Image

Reflux-maksan jugulaarinen

1. Pieni lääketieteellinen tietosanakirja. - M.: Lääketieteellinen tietosanakirja. 1991-96. 2. Ensiapu. - M: Suuri venäläinen tietosanakirja. 1994 3. Lääketieteellisten sanojen sanakirja. - M: Neuvostoliiton tietosanakirja. - 1982-1984

Katso, mikä on "Hepatic-jugular reflux" muissa sanakirjoissa:

Pasteur - Rudo-oireyhtymä - (W. Pasleur; Roudot) katso Reflux, hepato-jugular (Reflux, hepato-jugular)... Medical Encyclopedia

Luento 20. Krooninen verenkiertohäiriö. Etiologia ja patogeneesi. Luokittelu. Klinikalla. Diagnoosi. Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

Luento 20. Krooninen verenkiertohäiriö.

Etiologia ja patogeneesi. Luokittelu. Klinikalla.

Diagnoosi. Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät.

Yleisimpiä sairauksia, jotka liittyvät primaariseen vammaan tai krooniseen LV-ylikuormitukseen (CAD, infarktin jälkeinen kardioskleroosi, verenpaine jne.), Kroonisen vasemman kammion vajaatoiminnan, keuhkovaltimon verenpaineen ja oikean kammion vajaatoiminnan kliiniset oireet kehittyvät jatkuvasti. Tietyissä sydämen dekompensointivaiheissa oireet perifeeristen elinten ja kudosten hypoperfuusiosta alkavat ilmetä, jotka liittyvät sekä hemodynaamisiin häiriöihin että neurohormonaalisten järjestelmien hyperaktivoitumiseen. Tämä on kliinisen käytännön yleisin biventrikulaarisen HF: n kliinisen kuvan perusta. Haiman kroonisen ylikuormituksen tai tämän sydämen tämän osan ensisijaisen vaurion tapauksessa kehittyy eristetty oikean kammion krooninen HF (esimerkiksi krooninen keuhkojen sydän).

Seuraavassa kuvataan kroonisen systolisen biventrikulaarisen (yhteensä) HF: n kliinistä kuvaa.

Hengenahdistus (dyspnoe) on yksi kroonisen HF: n varhaisimmista oireista. Aluksi hengenahdistus tapahtuu vain harjoituksen aikana ja kulkee sen päättymisen jälkeen. Kun sairaus etenee, hengenahdistus alkaa näkyä vähemmän stressiä ja sitten levossa.

Hengenahdistus johtuu CVD: n lisääntymisestä ja LV: n täyttöpaineen noususta ja osoittaa veren stagnaation esiintymisen tai pahenemisen keuhkoverenkierron laskimossa. Dyspnean välittömät syyt potilailla, joilla on krooninen HF, ovat:


    • merkittäviä ilmanvaihdon-perfuusiosuhteiden loukkauksia keuhkoissa (hidastaa verenkiertoa normaalisti tuuletettujen tai jopa hyperventiloitujen alveolien läpi);

    • interstitiaalinen turvotus ja keuhkojen lisääntynyt jäykkyys, mikä johtaa niiden venymän vähenemiseen;

    • kaasujen diffuusion rikkominen paksunnetun alveolaarisen kapillaarikalvon läpi.

Kaikki kolme syytä johtavat kaasunvaihdon vähenemiseen keuhkoissa ja hengityselinten ärsytystä.

^ Orthopnea (orthopnoe) - on hengenahdistus, joka ilmenee, kun potilas makaa alas matalalla pään ja katoaa pystyasennossa. Hengenahdistus tapahtuu yleensä muutaman minuutin kuluttua sängyssä, mutta kulkee nopeasti heti, kun hän istuu alas tai vie puolen istumapaikan. Usein tällaiset potilaat, kun he menevät nukkumaan, sijoittavat useita tyynyjä pään alle ja viettävät koko yön niin puoli-istumaan.

Orthopeaa esiintyy verisuonivirtauksen lisääntyessä sydämeen, joka esiintyy potilaan vaakasuorassa asennossa ja veren ylivuotoa keuhkoverenkierrossa. Tämäntyyppisen hengenahdistuksen ilmaantuminen viittaa pääsääntöisesti hemodynamiikan merkittävään heikentymiseen pienessä verenkierrossa ja korkeassa täyttöpaineessa (tai "kiila" -paineessa - katso alla).

^ Kroonista HF: tä sairastavien potilaiden tuottamaton kuiva yskä liittyy usein hengenahdistukseen, joka näkyy joko potilaan vaakasuorassa asennossa tai harjoituksen jälkeen. Yskää esiintyy keuhkojen veren pitkittyneen pysähtymisen vuoksi, keuhkoputken limakalvon turvotusta ja vastaavien yskäreseptorien ärsytystä (”sydämen keuhkoputkentulehdus”). Toisin kuin keuhkoahtaumatauteja sairastavilla potilailla, joilla on krooninen HF, yskä on epäkypsä ja menee pois sydämen vajaatoiminnan tehokkaan hoidon jälkeen.

^ Sydämen astma (”paroxysmal noctnal dyspnea”) on voimakas hengenahdistus, joka muuttuu nopeasti tukahduttavaksi. Hyökkäys kehittyy useimmiten yöllä, kun potilas on sängyssä. Potilas istuu alas, mutta tämä ei usein tuo havaittavaa helpotusta: tukehtuminen lisääntyy vähitellen, johon liittyy kuiva yskä, levottomuus ja potilaan pelko hänen elämästään. Potilaan nopea heikkeneminen tekee hänestä lääketieteellistä apua. Hätäkäsittelyn jälkeen hyökkäys on yleensä helpompaa, vaikkakin vakavissa tapauksissa tukehtuminen jatkuu ja keuhkopöhö kehittyy.

Sydämen astma ja keuhkopöhö ovat akuutin HF: n ilmentymiä, ja ne johtuvat LV: n supistumiskyvyn nopeasta ja merkittävästä vähenemisestä, laskimoveren virtauksen lisääntymisestä sydämeen ja ruuhkautumisesta keuhkoverenkierrossa.

Hengenahdistus, kuiva epätyydyttävä yskä, joka pahenee horisontaalisesti potilaalla, jolla on matala pää (orthopnea), sekä sydämen astma ja alveolaarinen keuhkopöhö kroonista HF: tä sairastavalla potilaalla ovat tyypillisiä vasemman kammion vajaatoiminnan ja ruuhkautumisen pulmonaalisen verenkierron laskimokerroksessa.

^ Vaikeat lihasheikkoudet, nopea väsymys ja raskaus alaraajoissa, jotka näkyvät jopa lievän fyysisen rasituksen taustalla, ovat myös kroonisen HF: n varhaisia ​​ilmentymiä. Nämä oireet eivät aina korreloi hengenahdistuksen vakavuuden, turvotusoireyhtymän vakavuuden ja muiden HF-merkkien kanssa. Ne johtuvat luustolihasten heikentyneestä perfuusiosta paitsi vähentämällä sydämen ulostulon määrää, myös CAC: n, RAAS: n, endoteliinin korkean aktiivisuuden ja verisuonten laajenemisreservin aiheuttaman arteriolien spastisen supistumisen seurauksena.

Sydämentykytys. Sydämenlyöntien tunne liittyy useimmiten HF-potilaille tyypilliseen sinus-takykardiaan, joka johtuu CAC: n aktivoinnista. Sydämentykytys ilmestyy ensin harjoituksen aikana ja sitten levossa, mikä viittaa yleensä sydämen toiminnallisen tilan asteittaiseen rikkomiseen. Muissa tapauksissa, jotka valittavat sydämenlyönnistä, potilailla on mielessä voimakas syke, joka liittyy esimerkiksi pulssin verenpaineen nousuun. Lopuksi, sydämen sydämentykytykset ja keskeytykset sydämen toimintaan voivat osoittaa, että potilaalla on erilaisia ​​sydämen rytmihäiriöitä, kuten eteisvärinä tai usein esiintyvä ekstrasystoli.

Jalan turvotus on yksi tyypillisimmistä kroonisen HF: n potilaiden valituksista. Vajaatoiminnan alkuvaiheessa turvotus on paikallista jalkojen ja nilkkojen alueella, esiintyy potilailla illalla ja aamulla ne voivat kulkea. Kun CH etenee, turvotus leviää jalkojen ja reiden alueelle ja voi säilyä koko päivän ajan, ja se kasvaa illalla.

