Paroxysmal takykardian syyt, oireet ja hoito, seuraukset

Tästä artikkelista opit: mikä on paroxysmal tachycardia, mikä voi provosoida sitä, miten se ilmenee. Kuinka vaarallista ja parannettavaa.

Artikkelin kirjoittaja: Nivelichuk Taras, anestesiologian ja tehohoidon osaston johtaja, 8 vuoden työkokemus. Korkeakoulutus erikoisalalla "Lääketiede".

Paroxysmal tachycardia, lyhyen aikavälin paroxysmal sydämen rytmihäiriö tapahtuu, kestää useita sekunteja useita minuutteja tai tunteja muodossa rytminen kiihtyvyys sydämenlyöntien alueella 140-250 lyöntiä / min. Tällaisen rytmihäiriön pääasiallinen piirre on se, että heräteimpulssit eivät tule luonnollisesta sydämentahdistimesta, vaan poikkeavasta keskittymisestä sydämen johtosysteemissä tai sydänlihassa.

Tällaiset muutokset eri tavoin voivat häiritä potilaiden tilaa, mikä riippuu paroksismin tyypistä ja kohtausten esiintymistiheydestä. Paroksismaalinen takykardia sydämen ylemmiltä alueilta (atria) harvinaisina jaksoina voi joko aiheuttaa mitään oireita tai ilmenee lieviä oireita ja huonovointisuutta (85–90%: lla ihmisistä). Ventrikulaariset muodot aiheuttavat vakavia verenkiertohäiriöitä ja jopa uhkaavat sydämen pysähtymistä ja potilaan kuolemaa.

Taudin täydellinen hoito on mahdollista - lääkkeet voivat helpottaa hyökkäystä ja estää sen toistumisen, kirurgiset tekniikat poistavat patologiset polttimet, jotka ovat nopeutettujen impulssien lähteitä.

Kardiologit, sydämen kirurgit ja rytmihäiriöt käsittelevät tätä.

Mitä tapahtuu patologiassa

Normaalisti sydän solmii säännöllisten impulssien vuoksi, jotka johtuvat 60–90 lyönnin / min taajuudesta sydämen korkeimmasta kohdasta, sinusolmusta (päärytmiohjain). Jos niiden lukumäärä on suurempi, sitä kutsutaan sinus-takykardiaksi.

Paroxysmal takykardiassa sydän myös kutistuu useammin kuin pitäisi (140–250 lyöntiä / min), mutta merkittävillä ominaisuuksilla:

1. Impulssien pääasiallinen lähde (sydämentahdistin) ei ole sinusolmu, vaan sydänkudoksen patologisesti muuttunut osa, jonka pitäisi vain ajaa impulsseja eikä luoda niitä.
2. Oikea rytmi - syke toistetaan säännöllisesti, yhtä kauan välein.
3. Pristupoobraznye-merkki - takykardia tapahtuu ja kulkee yhtäkkiä ja samanaikaisesti.
4. Patologinen merkitys - paroxysm ei voi olla normi, vaikka se ei aiheuttaisi oireita.

Taulukossa on esitetty sinus (normaali) takykardian yleiset ja tunnusomaiset piirteet.

Kaikki riippuu paroxysm-tyypistä

On ratkaisevan tärkeää erottaa paroksismaalinen takykardia lajeiksi epänormaalien impulssien keskipisteen sijainnin ja sen esiintymistiheyden mukaan. Taudin tärkeimmät variantit on esitetty taulukossa.

• Sydämen muoto (20%);
• Atrioventrikulaarinen (55–65%);
• Wolff-Parkinson-White-oireyhtymä (WPW - 15–25%).

Paroksismaalisen takykardian edullisin variantti on akuutti eteinen muoto. Hän ei ehkä tarvitse hoitoa lainkaan. Jatkuvat uusiutuvat kammion paroxysms ovat vaarallisimpia - vaikka ne ovatkin nykyaikaisia ​​hoitomenetelmiä, ne voivat aiheuttaa sydämen pysähtymistä.

Kehityksen mekanismit ja syyt

Paroksismaalisen takykardian esiintymismekanismin mukaan se on samanlainen kuin ekstrasystoli - sydämen poikkeukselliset supistukset. Niitä yhdistää ylimääräinen impulssien kohdistus sydämessä, jota kutsutaan ektooppiseksi. Niiden välinen ero on se, että ekstrasystoleja esiintyy jaksoittain satunnaisesti sinuksen rytmin taustaa vasten, ja paroksysmin aikana ektooppinen tarkennus synnyttää impulsseja niin usein ja säännöllisesti, että se ottaa lyhyellä aikavälillä huomioon tärkeän sydämentahdistimen toiminnan.

Mutta jotta tällaisista polttimista peräisin olevat impulssit aiheuttavat paroksysmaalista takykardiaa, on oltava toinen edellytys, sydämen rakenteen yksilöllinen piirre - tärkeimpien impulssien (joita kaikilla on) lisäksi on oltava muita tapoja. Jos ihmisillä, joilla on tällaisia ​​ylimääräisiä johtumisreittejä, ei ole ektooppisia polkuja, sinusimpulssit (pääasiallinen sydämentahdistin) kiertävät vakaasti vapaasti pääreittejä pitkin ulottumatta ylimääräisiin. Mutta ectopisten sivustojen ja lisäreittien antamien impulssien yhdistelmällä tämä tapahtuu vaiheittain:

• Normaali impulssi, joka törmää patologisten impulssien uuniin, ei voi voittaa sitä ja käydä läpi kaikki sydämen osat.
• Jokaisella peräkkäisellä impulssilla esteen yläpuolella olevien pääreittien jännite kasvaa.
• Tämä johtaa lisäreittien aktivointiin, jotka yhdistävät suoraan atriaa ja kammioita.
• Impulssit alkavat kiertää suljetussa ympyrässä seuraavan kaavion mukaisesti: atria - ylimääräinen nippu - kammiot - ektooppinen fokus - atria.
• Koska viritys ulottuu vastakkaiseen suuntaan, se ärsyttää vieläkin sydämen patologista aluetta.
• Etooppinen fokus aktivoituu ja aiheuttaa usein voimakkaita impulsseja, jotka kiertävät epänormaalissa kierrossa.

Mahdolliset syyt

Etooppisten polttimien ulkonäköä aiheuttavat tekijät supraventrikulaarisella alueella ja sydämen kammiot vaihtelevat. Tämän ominaisuuden mahdolliset syyt on esitetty taulukossa.

Paroxysmal takykardia

Paroxysmal tachycardia on yksi vaihtoehdoista sydämen rytmihäiriöille, joissa sydämen lyöntitiheys nousee jyrkästi yli 120-140 lyöntiä minuutissa. Tämä ehto liittyy ektooppisten impulssien esiintymiseen. Ne korvaavat normaalin sinuksen rytmin. Nämä paroxysms alkavat pääsääntöisesti yhtäkkiä ja päättyvät. Kesto voi olla erilainen. Patologisia impulsseja syntyy sydämen atriasta, atrioventrikulaarisesta solmusta tai kammioista.

Päivittäisellä EKG-seurannalla noin kolmanneksella potilaista esiintyy paroksismaalista takykardiaa.

luokitus

Generoitujen impulssien paikallistamispaikalla eristetään supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen) ja kammioparistumainen takykardia. Supraentrikulaarinen jakautuu eteis-ja atrioventrikulaariseen (atrioventrikulaariseen) muotoon.

Kolmen tyyppistä supraventrikulaarista takykardiaa tutkittiin riippuen kehitysmekanismista:

1. Vastavuoroisia. Kun se tapahtuu, kiertokierto viritys ja hermoimpulssin uudelleensyöttö (uudelleensyöttömekanismi). Tämä vaihtoehto on yleisin.
2. Ectopic (polttoväli).
3. Multifokaalinen (multifokaalinen, multifokaalinen).

