. Kun se nautitaan verenkiertojärjestelmän sisällä, se kiinnittyy verisuonten endoteeliin ja muodostaa plakkeja. Et voi syödä suolaisia ​​ruokia, se johtaa turvotukseen.

Raskauden alkuvaiheessa on määrätty kalsiumiin perustuvia laimennusaineita, jotka vahvistavat verisuonten endoteeliä. Seinän vahingoittumisen vaaran poistaminen auttaa estämään verihyytymien muodostumista.

Antikoagulantit määrätään pieninä pitoisuuksina. Käytä niitä tiukasti. Jos määrätty pitoisuus ylitetään, verenvuoto voi tapahtua, mikä johtaa keskenmenoon.

Tilan hoidossa lääkkeet ovat välttämättä läsnä, estäen fibrinogeenin muuntumista fibriiniksi ("Tranexam"), suojaamalla verisuonten seinämiä vaurioilta ja estämällä verihiutaleiden aggregaatiota ("Curantil").