Turvotus ja muut turvotuksen oireyhtymän ilmenemismuodot liittyvät lähinnä kehon viivästyneeseen Na +: een ja veteen, samoin kuin veren stagnoitumiseen keuhkoverenkierron laskimokerroksessa (oikea kammiovika) ja hydrostaattisen paineen lisääntymiseen kapillaaripesässä. Nocturia - diureesin lisääntyminen yöllä - on myös hyvin tyypillinen oire, joka esiintyy potilailla jo kroonisen HF: n kehityksen alkuvaiheessa. Diureesin absoluuttinen tai suhteellinen esiintyvyys yöllä johtuu siitä, että päivän aikana, jolloin potilas on fyysisesti aktiivisessa tilassa suurimmassa osassa aikaa, suorittamalla tiettyjä kuormituksia, munuaisen perfuusio alkaa riittämättömästi, mikä liittyy diureesin jonkin verran vähenemiseen. Ainakin osa tästä munuaisten hypoperfuusiosta voi liittyä eräänlaiseen veren virtauksen adaptiiviseen uudelleenjakautumiseen, jonka pääasiallisena tarkoituksena on varmistaa elintärkeiden elinten (aivot, sydän) verenkierto. Yöllä, kun potilas on vaakasuorassa ja perifeeristen elinten ja kudosten aineenvaihduntatarpeet laskevat, munuaisten veren virtaus kasvaa ja diureesi lisääntyy. On syytä muistaa, että kroonisen HF: n terminaalivaiheessa, kun sydämen ulostulo ja munuaisten veren virtaus laskevat jyrkästi levossa, päivittäinen diureesi - oliguria vähenee merkittävästi.

Kroonisen oikean kammion (tai biventrikulaarisen) HF: n ilmenemismuodot ovat myös potilaiden valituksia kivusta tai raskauden tunteesta oikeassa hypochondriumissa, joka liittyy maksan lisääntymiseen ja glisson-kapselin venymiseen sekä dyspepsiaan (ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, ilmavaivat jne.).

Yleisessä tutkimuksessa kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavalle potilaalle on ensinnäkin kiinnitettävä huomiota objektiivisiin merkkeihin, jotka liittyvät veren pysähtymiseen pienessä tai suuressa verenkierrossa, vaikka ne voivat olla poissa taudin alkuvaiheessa.

^ Orthopnea-asento (orthopnoe) on pakotettu istuma- tai puoli-istuma-asento sängyssä yleensä, jalat alaspäin (kuva 2.8). Tämä tilanne on tyypillinen potilaille, joilla on vaikea vasemman kammion vajaatoiminta ja merkittävä veren stagnaatio keuhkoverenkierrossa. Potilaat käyttävät ortopnian asemaa paitsi sydämen astman tai keuhkopöhön, mutta myös vakavan hengenahdistuksen (orthopnea) aikana, joka on pahentunut vaakasuorassa asennossa.

Krooninen oikean kammion vajaatoiminta ilmenee useilla objektiivisilla merkkeillä, jotka johtuvat veren stagnoitumisesta suuren verenkierron laskimossa: syanoosi, turvotus, onteloiden turvotus (askites, hydrotoraksi, hydroperikardi), kohdunkaulan laskimot, hepatomegalia, kivespussin ja peniksen turvotus.

Kuva 2.9. Perifeerisen syanoosin (akrosyanoosi) puhkeamisen mekanismi potilailla, joilla on kaksisuuntainen CHF.

Edellä on esitetty osa perifeeristä
veren virtaus on normaalia (vasemmalla) ja
merkitty veren stasis suonissa
suuri ympyrä verenkiertoa.
Alla - palautetun tason taso
hemoglobiini ja ulkoiset merkit
syanoosi, joka esiintyy kasvun myötä
hapen käyttö
ja lisäämällä sisältöä
takaisin hemoglobiinia
40–50 g / l

Turvotus potilailla, joilla on oikea kammio- tai biventrikulaarinen vajaatoiminta, johtuu useista syistä (kuva 2.10): keuhkoverenkierron laskimopaineen hydrostaattisen paineen nousu, plasman oncotic-paineen (PDP) väheneminen veren stagnoitumisen seurauksena maksassa ja proteiinisynteesin heikentyminen, plasman heikentynyt läpäisevyys viivästynyt RAAS-aktivoinnin aiheuttama natrium ja vesi jne. Hydrostaattisen verenpaineen kasvu on kuitenkin erittäin tärkeää.

Normaalisti (kuvio 2.11, a) perifeerisen verenvirtauksen laskimopetissä veren hydrostaattinen paine (tummia palkkeja) on huomattavasti pienempi kuin onkootti (kevyet palkit), mikä edistää veden virtausta kudoksista verisuonipohjaan. Päinvastoin, kun laskimonsisäys (kuvio 2.11, b), laskimopaineessa oleva hydrostaattinen paine voi olla korkeampi kuin onkootti, johon liittyy veden vapautuminen verisuonikerroksesta kudokseen.

Perifeerinen ödeema kroonista HF: tä sairastavilla potilailla on yleensä paikallisissa paikoissa, joissa laskimot ovat korkeimmillaan. Ne sijaitsevat pitkään alaraajoissa, ensin jalkojen ja nilkkojen alueella ja sitten jalkojen alueella. Yleensä turvotus on symmetrinen, ts. ilmaistu tasaisesti molemmilla jaloilla. Erään raajan turvotuksen vallitsevuus ilmaisee yleensä laskimoveren virtauksen paikallisen rikkomisen, esimerkiksi yksipuolisen ileofemoraalisen tromboosin. Jalkojen turvotusta kroonista HF: tä sairastavilla potilailla yhdistetään tavallisesti akrosyanoosiin ja kylmään ääriin. Edeeman jatkumisen myötä ihon troofiset muutokset näkyvät - sen harvennus ja hyperpigmentaatio (kuva 2.12).

Kuva 2.11. Rooli korkean hydrostaattisen paineen turvotuksessa ja veriplasman onkoottisen paineen alentamisessa: a - normaali; b - hydrostaattisen paineen nousu ja onkoottisen paineen aleneminen, kun lausekkeella on merkitsevä BKI.

Tummat palkit - hydrostaattisen paineen taso arteriolareilla ja laskimokanavilla
perifeerinen veren virtaus; valopalkit - plasman onkoottisen paineen arvo

Lopuksi vakavien sairastuneiden potilaiden, jotka ovat pitkään lepotilassa, edemot sijaitsevat pääasiassa ristikon, pakaroiden ja reiden takana.

Kohdunkaulan suonien turpoaminen on tärkeä kliininen merkki keskushermoston paineen (CVP) kasvusta, ts. paine oikeassa atriumissa (PP) ja veren stagnaatio systeemisen verenkierron laskimoon (kuvio 2.13).

^ Vatsan jugulaarinen (tai hepato-jugulaarinen) refluksointi on myös luotettava indikaattori korkealle CVP: lle. Vatsan jugulaarinen testi suoritetaan lyhyesti (10 sekunnin kuluessa) painamalla kättä napanuunan etupuolen vatsan seinään. Tutkimus suoritetaan hiljaisella hengityksellä. Paine etupuolen vatsan seinään ja laskimoveren virtauksen lisääntyminen sydämeen on normaalia, eikä haiman riittävällä kontraktiilisuudella liity niskan suonien turvotusta ja CVP: n lisääntymistä. Ehkä vain pieni (enintään 3-4 cm vettä. Art.) Ja lyhyt (ensimmäiset 5 sekuntia paineesta) kasvavat laskimopaineessa.

Potilailla, joilla on biventricular (tai oikean kammion) CHF, haiman pumppaustoiminnon lasku ja keuhkoverenkierron laskimot, vatsan jugulaarinen testi johtaa kaulan suonien turvotuksen kasvuun ja CVP: n kasvuun vähintään 4 cm: n vedessä. Art.

Positiivinen vatsa-jugulaarinen testi osoittaa epäsuorasti paitsi oikean sydämen hemodynamiikan pahenemisen myös mahdollisen LV-täyttöpaineen nousun, so. biventrikulaarisen CHF: n vakavuudesta.

Vatsan ja jugulaarisen testin tulosten arviointi useimmissa tapauksissa auttaa selventämään perifeerisen turvotuksen syytä, varsinkin tapauksissa, joissa ei ole merkittävää kaulan laajentumista tai muita ulkoisen kammion vajaatoiminnan oireita. Positiiviset testitulokset osoittavat, että keuhkoverenkierron laskimot ovat oikeassa kammion vajaatoiminnassa. Negatiivinen testitulos sulkee pois sydämen vajaatoiminnan turvotuksen syynä. Näissä tapauksissa sinun pitäisi miettiä erilaista turvotuksen syntyä (hypoonkootista turvotusta, jalkojen syvän laskimotukoksen tromboflebiitti, kalsiumantagonisteja jne.).