Kaksi viimeistä vaihtoehtoa liittyvät joko yhden tai useamman ektooppisen rytmin polttimien läsnäoloon tai post-depolarisaation liipaisutoiminnan polttimien esiintymiseen. Kaikissa paroksismaalisen takykardian tapauksissa sitä edeltää lyöminen.

syitä

Paroksysmaalista takykardiaa edeltävät etiologiset tekijät ovat samankaltaisia ​​kuin ekstrasystoleissa, mutta supraventrikulaaristen ja ventrikulaaristen takykardioiden syyt ovat hieman erilaiset.

Tärkein syy supraventrikulaarisen (supraventrikulaarisen) muodon kehitykseen on aktivoida ja lisätä sympaattisen hermoston sävy.

Ventrikulaarinen takykardia esiintyy usein skleroottien, dystrofisten, tulehduksellisten ja nekroottisten muutosten yhteydessä sydänlihassa. Tämä lomake on vaarallisinta. Vanhukset miehet ovat alttiita sille enemmän. Ventrikulaarinen takykardia tapahtuu, kun kammion johtamisjärjestelmässä kehittyy ektooppinen fokus (Hiss-nippu, Purkinje-kuitu). Sairaudet, kuten sydäninfarkti, sepelvaltimotauti (sepelvaltimotauti), sydämen vajaatoiminta ja myokardiitti lisäävät merkittävästi patologian riskiä.

Paroxysmal tachycardian riski on suurempi ihmisillä, joilla on synnynnäisiä epänormaaleja hermojen impulssireittejä. Tämä voi olla Kent-nippu, joka sijaitsee atria- ja kammioiden välissä, Machaima-kuitujen välillä atrioventrikulaarisen solmun ja kammion välillä, tai muita johtavia kuituja, jotka on muodostettu tiettyjen sydänlihassairauksien seurauksena. Edellä kuvatut mekanismit paroksismaalisten rytmihäiriöiden esiintymiselle voidaan provosoida johtamalla hermopulssia pitkin näitä patologisia reittejä.

On olemassa toinen tunnettu mekanismi paroksismaalisten takykardioiden kehittämiseksi, jotka liittyvät atrioventrikulaarisen liitoksen heikentyneeseen toiminnalliseen toimintaan. Tässä tapauksessa solmussa esiintyy pitkittäistä dissosiaatiota, joka johtaa johtavien kuitujen katkeamiseen. Jotkut heistä eivät kykene suorittamaan kiihottumista, ja toinen osa ei toimi oikein. Tämän vuoksi jotkut atriasta peräisin olevat hermoimpulssit eivät saavuta kammiota, ja paluu (vastakkaiseen suuntaan) palaa takaisin. Atrioventrikulaarisen solmun tämä työ edistää takykardiaa aiheuttavien impulssien kiertokiertoa.

Esikouluissa ja kouluikäisissä esiintyy takykardian (idiopaattinen) olennainen paroxysmal-muoto. Sen syy ei ole täysin ymmärretty. Oletettavasti syy on neurogeeninen. Tällaisen takykardian perustana ovat psyko-emotionaaliset tekijät, jotka johtavat autonomisen hermoston sympaattisen jakautumisen kasvuun.

Paroxysmal tachycardian oireet

Takykardian paroxysm alkaa hyvin. Henkilö tuntee yleensä selvästi sydämen sydämentykytyksen alkamisajankohdan.

Ensimmäinen tunne paroxysmissa on tunne, että sydämen rintalastan takana on terävä joltti sydämen alueella, joka muuttuu nopeaksi ja nopeaksi sykkeeksi. Rytmi pidetään oikein ja taajuus kasvaa merkittävästi.

Koko hyökkäyksen aikana henkilö voi seurata seuraavia oireita:

• terävä ja pitkäaikainen huimaus;
• tinnitus;
• kivun supistuminen luonnon sydämessä.

Mahdolliset kasvulliset rikkomukset:

• liiallinen hikoilu;
• pahoinvointi ja oksentelu;
• lievä lämpötilan nousu;
• ilmavaivat.

Paljon harvemmin paroksismi liittyy neurologisiin oireisiin:

Tämä tapahtuu rikkomalla sydämen pumppaustoimintoa, jossa aivoissa ei ole verenkiertoa.

Jo jonkin aikaa hyökkäyksen jälkeen on lisääntynyt erotus virtsasta, jolla on alhainen tiheys.

Pitkäaikainen hyökkäys paroxysmal takykardia, hemodynaamiset häiriöt ovat mahdollisia:

• tunne heikko;
• pyörtyminen;
• verenpaineen alentaminen.

Ihmiset, jotka kärsivät kaikista sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksista, ovat vaikeampia sietää tällaisia ​​hyökkäyksiä.

Mikä on vaarallinen paroxysmal takykardia

Pitkään paroksismin kulkuun voi liittyä akuutti sydämen vajaatoiminta (sydämen astma ja keuhkopöhö). Nämä olosuhteet johtavat usein kardiogeeniseen sokkiin. Verenkiertoon vapautuneen veren määrän vähenemisen vuoksi sydämen lihaksen hapettumisen aste vähenee, mikä aiheuttaa angina pectoriksen ja sydäninfarktin kehittymisen. Kaikki edellä mainitut olosuhteet edistävät kroonisen sydämen vajaatoiminnan syntymistä ja etenemistä.

Diagnoosi paroxysmal takykardia

Epäillyt paroxysmal tachycardia voi olla äkillinen terveydentila, jota seuraa ruumiin normaalin tilan jyrkkä palautuminen. Tässä vaiheessa voit määrittää sykkeen nousun.

Supraventricular (supraventrricular) ja ventrikulaarinen paroxysmal takykardia voidaan erottaa toisistaan ​​itsenäisesti kahdella oireella. Kammion muoto on enintään 180 lyöntiä minuutissa. Kun supraventrikulaarinen havaitsi sykettä 220-250 lyöntiä kohden. Ensimmäisessä tapauksessa emättimen hermon sävyä muuttavat emättimen testit ovat tehottomia. Supraventrikulaarinen takykardia voidaan tällä tavalla pysäyttää kokonaan.

Sykkeen paroksismaalinen kasvu määritetään EKG: llä muuttamalla eteis-P-aallon polariteettia ja muotoa, ja sen sijainti muuttuu suhteessa QRS-kompleksiin.

EKG-tutkimusten tulokset erilaisten paroksismaalisten takykardioiden tyypeissä Eteisessä muodossa (supraventrikulaarinen) P-aalto sijaitsee tyypillisesti QRS: n edessä. Jos patologinen lähde on atrioventrikulaarisessa (AV) solmussa (supraventrikulaarinen), niin P-aalto on negatiivinen ja se voi olla kerrostettu tai olla kammion QRS-kompleksin takana. Kun kammion takykardia EKG: ssä määritetään laajennettuun deformoituun QRS: ään. Ne ovat hyvin samankaltaisia ​​kuin kammiotulpat. P-hammas voi pysyä muuttumattomana.

Usein elektrokardiogrammin poiston aikana ei ole hyökkäystä paroxysmal takykardiaa. Tässä tapauksessa Holterin seuranta on tehokasta, joten voit rekisteröidä jopa lyhyitä, subjektiivisesti havaitsemattomia sydämentykytysjaksoja.

Harvinaisissa tapauksissa asiantuntijat käyttävät endokardiaalisen EKG: n poistamista. Tätä tarkoitusta varten elektrodi viedään sydämeen erityisellä tavalla. Orgaanisen tai synnynnäisen sydänpatologian sulkemiseksi pois suoritetaan sydämen magneettiresonanssikuvaus ja ultraääni.

Paroksysmaalisen takykardian hoito

Hoidon taktiikat valitaan yksilöllisesti. Se riippuu monista tekijöistä:

• takykardian muodot;
• sen syyt;
• hyökkäysten kesto ja tiheys;
• takykardian komplikaatiot;
• sydämen vajaatoiminnan kehittymisen aste.

Paroksismaalisen takykardian kammiomuodoissa pakollinen sairaalahoito on pakollinen. Joissakin tapauksissa idiopaattisten varianttien kanssa, joilla on mahdollisuus nopeaan muutokseen, antiarytmisen lääkkeen nopea annostelu on sallittua. Supraventricular (supraventrikulaarinen) takykardia voidaan myös pysäyttää lääkeaineilla. Akuutin kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan kehittyessä myös sairaalahoito on tarpeen.