Vaikeissa tapauksissa biventrikulaarisen CHF: n potilaiden esiintyminen on hyvin tyypillistä: yleensä on ortopnian asema jaloilla, merkitty alaraajojen turvotus, akrosyanoosi, kaulan suonien turpoaminen, huomattavasti lisääntynyt vatsan tilavuus astsiitin takia. Usein kasvot ovat paisuneet, iho on kellertävän vaalea ja huulien huomattava syanoosi, nenän kärki, korvat, suu on puoliksi auki, silmät ovat tylsiä (Corvizarin kasvot) (kuva 2.15, ks. 2.15.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan terminaalivaiheessa kehittyy usein ns. Sydänkaheksia, jonka tärkeimmät fyysiset merkit ovat ruumiinpainon jyrkkä lasku, ihonalaisen rasvakerroksen paksuuden väheneminen ja hypotenorin ajallisten lihasten ja lihasten atrofia. Sen esiintyminen liittyy sisäelinten ja luustolihasten voimakkaisiin dystrofisiin muutoksiin, koska niiden perfuusio ja CAC: n, RAAS: n ja muiden neurohormonaalisten järjestelmien pitkäaikainen hyperaktivaatio vähenevät kriittisesti. On ilmeistä, että sytokiinijärjestelmän, erityisesti tuumorinekroositekijän alfa (TNF), joka vaikuttaa suoraan perifeerisiin kudoksiin, aktivointi on ratkaisevan tärkeää. Sytokiinien, lähinnä TNF: n, määrän lisääntyminen liittyy myös immuno-inflammatorisiin reaktioihin. Vatsaontelon elinten toimintahäiriöt, jotka johtuvat veren stagnaatiosta portaalin laskimojärjestelmässä, ovat myös tärkeitä syitä sydämen kakeksian kehittymiseen: suoliston imeytymisen heikentyminen, maksan proteiinisynteesin väheneminen, merkitty anoreksia, pahoinvointi, oksentelu jne.

Hengityselinten tutkiminen

Rintakehän tutkiminen. Hengitysliikkeiden (NPV) taajuuden laskeminen antaa sinulle mahdollisuuden arvioida karkeasti verenkierrossa kroonisen veren stasisin aiheuttamien ilmanvaihtohäiriöiden aste. Monissa tapauksissa hengenahdistus CHF-potilailla on tyypiltään takypnea, ilman selkeää hallitsevuutta hengitys- tai uloshengitysvaikeuksista. Vaikeissa tapauksissa, jotka liittyvät keuhkojen huomattavaan ylivuotoon verellä, mikä johtaa lisääntyneeseen keuhkokudoksen jäykkyyteen, hengenahdistuksesta voi tulla hengityselinten hengenahdistus.

Jos kyseessä on erittynyt oikean kammion vajaatoiminta, joka kehittyi kroonisten obstruktiivisten keuhkosairauksien (esim. Keuhkojen sydän) taustalla, hengenahdistuksella on uloshengitysominaisuus, ja siihen liittyy keuhkojen keuhkolääke ja muut obstruktiivisen oireyhtymän merkit (ks. Jäljempänä).

CHF: n terminaalivaiheessa Cheyne - Stokesin aperiodinen hengitys tapahtuu usein, kun lyhyet nopea hengitysjaksot vuorottelevat apnean jaksojen kanssa. Tämäntyyppisen hengityksen ilmestymisen syy on hengityskeskuksen herkkyyden jyrkkä lasku CO: lle.2 (hiilidioksidi), joka liittyy vakavaan hengitysvajaukseen, aineenvaihduntaan ja hengityselinten acidoosiin ja aivojen perfuusion heikkenemiseen potilailla, joilla on CHF.

Hengityskeskuksen herkkyyskynnyksen jyrkkä nousu potilailla, joilla on CHF, hengityselimet aloittavat hengityselinten liikkumisen vain epätavallisen suurella CO-pitoisuudella.2 veressä, joka saavutetaan vain 10–15 sekunnin apnean jakson lopussa. Useat toistuvat hengitysliikkeet johtavat CO-pitoisuuksien pienenemiseen.2 herkkyysrajan alapuolelle, jolloin apnean jakso toistuu.

^ Keuhkojen kuunteleminen. Kroonisessa vasemman kammion vajaatoiminnassa ja pitkäaikaisessa verenkierrossa keuhkojen verenkierrossa keuhkojen alemmassa osassa kuullaan usein hienojakoisia, ei-kuulostavia kosteat räpyt tai crepitus, yleensä taustalla, jossa on heikentynyt vesikulaarinen tai kova hengitys. Nämä sivuhengitysäänet kuulevat symmetrisesti molemmilta puolilta.

Crepitus on usein kuullut veren kroonisen laskimonsisäisen ruuhkautumisen aikana keuhkoissa, ja se johtuu avautuneesta alveolien maksimaalisen sisäänhengityksen korkeudesta. Teoreettisesti keuhkojen alveolien romahtaminen umpeutumisen aikana voi tapahtua ilman veren stagnointia keuhkoissa, mutta ilman määrä alveoleissa, joissa tämä tapahtuu ("alveolaarisen romahduksen tilavuus"), on hyvin pieni ja sitä ei käytännössä saavuteta normaalilla uloshengityksellä. Kun keuhkoverenkierrossa esiintyy laskimonsisäistä ruuhkaa ja keuhkojen interstitiaalisen massan lisääntyminen, alveolaarisen romahtamisen tilavuus kasvaa ja siten uloshengitys saavutetaan helpommin. Niinpä interstitiaalisen stagnation läsnä ollessa alveolit ​​romahtavat uloshengityksessä normaalin hengityksen aikana. Tämän seurauksena crepitus voidaan kuulla seuraavan hengityskohdan korkeudessa.

Märkä hieno kupli "pysähtynyt" hengityksen keuhkoissa johtuu nestemäisten keuhkoputkien eritteiden hyperproduktiosta. Kosteat kengät ovat yleensä kuulleet molemmilta puolilta, pääasiassa keuhkojen alemmissa osissa.

Keuhkojen alveolaarisessa turvotuksessa, joka vaikeuttaa CHF: n kulkua, kosteiden rallien ulkonäkö liittyy pienen veren plasman ekstravasaatioon alveoleissa, jotka nopeasti saavuttavat keuhkoputket ja vaahtoamisen aikana hengityksen aikana muodostaa tyypillisen auskulttisen mallin keuhkopöhön. Toisin kuin krooninen laskimotyyppi, keuhkojen alveolaarinen turvotus, hengityksen vinkuminen leviää nopeasti koko rintakehän pinnalle ja muuttuu keskipitkäksi tai suureksi kuplaksi, mikä osoittaa huokoisen seerumin erittymisen suurissa keuhkoputkissa ja henkitorvessa. Näissä tapauksissa potilas ilmestyy hermostuneeseen henkeen, joka on kuullut kaukaiselta.

On muistettava, että joissakin tapauksissa potilailla, joilla on krooninen verenkierto pulmonaalisessa verenkierrossa, voidaan kuulla kuivia ralleja ilman märkää. Näissä tapauksissa kuivakäpälät johtuvat keuhkoputken limakalvon voimakkaasta turvotuksesta ja turvotuksesta. Ne voivat osoittaa veren stagnoitumisen keuhkoihin vain, jos siihen ei ole osoitettu liittyvää keuhkoputkien astmaa tai kroonista keuhkoputkentulehdusta.

Hydrothorax (transudaatti pleuraalissa) ei ole harvinaista potilailla, joilla on kaksisuuntainen CHF. Yleensä neste sijaitsee oikeassa pleuraalissa ja transudaatin määrä ei ylitä 100 - 200 ml. Tällöin leikkurin kulman alapuolella oikealle ja aksillaryhmässä määritetään lyömäsoittimen äänen vähäisyys ja hengityksen heikentyminen. Henkitorven poikkeama on myös transudaatin kerääntymiseen nähden vastakkaiseen suuntaan. Hengitysteiden haittavaikutukset hydrotoraksilla eivät ole tyypillisiä.

On syytä muistaa, että pleura-effuusio voi olla oire ei vain oikean kammion, vaan myös vasemman kammion vajaatoiminnan vuoksi, koska keuhkopussinesteen ulosvirtaus esiintyy sekä keuhkoverenkierron laskimoissa että pienen ympyrän järjestelmässä.

Sydän- ja verisuonitutkimus

Psyykkisen HF: n potilaiden palpointia, perkussioita ja auskulttia koskevat tulokset määräytyvät pääasiassa taustalla olevan sairauden luonteen vuoksi, joka on monimutkainen sydämen dekompensoinnin kehittymisen myötä. Kuitenkin voidaan tunnistaa joitakin yleisiä, mutta ei-spesifisiä merkkejä, jotka ovat tyypillisiä useimmille CHF-potilaille.

^ Sydämen palpointi ja lyömäsoittimet. Sydämen suhteellisen tylsyyden apikaalinen impulssi ja vasen reunus siirtyvät pääsääntöisesti vasemmalle LV-ontelon laajenemisen vuoksi (kuvio 2.16, a). Kun esiintyy keuhkovaltimon hypertensiota ja oikeanpuoleiset sydänosuudet ovat mukana patologisessa prosessissa, kohonnut ja hajaantunut sydämen impulssi ja epigastrinen pulsointi ovat tunnusomaisia, mikä osoittaa haiman laajentumista ja hypertrofiaa (kuva 2.16, b). Harvinaisemmissa tapauksissa on mahdollista havaita siirtyminen oikean reunan oikealle puolelle suhteellisen tylsyyden ja sydämen absoluuttisen tummuuden laajenemisen suhteen (kuva 2.16, c).

On muistettava, että joskus sydänimpulssia voidaan havaita myös LP: n merkittävällä kasvulla, koska se sijaitsee topografisesti haiman takana ja laajentaa sen aikana haiman anterioria. Toisin kuin haiman hypertrofian ja laajentumisen aiheuttama pulssi (todellinen sydämen impulssi), LP: n lisääntymiseen liittyvä syke määritetään paikallisesti rintalastan vasemmalla puolella ja ei ulotu epigastriselle alueelle.

^ Sydän auskultointi. Takykardiaa havaitaan usein potilailla, joilla on CHF. Sydämen sykkeen lisääntyminen edistää, kuten tiedetään, sydämen ulostulon korkeampien arvojen ylläpitämistä, koska MO = UO x HR. Samalla on syytä muistaa, että takykardia on erittäin epäedullinen tekijä, joka johtaa intramyokardiaalisen jännityksen ja LV-jälkikuormituksen lisääntymiseen. Lisäksi, kun esiintyy takykardiaa, tapahtuu diastolisen tauon lyheneminen, joka vaikuttaa haitallisesti kammioiden diastoliseen täyttymiseen.

Kuva 2.18. Patologisen III-sävyn ja protodiastolisen gallop-rytmin muodostuminen potilaalla, jolla on CHF ja volumetrinen kammion ylikuormitus.

A on normi; b - protodiastolic gallop-rytmi

Vasemman kammion protodiastolista gallop-rytmiä on kuunneltava sydämen kärjessä, mieluiten potilaan vasemmalla puolella. Jos haima vaikuttaa, ja sen tilavuuden ylikuormitus ja laajentuminen, mukaan lukien CHF-potilaat, voidaan kuulla oikea kammion protodiastolinen karsintarytmi, joka on parempi määritellä edellä xiphoid-prosessin yläpuolella tai viidennen rintakehän välissä vasemmalla rintakehällä.

Patologinen sävy IV ja sen vuoksi presystolinen gallop-rytmi havaitaan yleensä potilailla, joilla on vakava diastolinen toimintahäiriö LV (“kova”, suojaamaton kammio) vasemman kammion supistumisen aikana (kuva 2.19). Siksi kaikki syyt, jotka johtavat kammion seinämän jäykkyyden lisääntymiseen (hypertrofia, iskemia, fibroosi jne.) Ja täyttöpaine, mukaan lukien systolinen CHF-potilailla, voivat aiheuttaa patologisen IV-sävyn. Päinvastoin, koska eteisväristymistä (eteisvärinä) tai eteis-ja kammion supistusten dissosiaatiota ei ole (AV-luokan III esto), IV-ääntä ei havaita.

On kuitenkin muistettava, että potilailla, joilla on systolinen CHF ja kammion volumetrinen ylikuormitus, protodiastolisen katterirytmin ulkonäkö on tyypillisin.

Kuva 2.19. Patologisen IV-sävyn muodostuminen CHF-potilaalla, jolla on lisääntynyt LV-seinän "jäykkyys" (hypertrofia, iskemia, fibroosi).

a on normi; b - presystolinen gallop-rytmi

1. Patologinen III-sävy ja vastaavasti protodiastolinen gallop-rytmi on tärkein auskultatiivinen merkki kammion tilavuuden ylikuormituksesta, johon liittyy sen laajentuminen. CHF: n systolisen muodon omaavilla potilailla gallop-rytmi on ”sydämen itku apua varten” (VP-näytteet). Näyttää siltä, ​​että kontraktiilisuus heikkenee jyrkästi ja sydänlihaksen diastolisen rentoutumisen amplitudi ja nopeus vähenevät.
2. Patologinen IV-sydämen sävy ja presystolinen gallop-rytmi ovat vähemmän ominaista systoliselle CHF: lle ja esiintyvät vain, jos kammion seinämä on merkittävästi jäykkä, koska sydänlihaksen hypertrofiaa, sydänlihaksen fibroosi tai vakava iskemia, ja osoittaa samanaikaisen käytön diastolinen toimintahäiriö LV ja lisää täyttöpaine.

Turvotus, kaulan suonien syke sydämen vajaatoiminnassa

Tyypillinen merkki lisääntyneestä laskimopaineesta on kaulan suonien turpoaminen. Normaalisti kohdunkaulan suonien pulsoitumista voidaan jäljittää enintään 4 cm rintalastan kulman yläpuolella (sängyn pään ollessa 45 astetta), mikä vastaa paineita oikealla atriumilla, joka on alle 10 cm vettä. Art.

Oikean kammion sydämen vajaatoiminnan myötä laskimoiden paine nousee ja pulssio voi saavuttaa alaleuan kulman.

Tricuspid-vajaatoiminnassa havaitaan korkean amplitudin aalto V ja jyrkkä Y-lasku laskimopulssikäyrässä.

Joskus laskimopaine nousee niin paljon, että suonet turpoavat kielen ja käsien takana.

Kussmaulin oire on kaulan suonien turvotus hengitettynä, se esiintyy vakavassa oikeaan kammion sydämen vajaatoimintaan, supistavaan perikardiittiin.

Lievä oikean kammion vajaatoiminta, laskimopaine lepotilassa voi olla normaali, mutta havaitaan hepato-argulaarinen refluksointi - kaulan suonien turpoaminen, kun sitä painetaan oikealle hypokondriumille (on tarpeen painaa huolellisesti, mutta tarpeeksi voimakkaasti 1 minuutin ajan, tällä hetkellä potilas hengittää normaalisti ja ei kannata).

Normaalisti paine hypokondriumiin tai vatsaan ei juuri vaikuta kohdunkaulan laskimon paineeseen, ja oikean kammion vajaatoiminnan vuoksi lisääntynyt laskimon paluu aiheuttaa laskimopaineen nousun.

Kummankin kammion vajaatoiminnassa kohdunkaulan suonien ja hepato-jugulaarisen refluksin turpoaminen ovat erittäin spesifisiä (mutta ei hyvin herkkiä) merkkejä lisääntyneestä CDD: stä vasemmassa kammiossa.

"Turvotus, kohdunkaulan laskimotulehdus sydämen vajaatoiminnassa"? Artikkeli kohdasta Kardiologia

Hepatougulaarinen refluksointi on

3. Mikä on termin ”hepato jugular reflux” epätarkkuus?

Tätä termiä ehdotettiin ensimmäisen kerran vuonna 1885. Tuolloin ajateltiin, että kyseessä olevan näytteen keskeinen komponentti oli suurennettuun maksaan napsauttaminen ja että tämä testi paljasti vain tricuspid-regurgitaation. Itse asiassa vaikutus voidaan saavuttaa sekä normaalilla maksan koolla että millä tahansa vatsan osaa painettaessa, vaikkakin voimakkain reaktio tapahtuu juuri silloin, kun sitä painetaan vatsan oikeassa yläkulmassa. Joten jos ylhäällä oikealla on kipua, voit painaa missä tahansa muussa vatsan alueella. Termi hepato-jugulaarinen refluksi on säilytettävä, koska on niin laajalti tunnettua, että se on erittäin hyödyllinen viitteisiin ja viittauksiin.

4. Miksi vatsan puristus aiheuttaa jugulaarisen laskimopaineen jatkuvaa nousua potilailla, joilla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta?