Tapauksissa, joissa paroksismaalisia hyökkäyksiä havaitaan yli kaksi tai kolme kertaa kuukaudessa, määräaikainen sairaalahoito on nimetty suorittamaan lisätutkimuksia, muokkaamaan hoitoa ja ratkaisemaan kirurgisen toimenpiteen.

Jos kyseessä on tahdistusmyrkytyksen takykardia, hätäapu on annettava paikan päällä. Ensisijainen rytmihäiriö tai sydänsairauden taustalla oleva paroxysm on osoitus hätätilanteesta.

Paroksismin lievittäminen on välttämätöntä, jotta voidaan aloittaa emättimen tekniikoilla, jotka vähentävät sympaattisen aivoverenkierron vaikutusta sydämeen:

1. Tavallinen jännitys.
2. Valsalva-manööri on yrittää hengittää voimakkaasti suljetulla suuontelolla ja nenän kautta.
3. Ashnerin testi - paine silmämunojen sisäkulmiin.
4. Pyyhitään kylmällä vedellä.
5. Kutsuta gag-refleksi (kielen juuren ärsytys).
6. Goering-Chermakin testi - painetta kaulavaltimoiden alueella (mekaaninen ärsytys kaulavaltimon alueella).

Nämä tekniikat eivät ole aina tehokkaita, joten tärkein tapa hyökkäyksen lievittämiseksi on pistää rytmihäiriölääke. Voit tehdä tämän käyttämällä Novocainamidia, Propranololia, kinidiiniä, Etmozinia, Isoptinia tai Cordaronea. Pitkäaikaiset paroxysms, joita ei voida hoitaa, lopetetaan suorittamalla EIT (elektropulsiohoito).

Anti-relapsi-hoito koostuu rytmihäiriölääkkeiden ja sydänglykosidien käytöstä, ja sairaalasta poistumisen jälkeen kardiologin suorittama poliklinikka on yksilöllisen hoito-ohjelman määritelmän mukaan pakollista. Toistuvuuden estämiseksi (tässä tapauksessa toistuvat kohtaukset) määrätään useita lääkkeitä henkilöille, joilla on usein paroxysms. Lyhyet supraventrikulaariset takykardiat tai potilaat, joilla on yksittäisiä paroksismeja, eivät tarvitse rytmihäiriölääkkeitä.

Anti-rytmihäiriölääkkeiden lisäksi toistuva hoito sisältää sydämen glykosidien (Strofantin, Korglikon) käytön säännöllisessä EKG-kontrollissa. Paroksismaalisen takykardian kammiomuotojen kehittymisen estämiseksi käytetään beeta-alrenoblokkereita (Metoprolol, Anaprilin). Todistettu niiden tehokkuus monimutkaisessa antiarytmisten lääkkeiden kanssa.

Kirurginen hoito on tarkoitettu vain vakavaksi. Tällaisissa tapauksissa suoritetaan mekaaninen tuhoaminen (tuhoaminen) ektooppisilla polttimilla tai hermosimpulssin epänormaaleilla reiteillä. Hoidon perusta on sähkö, laser, kryogeeninen tai kemiallinen tuhoaminen, radiotaajuus ablaatio (RFA). Joskus implantoidaan sydämentahdistin tai sähköinen mini-defibrillaattori. Jälkimmäinen, kun rytmihäiriö tapahtuu, synnyttää purkauksen, joka auttaa palauttamaan normaalin sykkeen.

Taudin ennustaminen

Taudin ennuste riippuu suoraan vain hyökkäysten muodosta, kestosta ja komplikaatioiden läsnäolosta, mutta myös sydänlihaksen kontraktiilisuudesta. Kun sydänlihakset ovat voimakkaita, on olemassa erittäin suuri riski, että kammiovärinä ja akuutti sydämen vajaatoiminta kehittyvät.

Paroksismaalisen takykardian edullisin muoto on supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen). Sillä ei ole käytännössä mitään vaikutusta ihmisten terveyteen, mutta täydellinen spontaani elpyminen siitä on edelleen mahdotonta. Tämän sykkeen nousun kulku johtuu sydänlihaksen fysiologisesta tilasta ja taustalla olevan sairauden kulusta.

Paroxysmal takykardian ventrikulaarisen muodon pahin ennuste, joka kehittyi sydänpatologian taustalla. On mahdollista siirtyä kammion fibrilloitumiseen tai fibrilloitumiseen.

Ventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian omaavien potilaiden keskimääräinen eloonjääminen on melko korkea. Kuolemaan johtava tulos on ominaista potilaille, joilla on sydänvikoja. Anti-relapse-lääkkeiden jatkuva saanti ja oikea-aikainen kirurginen hoito vähentävät äkillisten sydämen kuoleman riskiä satoja kertoja.

ennaltaehkäisy

Välttämättömän takykardian ehkäisy ei ole tiedossa sen etiologiaa ei ole tutkittu. Tärkeimmän patologian hoito on johtava tapa estää sairauden taustalla syntyviä paroksismeja. Toissijainen ennaltaehkäisy on tupakoinnin, alkoholin, lisääntyneen psykologisen ja fyysisen rasituksen poissulkeminen sekä määrättyjen lääkkeiden oikea-aikainen ja jatkuva käyttö.

Näin ollen mikä tahansa paroksismaalinen takykardia on tila, joka on vaarallinen potilaan terveydelle ja elämälle. Paroksismaalisten sydämen rytmihäiriöiden oikea-aikainen diagnosointi ja riittävä hoito voidaan taudin komplikaatioihin minimoida.

Paroxysmal takykardia

Paroksismaalinen takykardia on eräänlainen rytmihäiriö, jolle on tunnusomaista sydänkohtaus (paroxysm), jonka sydämen lyöntitiheys on 140 - 220 tai enemmän minuutissa, johtuen ektooppisista impulsseista, jotka johtavat normaalin sinuksen rytmin korvaamiseen. Takykardiaparoksismeilla on äkillinen alkamisaika ja loppu, erilainen kesto ja tavallisesti säännöllinen rytmi. Epeettisiä pulsseja voi syntyä atrioissa, atrioventrikulaarisissa risteyksissä tai kammioissa.

Paroxysmal takykardia

Paroksismaalinen takykardia on eräänlainen rytmihäiriö, jolle on tunnusomaista sydänkohtaus (paroxysm), jonka sydämen lyöntitiheys on 140 - 220 tai enemmän minuutissa, johtuen ektooppisista impulsseista, jotka johtavat normaalin sinuksen rytmin korvaamiseen. Takykardiaparoksismeilla on äkillinen alkamisaika ja loppu, erilainen kesto ja tavallisesti säännöllinen rytmi. Epeettisiä pulsseja voi syntyä atrioissa, atrioventrikulaarisissa risteyksissä tai kammioissa.

Paroksismaalinen takykardia on etiologisesti ja patogeenisesti samanlainen kuin ekstrasystoli, ja useita peräkkäisiä ekstrasystoleja pidetään takykardian lyhyenä paroksismina. Paroxysmal tachycardia, sydän toimii epätaloudellisesti, verenkierto on tehotonta, siksi takykardia paroxysms, kehittyvät taustalla kardiopatologia, johtaa verenkiertohäiriö. Paroksismaalista takykardiaa havaitaan eri muodoissa 20-30%: lla potilaista, joilla on pitkäaikainen EKG-seuranta.

Paroxysmal tachycardian luokittelu

Patologisten impulssien paikallistamispaikalla eristetään paroksismaalisen takykardian eteis-, atrioventrikulaarisia (atrioventrikulaarisia) ja kammiomuotoja. Atria- ja atrioventrikulaariset paroksysmaaliset takykardiat yhdistetään supraventrikulaariseen (supraventrikulaariseen) muotoon.