Perifeerisen laskimotien (korkean laskimopaineen ja perifeerisen turvotuksen) yhteydessä on lisääntynyt laskimonsävy ja lisääntynyt laskimoveren määrä, päinvastoin kuin valjaiden asettaminen reisiin. Tämä laskimoäänen ja tilavuuden lisääntyminen vaikuttaa myös oikean atriumin ja oikean kammion seiniin. Oikean atriumin ja oikean kammion siirtyminen ylöspäin, jonka noudattaminen on vähentynyt, johtaa siihen, että sydämen oikeassa kammiossa on vaikeaa saada ylivertaisesta vena cavasta virtaavaa verta kasvattamatta laskimopaineita.

a. Sydämen vajaatoiminnan lisääntynyt laskimotilanne johtuu sympaattisen hermoston lisääntyneestä aktiivisuudesta ja katekoliamiinien veripitoisuuden kasvusta, mikä on seurausta sydämen vähentyneestä tuotoksesta. Laskimonsisäisyyden tulokset osoittavat, että sydämen vajaatoiminnan laskimonsisäisen paineen tai veneen seinämien kiristys lisääntyy, jolloin tutkittavan raajan tilavuutta ja painetta käytetään laskemaan veneen seinän jännitys Laplace-lain mukaisesti ("Paine on suoraan verrannollinen jännitteen ja tilavuuden suhteeseen"). Lisäksi kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan yhteydessä on aina lisääntynyt laskimoiden jäykkyys, joka ei liity sympaattiseen sävyyn.

b. Kaikilla potilailla, joilla oli ns. Oikean kammion vajaatoiminta, havaittiin lisääntynyttä laskimonsisäistä sävyä, eli veren stagnoituminen perifeerisissä laskimotilanteissa (lisääntynyt laskimopaine ja perifeerinen ödeema riittämättömän sydämen ulostulon seurauksena). (Selitys termistä ”oikea kammion vajaatoiminta” on annettu sivulla 13). Vatsan puristus antaa mahdollisuuden tunnistaa laskimonsisäisen paineen suhteellinen nousu jopa silloin, kun sen absoluuttinen arvo normalisoitiin diureettihoidon aikana.

vuonna. Sydäntehon vähenemisen aiheuttamaa lisääntynyttä laskimoääniä ja äänenvoimakkuutta voidaan kutsua äänenvoimakkuuden lisääntymiseksi (sävy-äänenvoimakkuus). Tonus-tilavuuden kasvu voi johtua vasemman kammion toimintahäiriöstä, jolloin keuhkovaltimon kiilapaineen nousu voi nousta jopa 15 mm Hg: iin. Art. ja sen yläpuolella, sekä eristetty oikean kammion toimintahäiriö (esimerkiksi oikeassa kammion infarktissa) normaalilla kiertopaineella. Vatsaan kohdistuva paine antaa mahdollisuuden tunnistaa tonus-tilavuuden lisääntymisen riippumatta siitä, mikä sen aiheuttanut.

Termi "positiivinen testi, jossa on paine vatsaan" on edullinen, kun kuvataan vatsaan kohdistuvan paineen tulosta. Myös tertiäärinen jugulaarinen testi ehdotettiin, mutta didaktisesta näkökulmasta sananpaine näyttää olevan tarkempi.

e. Jos potilaan alustava laskimopaine oli 1 cm rintakehän yläpuolella 45 °: n korotetulla rintakehällä, se voi nousta vain 3 cm: iin; Toisin sanoen sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen voi liittyä vain 2 cm: n laskimopaineen lisääntyminen, ja tietylle potilaalle tämä paine on kohonnut, vaikka se on laskimopaineen normaaliarvojen sisällä. Lisäksi maksan lisääntymistä on tarkistettava kaikissa tapauksissa. Vaikka korkea laskimopaine on laskenut normaaliin arvoon hoito-aulassa, maksan kutistuminen voi kestää kauan.

32. Kaula-alusten tarkastus. "Kaulavaltimien" taudin diagnostinen merkitys, suonien turvotus ja pulsointi (negatiivinen ja positiivinen laskimopulssi). TSVD: n visuaalinen määritelmä.

Kaulan tarkastus, joka on tehty pään asennon muutoksilla, mikä mahdollistaa täydellisen tarkastuksen. Huomiota kiinnitetään kaulavaltimoiden pulsoitumiseen (sen muutokset tapahtuvat aortan venttiilin vajaatoiminnassa, verisuonien aneurysmeissa), jugulaaristen laskimojen pulsoituminen (positiivinen laskimopulssi on tyypillinen kolmivaiheisen venttiilin vajaatoiminnalle). Tutkimuksessa voidaan havaita kilpirauhasen laajentuminen. Välikarsinaisten kasvainten kohdalla on havaittu vakavaa niskan turvotusta (Stokesin kaulus), joka johtuu imusolmukkeiden ja veren ulosvirtauksen vaikeudesta. Joissakin sairauksissa (lymfosyyttinen leukemia, lymfosarcomatoosi, lymfogranulomatoosi, tularemia) voidaan havaita kohdunkaulan imusolmukkeiden lisääntymistä.

Aortan venttiilin vajaatoimintaa sairastavan potilaan kaulan tutkinnassa voidaan havaita kaulavaltimoiden pulssi ("tanssiva karotidi"). Samalla voidaan havaita omituinen ilmiö, joka ilmaistaan ​​pään ravistuksessa (Mussetin oire). Se johtuu kaulavaltimojen terävästä pulsoitumisesta, jossa on eroja suurimman ja pienimmän paineen suhteen. "Tanssivan kaulavaltimon" oire on yhdistetty toisinaan sublavian, brakiaalisen, radiaalisen ja muun valtimon ja jopa arteriolien ("sykkivä henkilö") pulsoitumiseen. Samalla on mahdollista määrittää ns. Precapillaarinen pulssi (Quincke-pulssi) - rytminen punoitus systolivaiheessa ja kynsilevyn diastolivaiheessa vaaleaminen hieman painetta sen päähän.

Potilaan pystyasennossa niskaan nähdään joskus pulssi ja turpoaminen, mikä johtuu laskimoveren ulosvirtauksen vaikeudesta oikealle atriumille. Jos ylivuotoa kulkee ylivoimaisen vena cavan läpi, pään, kaulan, ylemmien raajojen, kehon etupinnan ja veren suonet suuntautuvat ylhäältä alaspäin alemman vena cavan järjestelmään.

Kaulassa voi havaita pulssi- ​​ja jugulaariset laskimot (laskimopulssi). Vaihtoehtoinen turvotus ja niiden romahtaminen heijastavat paineenmuutoksia oikeassa atriumissa sydämen aktiivisuudesta riippuen. Veren virtauksen hidastuminen suonista oikealle atriumille ja sen lisääntyvä paine atriaarisen systolin aikana johtaa suonien turpoamiseen. Veren kiihtynyt ulosvirtaus laskimoista oikealle atriumille, jossa sen paine laskee kammioiden systolin aikana, aiheuttaa suonien romahtamisen. Näin ollen valtimoiden systolisen laajentumisen aikana laskimot laskevat - negatiivinen laskimopulssi.

Terveessä ihmisessä suonien turpoaminen näkyy selvästi, jos hän makaa. Kun muutat asemaa verisuonien pystysuora turvotus katoaa. Trisuspidiventtiilin vajaatoiminnassa, eksudatiivisessa ja liimakäsiteltävässä perikardiitissa, keuhkokuumeessa, keuhkokuumeessa, pneumothoraksissa, suonen turvotusta on selvästi nähtävissä potilaan pystyasennossa. Se johtuu veren pysähtymisestä niissä. Esimerkiksi, kun kyseessä on kolmirivinen venttiilin vajaatoiminta, oikean kammion jokainen supistuminen heittää osan verestä takaisin oikeaan atriumiin, mikä aiheuttaa paineen nousun siinä, verisuonien hidastumisen suonista siihen, voimakasta jugulaarien turvotusta. Tällaisissa tapauksissa jälkimmäinen syke samanaikaisesti yhtyy kammion systoliin ja kaulavaltimoiden pulsointiin. Tämä on niin kutsuttu positiivinen laskimopulssi. Sen tunnistamiseksi on välttämätöntä työntää verta ulos jugulaarisen suonen yläosasta sormen liikkeen avulla ja painaa laskimoon. Jos suone on täynnä nopeasti verta, tämä osoittaa sen taaksepäin virran systolin aikana oikealta kammiosta oikealle atriumille.

Kaulan suonien jyrkkä laajentuminen sen samanaikaisella jyrkällä turpoamisella (Stokesin kaulus) johtuu ylimmän vena cavan puristuksesta.