Kurssin luonteen mukaan on olemassa akuutteja (paroksismaalisia), jatkuvasti toistuvia (kroonisia) ja jatkuvasti toistuvia paroksismaalisen takykardian muotoja. Jatkuvasti uusiutuvan muodon kulku voi kestää vuosia, mikä aiheuttaa rytmihäiriöitä laajentavan kardiomyopatian ja verenkiertohäiriön. Kehitysmekanismin mukaan supoventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian uudelleenmuodostusmekanismiin liittyvä vastavuoroinen (liittyy sinusolmun uudelleensyöttömekanismiin), ektooppinen (tai polttoväli), multifokaalinen (tai multifokaali).

Paroksismaalisen takykardian kehittymismekanismi perustuu useimmissa tapauksissa pulssin uudelleensyöttöön ja kiihtyvään kiertokiertoon (vastavuoroinen uudelleensyöttömekanismi). Harvemmin takykardian paroxysm kehittyy anomaalisen automatismin ektooppisen keskittymisen tai depolarisaation jälkeisen aktiviteetin keskittymisen seurauksena. Riippumatta paroksismaalisen takykardian esiintymismekanismista edeltää aina lyöntien kehittyminen.

Paroksismaalisen takykardian syyt

Etiologisten tekijöiden mukaan paroksismaalinen takykardia on samanlainen kuin ekstrasystoleilla, kun taas supraventrikulaarinen muoto johtuu yleensä sympaattisen hermoston lisääntyneestä aktivoitumisesta ja kammion muodosta sydämen lihaksen tulehduksellisista, nekroottisista, dystrofisista tai sklerootisista vaurioista.

Paroksismaalisen takykardian kammiomuodossa ektooppisen virityksen paikka sijaitsee johtamisjärjestelmän kammio-osissa - Hänen nippu, sen jalat ja Purkinjen kuidut. Ventrikulaarisen takykardian kehittymistä havaitaan useammin iäkkäillä miehillä, joilla on sepelvaltimotauti, sydäninfarkti, myokardiitti, verenpaine ja sydämen vajaatoiminta.

Paroxysmal tachycardian kehittymisen tärkeä edellytys on synnynnäisen luonteen mukaisen sydänlihaksen impulssijohtumisen lisäreittejä (kammion ja kammion välissä oleva ctar-perä, ohittaen atrioventrikulaarisen solmun, kammion kammion ja kammion atrioventrikulaarisen Machheim-kuidut) ja tuloksena olevat sydänlihaksen vauriot (infarktin infarkti, infarktin infarkti); Muita impulssireittejä aiheuttaa patologisen virityskierron myokardiumin kautta.

Joissakin tapauksissa ns. Pitkittäinen dissosiaatio kehittyy atrioventrikulaarisessa solmussa, joka johtaa atrioventrikulaarisen risteyksen kuitujen koordinoimattomaan toimintaan. Kun johtavan järjestelmän kuitujen pituussuuntainen dissosiointi ilmentyy ilman poikkeamia, toinen päinvastoin johtaa viritystä vastakkaiseen suuntaan (retrograde) ja toimii pohjana impulssien kiertokierrokselle läpivienteistä kammioihin ja sitten paluumatkalle takaisin atriaan.

Lapsuudessa ja nuoruusiässä esiintyy joskus idiopaattista (välttämätöntä) paroksysmaalista takykardiaa, jonka syytä ei voida luotettavasti todeta. Paroksismaalisen takykardian neurogeenisten muotojen perusta on psyko-emotionaalisten tekijöiden ja lisääntyneen sympatadadrenaalisen aktiivisuuden vaikutus ektooppisten paroxysmien kehitykseen.

Paroxysmal tachycardian oireet

Takykardian paroksismilla on aina äkillinen erillinen alku ja sama loppu, kun taas sen kesto voi vaihdella useista päivistä useisiin sekunteihin.

Potilas tuntee paroksismin alkamisen impulssina sydämen alueella, joka muuttuu lisääntyneeksi sydämen sykkeeksi. Syke paroksismin aikana saavuttaa 140-220 tai enemmän per minuutti samalla, kun oikea rytmi säilyy. Paroxysmal takykardian hyökkäys voi liittyä huimaukseen, pään meluun, sydämen supistumisen tunteeseen. Harvemmin, ohimeneviä fokusaalisia neurologisia oireita - afasia, hemipareesi. Supermentrikulaarisen takykardian paroksismin kulku voi ilmetä autonomisen toimintahäiriön oireilla: hikoilu, pahoinvointi, ilmavaivat, lievä subfebriili. Hyökkäyksen päätyttyä polyuriaa havaitaan useita tunteja, ja siinä on suuri määrä kevyttä, pienitiheyksistä virtsaa (1.001–1.003).

Pitkäaikainen takykardia paroxysm voi aiheuttaa verenpaineen laskua, heikkouden kehittymistä ja pyörtymistä. Paroxysmal tachycardia-toleranssi on pahempi kardiopatologiaa sairastavilla potilailla. Ventrikulaarinen takykardia kehittyy yleensä sydänsairauksien taustalla ja sillä on vakavampi ennuste.

Paroxysmal takykardian komplikaatiot

Paroksismaalisen takykardian kammiomuodolla, jonka rytmitaajuus on yli 180 lyöntiä. minuutissa voi kehittyä kammiovärinä. Pitkäaikainen paroxysm voi johtaa vakaviin komplikaatioihin: akuutti sydämen vajaatoiminta (kardiogeeninen sokki ja keuhkopöhö). Sydäntehon määrän väheneminen takykardian paroksismin aikana aiheuttaa sepelvaltimon verenkierron ja sydänlihaksen iskemian vähenemisen (angina pectoris tai sydäninfarkti). Paroksismaalisen takykardian kulku johtaa kroonisen sydämen vajaatoiminnan etenemiseen.

Diagnoosi paroxysmal takykardia

Paroksismaalinen takykardia voidaan diagnosoida tyypillisellä hyökkäyksellä, jolla on äkillinen puhkeaminen ja lopettaminen, sekä tiedot sykkeen tutkimuksesta. Takykardian supraventrikulaariset ja kammiomuodot vaihtelevat lisääntyneen rytmin asteen mukaan. Kammion takykardiassa sydämen lyöntitiheys ei yleensä ylitä 180 lyöntiä. minuutissa ja näytteet, joissa on viruksen hermo-viritys, tuottavat negatiivisia tuloksia, kun taas supraventrikulaarisen takykardian kanssa syke saavuttaa 220-250 lyöntiä. per minuutti, ja paroxysm pysäytetään vagus-manööverillä.

Kun rekisteröidään EKG: n hyökkäyksen aikana, määritetään P-aallon muodon ja polariteetin tunnusomaiset muutokset sekä sen sijainti suhteessa kammion QRS-kompleksiin, joka mahdollistaa erottamisen paroksismaalisen takykardian muodosta. Eteisessä muodossa P-aallon sijainti (positiivinen tai negatiivinen) on tyypillinen ennen QRS-kompleksia. Atrioventrikulaarisesta yhteydestä lähtevässä paroxysmissa QRS-kompleksin takana oleva tai sen kanssa sulautuva negatiivinen hammas P rekisteröidään. Ventrikulaariseen muotoon on tunnusomaista QRS-kompleksin muodonmuutos ja laajentuminen, joka muistuttaa kammion ekstrasystoleja; tavallinen, ei muuttunut hammas R.: stä voidaan rekisteröidä

Jos takykardian paroksismia ei voida korjata EKG: lla, käytetään EKG: n päivittäistä seurantaa, joka tallentaa lyhyt paroksismaalisen takykardian jakson (3 - 5 kammiokompleksia), joita potilaat eivät havaitse subjektiivisesti. Joissakin tapauksissa paroksysmaalisen takykardian kanssa endokardiaalinen elektrokardiogrammi tallennetaan elektrodien intrakardiaksi antamisella. Orgaanisen patologian estämiseksi suoritetaan sydämen, MRI: n tai MSCT: n ultraääni.