Jugulaaristen suonien näkyvä laajeneminen seisoessaan ja istuessaan osoittaa kohonneen laskimopaineen potilailla, joilla on oikea kammion sydämen vajaatoiminta, supistava perikardiitti, perikardiaalinen effuusio ja parempi vena cava -oireyhtymä.

Nivelreuman näkyvää pulsoitumista voi esiintyä potilailla, joilla on aortan vajaatoiminta, hypertensio, hypertyreoosi ja vakava anemia.

Kaulan suonien pulsoitumisen luonteen havainnointi

Kaulan suonien sykkeen tasoa ja luonnetta voidaan arvioida oikean sydämen tilasta. Kaikkein tarkasti heijastaa oikeanpuoleisen sisäisen jugulaarisen veren sykkeen hemodynamiikkaa. Ulkoiset jugulaariset laskimot voidaan laajentaa tai romahtaa ekstrakardiaalisten vaikutusten vuoksi - puristus, veno-supistuminen. Vaikka oikea sisäinen jugulaarinen verisuoni ei ole näkyvissä, sen pulsseja arvioidaan ihon vaihtelun perusteella oikean lohkareen yli, supraclavicular fossa -korvasta korvaan, kaulavaltimosta ulospäin. Havainto suoritetaan, kun potilas makaa ylös kohotetulla ylävartalolla - 30–45 °, kaulalihakset tulee rentoutua (kuva 6).

Kuva 6. CVP: n visuaalinen määritelmä (potilaalla CVP = 5 cm + 5 cm = 10 cm vettä.)

Normaalisti pulssi on havaittavissa vain oikealla supraclavicular-fossa-alueella. Jokaiselle kaulavaltimon pulssiolle havaitaan laskimopulssin kaksinkertainen värähtely. Toisin kuin kaulavaltimoiden syke, suonen sykkäys on tasaisempi, sitä ei tuntua palpaatiossa ja häviää, jos painat ihoa claviclein yli. Terveissä ihmisissä, kun istuu tai seisoo, kaulan suonien aalto ei ole näkyvissä. Oikean sisäisen jugulaarisen sykkeen ylemmän tason avulla voidaan määrittää karkeasti CVP: n arvo: rintalastan kulma sijaitsee noin 5 cm: n päässä oikeasta atriumista, joten jos sykkeen ylempi taso ei ole korkeampi kuin rintalastan kulma (vain supraclavicular fossa) sarake, jos pulssi ei ole näkyvissä - CVP alle 5 cm vettä. Art. (näissä tapauksissa pulsointi on havaittavissa vain silloin, kun runko on vaakasuora), jos sykkeen taso on korkeampi kuin rintalastan kulma, 5 cm lisätään CVP: n määrittämiseksi tähän arvoon, esimerkiksi jos sykkeen ylempi taso ylittää kulman tason 5 cm - CVP on 10 cm (CVP on 10 cm). 5 cm + 5 cm). Art. Normaali CVP ei ylitä 10 cm vettä. Art. Jos kohdunkaulan laskimotulehdus on havaittavissa istuma-asennossa - CVP on huomattavasti suurempi, vähintään 15-20 cm vettä. Art. Normaali laskimopulssi koostuu kahdesta hissistä (positiiviset aallot "a" ja "V") ja kaksi

Kun tarkastellaan kohdunkaulan laskimotulehdusta, on helpoin tunnistaa: 1. CVP: n kohoaminen on selvästi näkyvä pulssi kaulan suonissa istuessaan, yleensä kaulan ulkoisten suonien turpoaminen. 2. CVP: n (hypovolemia) jyrkkä lasku potilailla, joilla on kliininen kuva romahtamisesta tai sokkista - kaulan laskimon pulssin puuttuminen ja sapeniset laskimot ovat jopa vaakasuorassa asennossa. 3. Eteisvärinä - "a" laskimopulssin aallon puuttuminen. 4. Atrioventrikulaarinen dissosiaatio - epäsäännölliset "jättiläiset" laskimopulssin aallot.

Kun painat kämmentä vatsalle oikean hypokondriumin alueella, niin kutsutaan niin sanottua hepato-jugulaarista refluksia, joka on kaulan suonien pulssin lisääntyminen. Normaalisti tämä kasvu on lyhytaikainen, ja potilailla, joilla on kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, se jatkuu koko maksan alueella tapahtuvan paineen ajan. Hepato Jugular refluksointi määritetään potilailla, joilla on normaali CVP, esimerkiksi diureettien ottamisen jälkeen.

Luento 20. Krooninen verenkiertohäiriö. Etiologia ja patogeneesi. Luokittelu. Klinikalla. Diagnoosi. Instrumentaaliset tutkimusmenetelmät

Hengenahdistus (dyspnoe) on yksi kroonisen HF: n varhaisimmista oireista. Aluksi hengenahdistus tapahtuu vain harjoituksen aikana ja kulkee sen päättymisen jälkeen. Kun sairaus etenee, hengenahdistus alkaa näkyä vähemmän stressiä ja sitten levossa.

Hengenahdistus johtuu CVD: n lisääntymisestä ja LV: n täyttöpaineen noususta ja osoittaa veren stagnaation esiintymisen tai pahenemisen keuhkoverenkierron laskimossa. Dyspnean välittömät syyt potilailla, joilla on krooninen HF, ovat:

    • merkittäviä ilmanvaihdon-perfuusiosuhteiden loukkauksia keuhkoissa (hidastaa verenkiertoa normaalisti tuuletettujen tai jopa hyperventiloitujen alveolien läpi);
    • interstitiaalinen turvotus ja keuhkojen lisääntynyt jäykkyys, mikä johtaa niiden venymän vähenemiseen;
    • kaasujen diffuusion rikkominen paksunnetun alveolaarisen kapillaarikalvon läpi.
Kaikki kolme syytä johtavat kaasunvaihdon vähenemiseen keuhkoissa ja hengityselinten ärsytystä.

^ Onko hengenahdistus, joka esiintyy potilaan ollessa matalan pään päällä ja katoaa pystyasennossa. Hengenahdistus tapahtuu yleensä muutaman minuutin kuluttua sängyssä, mutta kulkee nopeasti heti, kun hän istuu alas tai vie puolen istumapaikan. Usein tällaiset potilaat, kun he menevät nukkumaan, sijoittavat useita tyynyjä pään alle ja viettävät koko yön niin puoli-istumaan.

Orthopeaa esiintyy verisuonivirtauksen lisääntyessä sydämeen, joka esiintyy potilaan vaakasuorassa asennossa ja veren ylivuotoa keuhkoverenkierrossa. Tämäntyyppisen hengenahdistuksen ilmaantuminen viittaa pääsääntöisesti hemodynamiikan merkittävään heikentymiseen pienessä verenkierrossa ja korkeassa täyttöpaineessa (tai "kiila" -paineessa - katso alla).

^ potilailla, joilla on krooninen HF, johon liittyy usein hengenahdistusta, esiintyy joko potilaan vaakasuorassa asennossa tai kuntoilun jälkeen. Yskää esiintyy keuhkojen veren pitkittyneen pysähtymisen vuoksi, keuhkoputken limakalvon turvotusta ja vastaavien yskäreseptorien ärsytystä (”sydämen keuhkoputkentulehdus”). Toisin kuin keuhkoahtaumatauteja sairastavilla potilailla, joilla on krooninen HF, yskä on epäkypsä ja menee pois sydämen vajaatoiminnan tehokkaan hoidon jälkeen.

^ (”Paroxysmal night dyspnea”) on voimakas hengenahdistus, joka muuttuu nopeasti tukahduttavaksi. Hyökkäys kehittyy useimmiten yöllä, kun potilas on sängyssä. Potilas istuu alas, mutta tämä ei usein tuo havaittavaa helpotusta: tukehtuminen lisääntyy vähitellen, johon liittyy kuiva yskä, levottomuus ja potilaan pelko hänen elämästään. Potilaan nopea heikkeneminen tekee hänestä lääketieteellistä apua. Hätäkäsittelyn jälkeen hyökkäys on yleensä helpompaa, vaikkakin vakavissa tapauksissa tukehtuminen jatkuu ja keuhkopöhö kehittyy.

Sydämen astma ja keuhkopöhö ovat akuutin HF: n ilmentymiä, ja ne johtuvat LV: n supistumiskyvyn nopeasta ja merkittävästä vähenemisestä, laskimoveren virtauksen lisääntymisestä sydämeen ja ruuhkautumisesta keuhkoverenkierrossa.