Paroksysmaalisen takykardian hoito

Kysymys paroksismaalista takykardiaa sairastavien potilaiden hoitotaktiikasta ratkaistaan ​​ottaen huomioon rytmihäiriöiden muoto (eteinen, atrioventrikulaarinen, kammio), sen etiologia, hyökkäysten tiheys ja kesto, komplikaatioiden esiintyminen tai puuttuminen paroxysmien aikana (sydämen tai sydän- tai verisuonivika).

Useimmissa kammion paroksismaalisen takykardian tapauksissa tarvitaan sairaalahoitoa. Poikkeukset ovat idiopaattisia variantteja, joilla on hyvänlaatuinen kurssi, ja mahdollisuus nopean helpotuksen aikaansaamiseksi antamalla tietty antiarytminen lääke. Kun paroksysmaaliset supraventrikulaariset takykardiapotilaat ovat sairaalassa kardiologian osastossa akuutin sydämen tai sydän- ja verisuonisairauden tapauksessa.

Paroxysmal takykardiaa sairastavien potilaiden suunniteltu sairaalahoito suoritetaan usein, yli 2 kertaa kuukaudessa, takykardian hyökkäyksiä syvällistä tutkimusta varten, terapeuttisen taktiikan määrittämistä ja kirurgisen hoidon merkkejä.

Paroksismaalisen takykardian hyökkäyksen esiintyminen edellyttää hätätoimenpiteiden toteuttamista paikan päällä, ja primaarisen paroxysmin tai samanaikaisen sydänpatologian tapauksessa on välttämätöntä kutsua samanaikaisesti hätätilan kardiologinen palvelu.

Takykardian paroksismin lievittämiseksi he käyttävät emättimen liikkeitä, tekniikoita, joilla on mekaaninen vaikutus vagus-hermoon. Vagus-manööverit sisältävät jännitystä; Valsalva-liikunta (yritä voimakasta uloshengitystä suljetulla nenäsyvyllä ja suuontelolla); Ashnerin testi (tasainen ja kohtalainen paine silmämunan ylemmässä sisäkulmassa); Chermak-Gering-testi (paine yhden tai molempien kaulavaltimon alueelle kaulavaltimon alueella); yrittää indusoida gag-refleksi ärsyttämällä kielen juuria; hankaaminen kylmällä vedellä jne. Emättimen ohjauksen avulla on mahdollista pysäyttää vain takykardian supraventrikulaaristen paroxysmien hyökkäykset, mutta ei kaikissa tapauksissa. Siksi pääasiallinen apuväline paroxysmal tachycardian kehittämisessä on antiarytmisten lääkkeiden antaminen.

Hätätilanteessa annetaan yleismaailmallisten antiarytmisten lääkkeiden laskimonsisäinen antaminen, joka on tehokas kaikissa paroxysms-muodoissa: prokainamidi, propranolo (obzidaani), aymaliini (giluritmaali), kinidiini, ritmodaani (disopyramidi, rytminen), etmosiini, isoptiini, cordaroni. Tachykardian pitkäaikaisista paroksismeista, joita huumeet eivät pysäytä, he käyttävät elektropulsiohoitoa.

Tulevaisuudessa potilailla, joilla on paroksysmaalinen takykardia, suoritetaan ambulatorinen seuranta kardiologilta, joka määrittelee rytmihäiriölääkityksen määrää ja aikataulua. Takykardian antiarrytmisen hoidon tarkoitus määritetään hyökkäysten taajuuden ja sietokyvyn perusteella. Jatkuvan anti-relapse-hoidon suorittaminen on tarkoitettu potilaille, joilla on paroxysmal tachycardia, joka esiintyy 2 tai useamman kerran kuukaudessa ja joka tarvitsee lääkärin apua heidän helpotuksessaan; harvinaisemmilla mutta pitkittyneillä paroksismeilla, joita vaikeuttaa akuutin vasemman kammion tai kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan kehittyminen. Potilailla, joilla on usein lyhyt supraventrikulaarisen takykardian jakso, joka pysähtyi itsensä tai emättimen manuaalien avulla, relapsin vastaisen hoidon käyttöaiheet ovat kyseenalaisia.

Paroksismaalisen takykardian pitkäaikainen anti-relapsoiva hoito suoritetaan rytmihäiriölääkkeillä (kinidiinibisulfaatti, disopyramidi, morakisiini, etatsiini, amiodaroni, verapamiili jne.) Sekä sydämen glykosideilla (digoksiinilla, lanatosidilla). Lääkkeen ja annoksen valinta suoritetaan elektrokardiografisen valvonnan ja potilaan terveyden valvonnan alaisena.

P-adrenergisten salpaajien käyttö paroksysmaalisen takykardian hoitoon vähentää kammiomuodon siirtymisen todennäköisyyttä kammion fibrilloitumiseen. Β-salpaajien tehokkain käyttö yhdessä rytmihäiriölääkkeiden kanssa, mikä mahdollistaa kunkin lääkkeen annoksen pienentämisen vaikuttamatta hoidon tehokkuuteen. Tachykardian supraventrikulaaristen paroxysmien toistumisen ehkäiseminen, niiden tiheyden, keston ja vakavuuden vähentäminen saavutetaan jatkuvalla suun kautta annettavalla sydämen glykosideilla.

Kirurgista hoitoa käytetään vaikeissa paroksismaalisen takykardian tapauksissa ja relapsin vastaisen hoidon tehottomuudessa. Käytetään kirurgisena apuna paroksismaalista takykardiaa, ylimääräisten impulssien johtamismenetelmien tuhoutumista (mekaanista, sähköistä, laser-, kemiallista) tai ortopedistä keskipistettä, radiotaajuista ablaatiota (sydämen RFA), sydämentahdistimien istuttamista ohjelmoiduilla pareittain ja ”jännittävillä” stimulaatioilla tai implanteilla. defibrillaattorit.

Paroksismaalisen takykardian ennuste

Paroksismaalisen takykardian ennustekriteerit ovat sen muoto, etiologia, kohtausten kesto, komplikaatioiden läsnäolo tai puuttuminen, sydänlihaksen supistumisen tila (kuten sydänlihaksen vakavien leesioiden yhteydessä on suuri riski saada akuutti sydän- tai verisuoni- tai sydämen vajaatoiminta, kammiovärinä).

Edullisin on paroxysmal tachycardian välttämättömän supraventrikulaarisen muodon kulku: useimmat potilaat eivät menetä kykynsä työskennellä monta vuotta, harvoin on täydellistä spontaania parannusta. Sydänsairauksien aiheuttama supraventrikulaarisen takykardian kulku määräytyy suurelta osin kehityksen taustalla ja taustalla olevan sairauden hoidon tehokkuudesta.

Pahin ennuste havaitaan paroksismaalisen takykardian kammiomuodossa, joka kehittyy myokardiaalisen patologian taustalla (akuutti infarkti, laaja transienttinen iskemia, toistuva sydänlihastulehdus, primaarinen kardiomyopatia, sydänvikojen aiheuttama vaikea sydändiodstrofia). Myokardiaaliset leesiot vaikuttavat paroksismaalisen takykardian muuttumiseen kammion fibrilloinnissa.

Komplikaatioiden puuttuessa kammiotakykardiaa sairastavien potilaiden eloonjääminen on vuosia ja jopa vuosikymmeniä. Kuolemantapaukset, joissa on ventrikulaarinen paroxysmal tachycardia, ilmenevät yleensä potilailla, joilla on sydämen vajaatoiminta, sekä potilaille, joille on aiemmin tehty äkillinen kliininen kuolema ja elvytys. Paroxysmal tachycardian parantaminen, jatkuva relapsi-hoito ja rytmin kirurginen korjaus.

Paroxysmal takykardian ehkäisy

Toimenpiteet, joilla ehkäistään paroksysmaalisen takykardian olennainen muoto ja sen syyt, eivät ole tiedossa. Takykardian paroxysmien kehittymisen estäminen kardiopatologian taustalla edellyttää ehkäisyä, oikea-aikaista diagnosointia ja taustalla olevan sairauden hoitoa. Kehittyneen paroksismaalisen takykardian myötä sekundäärinen ennaltaehkäisy on osoitettu: provosoivien tekijöiden (mielenterveyden ja fyysisen rasituksen, alkoholin, tupakoinnin) poissulkeminen, rauhoittavien ja antiarytmisten anti-relapsien lääkkeiden ottaminen, takykardian kirurginen hoito.