Sydämentykytys. Sydämenlyöntien tunne liittyy useimmiten HF-potilaille tyypilliseen sinus-takykardiaan, joka johtuu CAC: n aktivoinnista. Sydämentykytys ilmestyy ensin harjoituksen aikana ja sitten levossa, mikä viittaa yleensä sydämen toiminnallisen tilan asteittaiseen rikkomiseen. Muissa tapauksissa, jotka valittavat sydämenlyönnistä, potilailla on mielessä voimakas syke, joka liittyy esimerkiksi pulssin verenpaineen nousuun. Lopuksi, sydämen sydämentykytykset ja keskeytykset sydämen toimintaan voivat osoittaa, että potilaalla on erilaisia ​​sydämen rytmihäiriöitä, kuten eteisvärinä tai usein esiintyvä ekstrasystoli.

^ - yksi tyypillisimmistä kroonisten HF-potilaiden valituksista. Vajaatoiminnan alkuvaiheessa turvotus on paikallista jalkojen ja nilkkojen alueella, esiintyy potilailla illalla ja aamulla ne voivat kulkea. Kun CH etenee, turvotus leviää jalkojen ja reiden alueelle ja voi säilyä koko päivän ajan, ja se kasvaa illalla.

Turvotus ja muut turvotuksen oireyhtymän ilmenemismuodot liittyvät lähinnä kehon viivästyneeseen Na +: een ja veteen, samoin kuin veren stagnoitumiseen keuhkoverenkierron laskimokerroksessa (oikea kammiovika) ja hydrostaattisen paineen lisääntymiseen kapillaaripesässä. Nocturia - diureesin lisääntyminen yöllä - on myös hyvin tyypillinen oire, joka esiintyy potilailla jo kroonisen HF: n kehityksen alkuvaiheessa. Diureesin absoluuttinen tai suhteellinen esiintyvyys yöllä johtuu siitä, että päivän aikana, jolloin potilas on fyysisesti aktiivisessa tilassa suurimmassa osassa aikaa, suorittamalla tiettyjä kuormituksia, munuaisen perfuusio alkaa riittämättömästi, mikä liittyy diureesin jonkin verran vähenemiseen. Ainakin osa tästä munuaisten hypoperfuusiosta voi liittyä eräänlaiseen veren virtauksen adaptiiviseen uudelleenjakautumiseen, jonka pääasiallisena tarkoituksena on varmistaa elintärkeiden elinten (aivot, sydän) verenkierto. Yöllä, kun potilas on vaakasuorassa ja perifeeristen elinten ja kudosten aineenvaihduntatarpeet laskevat, munuaisten veren virtaus kasvaa ja diureesi lisääntyy. On syytä muistaa, että kroonisen HF: n terminaalivaiheessa, kun sydämen ulostulo ja munuaisten veren virtaus laskevat jyrkästi levossa, päivittäinen diureesi - oliguria vähenee merkittävästi.

Kroonisen oikean kammion (tai biventrikulaarisen) HF: n ilmenemismuodot ovat myös potilaiden valituksia kivusta tai raskauden tunteesta oikeassa hypochondriumissa, joka liittyy maksan lisääntymiseen ja glisson-kapselin venymiseen sekä dyspepsiaan (ruokahaluttomuus, pahoinvointi, oksentelu, ilmavaivat jne.).

Yleisessä tutkimuksessa kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavalle potilaalle on ensinnäkin kiinnitettävä huomiota objektiivisiin merkkeihin, jotka liittyvät veren pysähtymiseen pienessä tai suuressa verenkierrossa, vaikka ne voivat olla poissa taudin alkuvaiheessa.

^ tämä on pakotettu istuma- tai puoli-istuma-asento sängyssä yleensä, jalat alaspäin (kuva 2.8). Tämä tilanne on tyypillinen potilaille, joilla on vaikea vasemman kammion vajaatoiminta ja merkittävä veren stagnaatio keuhkoverenkierrossa. Potilaat käyttävät ortopnian asemaa paitsi sydämen astman tai keuhkopöhön, mutta myös vakavan hengenahdistuksen (orthopnea) aikana, joka on pahentunut vaakasuorassa asennossa.

Perifeerinen ödeema kroonista HF: tä sairastavilla potilailla on yleensä paikallisissa paikoissa, joissa laskimot ovat korkeimmillaan. Ne sijaitsevat pitkään alaraajoissa, ensin jalkojen ja nilkkojen alueella ja sitten jalkojen alueella. Yleensä turvotus on symmetrinen, ts. ilmaistu tasaisesti molemmilla jaloilla. Erään raajan turvotuksen vallitsevuus ilmaisee yleensä laskimoveren virtauksen paikallisen rikkomisen, esimerkiksi yksipuolisen ileofemoraalisen tromboosin. Jalkojen turvotusta kroonista HF: tä sairastavilla potilailla yhdistetään tavallisesti akrosyanoosiin ja kylmään ääriin. Edeeman jatkumisen myötä ihon troofiset muutokset näkyvät - sen harvennus ja hyperpigmentaatio (kuva 2.12).

Lopuksi vakavien sairastuneiden potilaiden, jotka ovat pitkään lepotilassa, edemot sijaitsevat pääasiassa ristikon, pakaroiden ja reiden takana.

^ on tärkeä kliininen merkki keskushermoston paineen (CVP) kasvusta, ts. paine oikeassa atriumissa (PP) ja veren stagnaatio systeemisen verenkierron laskimoon (kuvio 2.13).

^ on myös luotettava indikaattori korkealle CVP: lle. Vatsan jugulaarinen testi suoritetaan lyhyesti (10 sekunnin kuluessa) painamalla kättä napanuunan etupuolen vatsan seinään. Tutkimus suoritetaan hiljaisella hengityksellä. Paine etupuolen vatsan seinään ja laskimoveren virtauksen lisääntyminen sydämeen on normaalia, eikä haiman riittävällä kontraktiilisuudella liity niskan suonien turvotusta ja CVP: n lisääntymistä. Ehkä vain pieni (enintään 3-4 cm vettä. Art.) Ja lyhyt (ensimmäiset 5 sekuntia paineesta) kasvavat laskimopaineessa. Potilailla, joilla on biventricular (tai oikean kammion) CHF, haiman pumppaustoiminnon lasku ja keuhkoverenkierron laskimot, vatsan jugulaarinen testi johtaa kaulan suonien turvotuksen kasvuun ja CVP: n kasvuun vähintään 4 cm: n vedessä. Art. Positiivinen vatsa-jugulaarinen testi osoittaa epäsuorasti paitsi oikean sydämen hemodynamiikan pahenemisen myös mahdollisen LV-täyttöpaineen nousun, so. biventrikulaarisen CHF: n vakavuudesta. Vatsan ja jugulaarisen testin tulosten arviointi useimmissa tapauksissa auttaa selventämään perifeerisen turvotuksen syytä, varsinkin tapauksissa, joissa ei ole merkittävää kaulan laajentumista tai muita ulkoisen kammion vajaatoiminnan oireita. Positiiviset testitulokset osoittavat, että keuhkoverenkierron laskimot ovat oikeassa kammion vajaatoiminnassa. Negatiivinen testitulos sulkee pois sydämen vajaatoiminnan turvotuksen syynä. Näissä tapauksissa sinun pitäisi miettiä erilaista turvotuksen syntyä (hypoonkootista turvotusta, jalkojen syvän laskimotukoksen tromboflebiitti, kalsiumantagonisteja jne.).

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan terminaalivaiheessa kehittyy usein ns. Sydänkaheksia, jonka tärkeimmät fyysiset merkit ovat ruumiinpainon jyrkkä lasku, ihonalaisen rasvakerroksen paksuuden väheneminen ja hypotenorin ajallisten lihasten ja lihasten atrofia. Sen esiintyminen liittyy sisäelinten ja luustolihasten voimakkaisiin dystrofisiin muutoksiin, koska niiden perfuusio ja CAC: n, RAAS: n ja muiden neurohormonaalisten järjestelmien pitkäaikainen hyperaktivaatio vähenevät kriittisesti. On ilmeistä, että sytokiinijärjestelmän, erityisesti tuumorinekroositekijän alfa (TNF), joka vaikuttaa suoraan perifeerisiin kudoksiin, aktivointi on ratkaisevan tärkeää. Sytokiinien, lähinnä TNF: n, määrän lisääntyminen liittyy myös immuno-inflammatorisiin reaktioihin. Vatsaontelon elinten toimintahäiriöt, jotka johtuvat veren stagnaatiosta portaalin laskimojärjestelmässä, ovat myös tärkeitä syitä sydämen kakeksian kehittymiseen: suoliston imeytymisen heikentyminen, maksan proteiinisynteesin väheneminen, merkitty anoreksia, pahoinvointi, oksentelu jne.