Paroxysmal takykardia: syyt, tyypit, paroxysm ja sen ilmenemismuodot, hoito

Ekstrasystolin ohella paroksismaalista takykardiaa pidetään yhtenä yleisimmistä sydämen rytmihäiriöiden tyypeistä. Se on jopa kolmasosa kaikista sydänlihaksen liialliseen viritykseen liittyvistä patologisista tapauksista.

Kun sydämen paroksismaalinen takykardia (PT) on leesioita, jotka aiheuttavat liiallisen määrän impulsseja, mikä aiheuttaa sen vähentämisen liian usein. Tässä tapauksessa systeeminen hemodynamiikka häiriintyy, sydän itse kärsii ravitsemuksen puutteesta, minkä seurauksena verenkierron vajaatoiminta lisääntyy.

PT: n hyökkäykset tapahtuvat yhtäkkiä, ilman ilmeistä syytä, mutta ehkä provosoivien olosuhteiden vaikutus, he myös kulkevat äkillisesti ja paroksismin kesto, sydämenlyöntien esiintymistiheys ovat erilaisia ​​eri potilailla. PT: n sydämen normaali sinus-rytmi on korvattu sellaisella, joka on hänelle "asetettu" äkillisen kiihottuman keskellä. Jälkimmäinen voidaan muodostaa atrioventrikulaarisessa solmussa, kammioissa, eteisen sydänlihassa.

Poikkeavan tarkennuksen herätepulssit seuraavat yksi kerrallaan, joten rytmi pysyy säännöllisenä, mutta sen taajuus on kaukana normista. PT: n alkuperä on hyvin lähellä supraventrikulaarisia ennenaikaisia ​​lyöntejä, minkä vuoksi seuraavien atrioiden ekstrasystoleiden tunnistaminen tapahtuu usein paroksismaalisen takykardian hyökkäyksen kanssa, vaikka se kestää enintään minuutin.

Hyökkäyksen kesto (paroxysm) PT on hyvin vaihteleva - muutamasta sekunnista moniin tunteihin ja päiviin. On selvää, että merkittävimmät verenvirtaushäiriöt liitetään rytmihäiriöiden pitkittyneisiin hyökkäyksiin, mutta hoito on välttämätöntä kaikille potilaille, vaikka paroksismaalinen takykardia tapahtuu harvoin ja ei liian kauan.

Paroksismaalisen takykardian syyt ja tyypit

PT on mahdollista sekä nuorilla että vanhuksilla. Vanhemmat potilaat diagnosoidaan useammin, ja syynä on orgaaniset muutokset, kun taas nuorilla potilailla rytmihäiriö on useammin toiminnallista.

Paroksysmaalisen takykardian (mukaan lukien eteis- ja AV-solmujen) supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen) muoto liittyy tavallisesti lisääntyneeseen sympaattiseen innervaatiotoimintaan, eikä sydämessä ole usein näkyviä rakenteellisia muutoksia.

Ventrikulaarinen paroxysmal takykardia johtuu yleensä orgaanisista syistä.

Paroksismaalisen takykardian tyypit ja paroksismien visualisointi EKG: llä

Paroksismin provosoivat tekijät PT:

• Vahva jännitys, stressaava tilanne;
• Hypotermia, liian kylmän ilman hengittäminen;
• ylensyöntiä;
• Liiallinen fyysinen rasitus;
• Nopea kävely

Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian syitä ovat vakava stressi ja heikentynyt sympaattinen innervaatio. Jännitys herättää adrenaliinin ja noradrenaliinin huomattavan määrän vapautumista lisämunuaisista, jotka lisäävät sydämen supistumisia, sekä lisäävät johtamisjärjestelmän herkkyyttä, mukaan lukien ektooppiset herkkyydet hormonien ja neurotransmitterien toimintaan.

Stressin ja ahdistuneisuuden vaikutukset voidaan jäljittää haavoittuneiden ja kuoren järkyttyneiden PT: n tapauksissa neurastenian ja vegetatiivisen-verisuonisen dystonian kanssa. Muuten noin kolmasosa potilaista, joilla on autonominen toimintahäiriö, kohtaa tämäntyyppisen rytmihäiriön, joka on luonteeltaan toimiva.

Joissakin tapauksissa, kun sydämellä ei ole merkittäviä anatomisia vikoja, jotka voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä, PT on luontainen refleksille ja se liittyy useimmiten mahalaukun ja suoliston, sappijärjestelmän, kalvon ja munuaisen patologiaan.

PT: n kammiomuoto diagnosoidaan useammin vanhemmilla miehillä, joilla on ilmeisiä rakenteellisia muutoksia sydänlihassa - tulehdus, skleroosi, degeneraatio, nekroosi (sydänkohtaus). Tässä tapauksessa hermostopulssin oikea kulku pitkin Hänen, hänen jalkojensa ja pienempien kuitujensa pituutta, jotka tarjoavat sydänlihaksen jännittävillä signaaleilla, häiriintyvät.

Ventrikulaarisen paroxysmal takykardian suora syy voi olla:

1. Iskeeminen sydänsairaus - sekä diffuusi skleroosi että arpi sydänkohtauksen jälkeen;
2. Sydäninfarkti - provosoi kammion PT joka viides potilas;
3. Sydänlihaksen tulehdus;
4. Arteriaalinen verenpainetauti, erityisesti vaikeassa sydänlihaksen hypertrofiassa, jossa on diffuusinen skleroosi;
5. Sydänsairaus;
6. Sydändiastrofia.

Paroxysmal tachycardian, tyrotoksikoosin, allergisten reaktioiden, sydämen interventioiden joukossa harvinaisimpien syiden joukossa on sen onteloiden katetrointi, mutta joillekin lääkkeille annetaan tietty paikka tämän rytmihäiriön patogeneesissä. Joten, myrkytys sydänglykosideilla, joita usein määrätään potilaille, joilla on krooninen sydänsairaus, voi aiheuttaa vakavia takykardian hyökkäyksiä, joilla on suuri kuolemanvaara. Suuret annokset rytmihäiriölääkkeitä (esimerkiksi Novocinamide) voivat myös aiheuttaa PT: tä. Huumeiden rytmihäiriöiden mekanismia pidetään kaliumin metabolisena häiriönä kardiomyosyyttien sisällä ja ulkopuolella.

PT: n patogeneesiä tutkitaan edelleen, mutta todennäköisimmin se perustuu kahteen mekanismiin: lisäpulssien ja polkujen lähteiden muodostumiseen ja pulssin kiertokiertoon mekaanisen esteen läsnä ollessa viritysaaltoon.

Etooppisessa mekanismissa viritysherkkyys kohdistuu pääasiallisen sydämentahdistimen toimintaan ja antaa sydänlihakselle liiallisen määrän potentiaaleja. Muissa tapauksissa viritysaalto kiertää uudelleen sisääntuloa, joka on erityisen havaittavissa, kun orgaaninen este impulsseille muodostuu kardioskleroosin tai nekroosin alueina.

PT: n perustana biokemialle on elektrolyytin aineenvaihdunnan ero sydänlihaksen terveiden alueiden ja sairastuneiden arpien, sydänkohtauksen, tulehdusprosessin välillä.

Paroxysmal tachycardian luokittelu

PT: n nykyaikainen luokittelu ottaa huomioon sen ulkonäön, lähteen ja virtauksen ominaisuudet.

Supernentrikulaarinen muoto yhdistää eteis-ja atrioventrikulaarisen (AV-solmun) takykardian, kun epänormaalin rytmin lähde on sydänlihaksen ja sydämen kammiojärjestelmän ulkopuolella. Tämä PT-variantti esiintyy useimmiten ja siihen liittyy säännöllinen, mutta hyvin usein tapahtuva sydämen supistuminen.

PT: n eteismuodossa impulssit menevät alas ventrikulaarisen sydänlihaksen polkuja pitkin ja atrioventrikulaarisessa (AV) matkalla kammioihin ja paluumatkalle palaten atriaan, mikä aiheuttaa niiden supistumisen.

Paroksismaalinen kammion takykardia liittyy orgaanisiin syihin, kun taas kammiot supistuvat omassa liiallisessa rytmissään, ja atria altistuu sinusolmun aktiivisuudelle, ja sen supistusten taajuus on kaksi tai kolme kertaa pienempi kuin kammio.

PT: n kulusta riippuen se on akuutti paroksismin muodossa, krooninen ja jaksoittaiset hyökkäykset ja toistuva toistuminen. Jälkimmäinen muoto voi esiintyä monta vuotta, mikä johtaa laajentuneeseen kardiomyopatiaan ja vakavaan verenkiertohäiriöön.

Patogeneesin erityispiirteet mahdollistavat paroksysmaalisen takykardian vastavuoroisen muodon eristämisen, kun impulssin "sisäänmeno" on sinusolmussa, ektooppinen lisälähteen ja multifokaalin muodostumisen aikana, kun sydänlihaksen virityksen lähteet tulevat useiksi.

Paroksismaalisen takykardian ilmentyminen

Paroksismaalinen takykardia tapahtuu äkillisesti, mahdollisesti - provosoivien tekijöiden vaikutuksen alaisena tai täydellisen hyvinvoinnin joukossa. Potilas huomaa selkeän ajan paroksismin alussa ja tuntuu hyvin sen valmistumisesta. Hyökkäyksen alkaminen on osoitettu painostuksella sydämen alueella, jota seuraa voimakkaan sykkeen hyökkäys eri kestoille.

Paroxysmal tachycardia -hyökkäyksen oireet:

• Huimaus, pyörtyminen pitkittyneellä paroxysmilla;
• Heikkous, melu pään päällä;
• Hengenahdistus;
• Kiristävä tunne sydämessä;
• Neurologiset ilmenemismuodot - heikentynyt puhe, herkkyys, paresis;
• Kasvulliset häiriöt - hikoilu, pahoinvointi, vatsan tunkeutuminen, lievä lämpötilan nousu, liiallinen virtsan erittyminen.

Oireiden vakavuus on suurempi potilailla, joilla on sydänlihaksen vaurio. Niillä on myös vakavampi ennuste taudista.

Rytmihäiriöt alkavat tavallisesti sydämen taustalla olevasta pulssista, joka liittyy ekstrasystoliin, jota seuraa vakava takykardia jopa 200 tai enemmän supistuksia minuutissa. Sydämen epämukavuus ja pieni sydämen syke ovat vähemmän yleisiä kuin kirkas takykardian paroksismiklinikka.

Kun otetaan huomioon autonomiset häiriöt, on helppo selittää muita paroksismaalisen takykardian merkkejä. Harvinaisissa tapauksissa rytmihäiriöitä edeltää aura - pää alkaa pyöriä, korvissa on kohina, sydän puristuu. Kaikissa PT: n tapauksissa virtsaaminen tapahtuu usein ja runsaasti hyökkäyksen alkaessa, mutta ensimmäisten tuntien aikana virtsan erittyminen normalisoituu. Sama oire on tyypillinen PT: n päähän ja liittyy virtsarakon lihasten rentoutumiseen.

Monilla potilailla, joilla on pitkäaikaisia ​​PT-iskuja, lämpötila nousee 38-39 asteeseen, leukosytoosi lisääntyy veressä. Kuume liittyy myös kasvulliseen toimintahäiriöön, ja leukosytoosin syy on veren uudelleenjakautuminen riittämättömässä hemodynamiikassa.

Koska sydän ei toimi kunnolla takykardian aikana, suuren ympyrän valtimoissa ei ole tarpeeksi verta, on olemassa merkkejä, kuten sydämen iskemiaan liittyvää kipua, aivojen verenkiertohäiriöitä - huimausta, vapina kädissä ja jaloissa, kramppeja ja syvempää hermokudoksen vaurioita haittaavat puhe ja liike, paresis kehittyy. Samaan aikaan vaikeat neurologiset oireet ovat melko harvinaisia.

Kun hyökkäys päättyy, potilas kokee huomattavan helpotuksen, se on helppo hengittää, nopea sydämen syke pysähtyy työntämällä tai tuntuen häipyä rinnassa.

• Paroksismaalisen takykardian eteisil- le muodostaa rytminen pulssi, tavallisesti 160 supistuksesta minuutissa.
• Ventrikulaarinen paroxysmal tachycardia ilmenee harvinaisemmilla lyhenteillä (140-160), jossa pulssin epäsäännöllisyys on jonkin verran.

Paroxysmal PT: n aikana potilaan ulkonäkö muuttuu: haju on ominaista, hengitys yleistyy, ahdistuneisuus ilmestyy, ehkä voimakas psykomotorinen levottomuus, kohdunkaulan suonet turpoavat ja sykkivät sydämen rytmin sykkeen. Pulssin laskeminen voi olla vaikeaa sen liiallisen taajuuden vuoksi, se on heikko.

Sydäntehon riittämättömyyden vuoksi systolinen paine pienenee, kun taas diastolinen paine voi pysyä muuttumattomana tai hieman pienentyneenä. Vaikeat hypotensiot ja jopa romahtaminen liittyvät PT: n hyökkäyksiin potilailla, joilla on merkittäviä rakenteellisia muutoksia sydämessä (viat, arvet, suurikeskiset sydänkohtaukset jne.).

Oireiden avulla eteisparoksysmaalinen takykardia voidaan erottaa kammion lajikkeesta. Koska kasvullisen toimintahäiriön merkitys eteis-PT: n synnyssä on ratkaiseva, kasvullisten sairauksien oireet ilmaistaan ​​aina (polyuria ennen hyökkäystä ja sen jälkeen, hikoilu jne.). Ventrikulaarinen muoto on yleensä vailla näitä merkkejä.

PT-oireyhtymän pääasiallinen vaara ja komplikaatio on sydämen vajaatoiminta, joka kasvaa takykardian keston myötä. Se johtuu siitä, että sydänliha on ylikuormitettu, sen onteloita ei tyhjennetä kokonaan, aineenvaihduntatuotteiden kertymistä ja turvotusta sydänlihassa tapahtuu. Riittämätön eteisen tyhjeneminen johtaa veren pysähtymiseen keuhkojen ympyrässä, ja pieni täyte kammioiden verellä, joka supistuu suurella taajuudella, johtaa vapautumiseen systeemiseen verenkiertoon.

PT: n komplikaatiot voivat olla tromboembolia. Eteisveren ylivuoto, heikentynyt hemodynamiikka myötävaikuttavat tromboosiin eteisväissä. Kun rytmi on palautettu, nämä käännökset tulevat ulos ja tulevat suuren ympyrän valtimoihin, provosoimalla sydänkohtauksia muissa elimissä.

Paroxysmal takykardian diagnoosi ja hoito

Voidaan epäillä, että oireet ovat tyypillisiä oireiden ominaispiirteiden - äkillisen rytmihäiriön, sydämen tyypillisen työn ja nopean pulssin - perusteella. Kuuntelemalla sydäntä vakava takykardia havaitaan, sävyt tulevat puhtaiksi, ensimmäinen sulkee ja toinen heikkenee. Paineen mittaus osoittaa vain hypotensiota tai systolisen paineen laskua.

Voit vahvistaa diagnoosin elektrokardiografialla. EKG: ssä on joitakin eroja supraventrikulaarisissa ja ventrikulaarisissa patologisissa muodoissa.

• Jos patologiset impulssit tulevat vaurioista atriasta, niin EK-aaltoon tallennetaan P-aalto kammiokompleksin eteen.

eteis-takykardia EKG: llä

• Siinä tapauksessa, että AV-yhteys tuottaa impulsseja, P-aalto tulee negatiiviseksi ja se sijaitsee joko QRS-kompleksin jälkeen tai sulautuu siihen.

AV-solmun takykardia EKG: ssä

• Tyypillisen kammion PT: n kanssa QRS-kompleksi laajenee ja muodostaa muutoksia, jotka muistuttavat kammion sydänlihaksesta peräisin olevia ekstrasystoleja.

EKG-kammion takykardia

Jos PT ilmenee lyhyinä jaksoina (useita QRS-komplekseja), se voi olla vaikeaa saada kiinni normaalilla EKG: llä, joten päivittäinen seuranta suoritetaan.

PT: n syiden selventämiseksi, erityisesti iäkkäillä potilailla, joilla on todennäköinen orgaaninen sydänsairaus, näytetään ultraääni, magneettikuvaus, MSCT.

Paroksismaalisen takykardian hoidon taktiikka riippuu kurssin ominaisuuksista, tyypistä, patologian kestosta, komplikaatioiden luonteesta.

Eturauhasen ja nodulaarisen paroksysmaalisen takykardian tapauksessa sairaalahoito on osoitettu, jos sydämen vajaatoiminta lisääntyy, kun taas kammion lajike vaatii aina hätähoitoa ja kiireellistä kuljetusta sairaalaan. Potilaat sairaalahoito tapahtuu rutiininomaisesti interkotaalisen ajanjakson aikana, kun paroksismeja esiintyy useammin kuin kaksi kertaa kuukaudessa.

Ennen ambulanssiryhmän saapumista sukulaiset tai läheiset voivat lievittää tilannetta. Hyökkäyksen alussa potilas tulisi istua mukavammin, kaulus on irrotettava, raikas ilma on annettava ja kipu sydämessä, monet potilaat ottavat itse nitroglyseriinin.

Paroxysm-hoitoon kuuluu:

1. Vagus-testit;
2. Sähköinen kardioversio;
3. Lääkehoito.

Kardioversio on osoitettu sekä supraventrikulaarisessa että kammio-PT: ssä, johon liittyy romahdus, keuhkopöhö ja akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta. Ensimmäisessä tapauksessa riittää, että purkautuu jopa 50 J, toisessa - 75 J. Anestesian tarkoitukseen injektoidaan seduxenia. Vastavuoroisen PT: n avulla rytmin palautuminen on mahdollista transesofageaalisen tahdistuksen kautta.

Vagal-näytteitä käytetään eteis-PT: n iskujen lievittämiseen, jotka liittyvät autonomisen inervaation, kammion takykardian kanssa, näillä näytteillä ei ole vaikutusta. Näitä ovat:

• kuormittavien;
• Valsalva-manööri on voimakas uloshengitys, jossa nenä ja suu on suljettava;
• Ashnerin testi - paine silmämuniin;
• Näyte Chermak-Gering - painetta kaulavaltimoon medially sternocleidomastoid -lihaksesta;
• Kielen juuren ärsytys, kunnes se on gag-refleksi;
• Kaada kylmä vesi kasvoille.

Vagal-testeillä pyritään stimuloimaan emättimen hermoa, mikä osaltaan vähentää sydämen rytmiä. Ne ovat luonteeltaan ylimääräisiä, potilaat itse ja heidän sukulaisensa ovat käytettävissä, kun he odottavat ambulanssia, mutta eivät aina eliminoi rytmihäiriöitä, joten lääkkeiden antaminen on edellytys paroksismaalisen PT: n hoidolle.

Näytteet suoritetaan vasta, kun rytmi on palautettu, muuten luodaan bradykardian ja sydämen pysähtymisen olosuhteet. Kaulavaltimon hieronta on vasta-aiheista iäkkäillä, joilla on diagnosoitu kaulavaltimon ateroskleroosi.

Tehokkaimpia antiarytmisiä lääkkeitä supraventrikulaariseen paroksysmaaliseen takykardiaan harkitaan (tehokkuuden laskusuuntaan):

ATP ja verapamiili palauttavat rytmin lähes kaikilla potilailla. ATP: n haittana pidetään epämiellyttäviä subjektiivisia tunteita - kasvojen punoitusta, pahoinvointia, päänsärkyä, mutta nämä merkit häviävät kirjaimellisesti puoli minuuttia lääkkeen antamisen jälkeen. Cordaronin tehokkuus on 80%, ja novokinamidi palauttaa rytmin noin puolella potilaista.

Kun kammion PT-hoito alkaa lidokaiinin, sitten Novocainamidin ja Cordaronen käyttöönotolla. Kaikkia lääkkeitä käytetään vain suonensisäisesti. Jos EKG: n aikana ei ole mahdollista tarkasti kohdistaa kohdunulkoista tarkennusta, suositellaan seuraavaa antiarytmisten lääkkeiden sekvenssiä: lidokaiini, ATP, novokainamidi, cordaron.

Potilaan hyökkäysten lopettamisen jälkeen potilas lähetetään asuinpaikassa olevan kardiologin valvonnassa, joka määrittelee paroxysmien esiintymistiheyden, niiden keston ja hemodynaamisten häiriöiden asteen perusteella tarpeen uusiutumisen estämiseksi.

Jos rytmihäiriö ilmenee kahdesti kuukaudessa tai useammin tai hyökkäykset ovat harvinaisia, mutta pitkittyneitä, ja niiden oireet ovat sydämen vajaatoiminta, hoitoa interkotaalisessa jaksossa pidetään välttämättömänä. Paroksismaalisen takykardian pitkäaikainen anti-relapse-hoito edellyttää:

Ventrikulaarisen fibrilloinnin ehkäisemiseksi, joka voi vaikeuttaa PT: n hyökkäystä, beetablokaattorit (metoprololi, anapriliini) määrätään. Beetablokaattoreiden lisähälytys voi vähentää muiden rytmihäiriölääkkeiden annosta.

Kirurgista hoitoa käytetään PT: ssä, kun konservatiivinen hoito ei palauta oikeaa rytmiä. Toimenpiteenä suoritetaan radiotaajuinen ablaatio, jolla pyritään poistamaan epänormaalit polut ja pulssinmuodostuksen ektooppiset vyöhykkeet. Lisäksi ektooppiset fokukset voidaan hävittää fyysisen energian avulla (laser, sähkövirta, matalan lämpötilan vaikutus). Joissakin tapauksissa sydämentahdistimen implantointi näkyy.

Potilaiden, joilla on vakiintunut PT-diagnoosi, on kiinnitettävä huomiota paroksysmaalisten rytmihäiriöiden ehkäisyyn.

PT: n hyökkäysten ehkäiseminen tarkoittaa rauhoittavien lääkkeiden ottamista, stressiä ja ahdistusta välttäen, lukuun ottamatta tupakointia, alkoholin väärinkäyttöä, antiarytmisten lääkkeiden säännöllistä käyttöä, jos niitä on määrätty.

PT: n ennuste riippuu sen tyypistä ja aiheuttavasta taudista.

Edullisin ennuste on ihmisille, joilla on idiopaattinen eteisparoksysmaalinen takykardia, jotka ovat kyenneet toimimaan jo vuosia, ja harvinaisissa tapauksissa jopa rytmihäiriöiden itsestään häviäminen on mahdollista.

Jos sydänlihaksen aiheuttama supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia, ennuste riippuu sen etenemisen nopeudesta ja hoitovasteesta.

Vakavin ennuste on havaittu kammiotakykardioilla, jotka tapahtuivat sydänlihaksen - infarktin, tulehduksen, sydänlihaksen dystrofian, dekompensoidun sydänsairauden, jne. Taustalla.

Yleensä, jos komplikaatioita ei ole, potilailla, joilla on ventrikulaarinen PT, elää vuosia ja vuosikymmentä, ja elinajanodote mahdollistaa lisääntyvän rytmihäiriölääkkeiden säännöllisen käytön uusiutumisen ehkäisemiseksi. Kuolema tapahtuu yleensä paroxysmal takykardian taustalla potilailla, joilla on vakavia vikoja, akuutti infarkti (kammiovärinän todennäköisyys on erittäin suuri) sekä ne, jotka ovat jo kärsineet kliinisen kuoleman ja siihen liittyvän kardiopulmonaarisen elvytyksen.