Hengityselinten tutkiminen

Rintakehän tutkiminen. Hengitysliikkeiden (NPV) taajuuden laskeminen antaa sinulle mahdollisuuden arvioida karkeasti verenkierrossa kroonisen veren stasisin aiheuttamien ilmanvaihtohäiriöiden aste. Monissa tapauksissa hengenahdistus CHF-potilailla on tyypiltään takypnea, ilman selkeää hallitsevuutta hengitys- tai uloshengitysvaikeuksista. Vaikeissa tapauksissa, jotka liittyvät keuhkojen huomattavaan ylivuotoon verellä, mikä johtaa lisääntyneeseen keuhkokudoksen jäykkyyteen, hengenahdistuksesta voi tulla hengityselinten hengenahdistus.

Jos kyseessä on erittynyt oikean kammion vajaatoiminta, joka kehittyi kroonisten obstruktiivisten keuhkosairauksien (esim. Keuhkojen sydän) taustalla, hengenahdistuksella on uloshengitysominaisuus, ja siihen liittyy keuhkojen keuhkolääke ja muut obstruktiivisen oireyhtymän merkit (ks. Jäljempänä).

CHF: n terminaalivaiheessa Cheyne - Stokesin aperiodinen hengitys tapahtuu usein, kun lyhyet nopea hengitysjaksot vuorottelevat apnean jaksojen kanssa. Tämäntyyppisen hengityksen ilmestymisen syy on hengityskeskuksen herkkyyden jyrkkä lasku hiilidioksidiin (hiilidioksidi), joka liittyy vakavaan hengitysvajaukseen, metaboliseen ja hengityselinten acidoosiin ja aivojen perfuusion heikkenemiseen potilailla, joilla on CHF.

Hengityskeskuksen herkkyyskynnyksen jyrkkä nousu potilailla, joilla on CHF, hengitystoiminta käynnistää hengityselimet vain epätavallisen korkealla hiilidioksidipitoisuudella veressä, joka saavutetaan vain 10–15 sekunnin ajanjakson lopussa. Useat toistuvat hengitysteiden liikkeet johtavat CO2-konsentraation alenemiseen herkkyysrajan alapuolelle, mikä johtaa apnean jakson toistumiseen.

^ Kroonisessa vasemman kammion vajaatoiminnassa ja veren jatkuvassa pysähtymisessä keuhkojen verenkierrossa keuhkojen alemmassa osassa kuullaan usein hienojakoisia vesikulaarisia, epämiellyttäviä, kosteaja ruusuja tai ruoskeita, jotka ovat yleensä heikentyneen vesikulaarisen tai kovan hengityksen taustalla. Nämä sivuhengitysäänet kuulevat symmetrisesti molemmilta puolilta.

Crepitus on usein kuullut veren kroonisen laskimonsisäisen ruuhkautumisen aikana keuhkoissa, ja se johtuu avautuneesta alveolien maksimaalisen sisäänhengityksen korkeudesta. Teoreettisesti keuhkojen alveolien romahtaminen umpeutumisen aikana voi tapahtua ilman veren stagnointia keuhkoissa, mutta ilman määrä alveoleissa, joissa tämä tapahtuu ("alveolaarisen romahduksen tilavuus"), on hyvin pieni ja sitä ei käytännössä saavuteta normaalilla uloshengityksellä. Kun keuhkoverenkierrossa esiintyy laskimonsisäistä ruuhkaa ja keuhkojen interstitiaalisen massan lisääntyminen, alveolaarisen romahtamisen tilavuus kasvaa ja siten uloshengitys saavutetaan helpommin. Niinpä interstitiaalisen stagnation läsnä ollessa alveolit ​​romahtavat uloshengityksessä normaalin hengityksen aikana. Tämän seurauksena crepitus voidaan kuulla seuraavan hengityskohdan korkeudessa.

Märkä hieno kupli "pysähtynyt" hengityksen keuhkoissa johtuu nestemäisten keuhkoputkien eritteiden hyperproduktiosta. Kosteat kengät ovat yleensä kuulleet molemmilta puolilta, pääasiassa keuhkojen alemmissa osissa. Keuhkojen alveolaarisessa turvotuksessa, joka vaikeuttaa CHF: n kulkua, kosteiden rallien ulkonäkö liittyy pienen veren plasman ekstravasaatioon alveoleissa, jotka nopeasti saavuttavat keuhkoputket ja vaahtoamisen aikana hengityksen aikana muodostaa tyypillisen auskulttisen mallin keuhkopöhön. Toisin kuin krooninen laskimotyyppi, keuhkojen alveolaarinen turvotus, hengityksen vinkuminen leviää nopeasti koko rintakehän pinnalle ja muuttuu keskipitkäksi tai suureksi kuplaksi, mikä osoittaa huokoisen seerumin erittymisen suurissa keuhkoputkissa ja henkitorvessa. Näissä tapauksissa potilas ilmestyy hermostuneeseen henkeen, joka on kuullut kaukaiselta. On muistettava, että joissakin tapauksissa potilailla, joilla on krooninen verenkierto pulmonaalisessa verenkierrossa, voidaan kuulla kuivia ralleja ilman märkää. Näissä tapauksissa kuivakäpälät johtuvat keuhkoputken limakalvon voimakkaasta turvotuksesta ja turvotuksesta. Ne voivat osoittaa veren stagnoitumisen keuhkoihin vain, jos siihen ei ole osoitettu liittyvää keuhkoputkien astmaa tai kroonista keuhkoputkentulehdusta.

Hydrothorax (transudaatti pleuraalissa) ei ole harvinaista potilailla, joilla on kaksisuuntainen CHF. Yleensä neste sijaitsee oikeassa pleuraalissa ja transudaatin määrä ei ylitä 100 - 200 ml. Tällöin leikkurin kulman alapuolella oikealle ja aksillaryhmässä määritetään lyömäsoittimen äänen vähäisyys ja hengityksen heikentyminen. Henkitorven poikkeama on myös transudaatin kerääntymiseen nähden vastakkaiseen suuntaan. Hengitysteiden haittavaikutukset hydrotoraksilla eivät ole tyypillisiä.

On syytä muistaa, että pleura-effuusio voi olla oire ei vain oikean kammion, vaan myös vasemman kammion vajaatoiminnan vuoksi, koska keuhkopussinesteen ulosvirtaus esiintyy sekä keuhkoverenkierron laskimoissa että pienen ympyrän järjestelmässä.

Sydän- ja verisuonitutkimus

Psyykkisen HF: n potilaiden palpointia, perkussioita ja auskulttia koskevat tulokset määräytyvät pääasiassa taustalla olevan sairauden luonteen vuoksi, joka on monimutkainen sydämen dekompensoinnin kehittymisen myötä. Kuitenkin voidaan tunnistaa joitakin yleisiä, mutta ei-spesifisiä merkkejä, jotka ovat tyypillisiä useimmille CHF-potilaille.

^ Sydän suhteellisen tummuuden apikaalinen impulssi ja vasen reunus siirtyvät pääsääntöisesti vasemmalle LV-ontelon laajenemisen vuoksi (kuvio 2.16, a). Kun esiintyy keuhkovaltimon hypertensiota ja oikeanpuoleiset sydänosuudet ovat mukana patologisessa prosessissa, kohonnut ja hajaantunut sydämen impulssi ja epigastrinen pulsointi ovat tunnusomaisia, mikä osoittaa haiman laajentumista ja hypertrofiaa (kuva 2.16, b). Harvinaisemmissa tapauksissa on mahdollista havaita siirtyminen oikean reunan oikealle puolelle suhteellisen tylsyyden ja sydämen absoluuttisen tummuuden laajenemisen suhteen (kuva 2.16, c).

On muistettava, että joskus sydänimpulssia voidaan havaita myös LP: n merkittävällä kasvulla, koska se sijaitsee topografisesti haiman takana ja laajentaa sen aikana haiman anterioria. Toisin kuin haiman hypertrofian ja laajentumisen aiheuttama pulssi (todellinen sydämen impulssi), LP: n lisääntymiseen liittyvä syke määritetään paikallisesti rintalastan vasemmalla puolella ja ei ulotu epigastriselle alueelle.

^ Tykykardiaa havaitaan usein potilailla, joilla on CHF. Sydämen sykkeen lisääntyminen edistää, kuten tiedetään, sydämen ulostulon korkeampien arvojen ylläpitämistä, koska MO = UO x HR. Samalla on syytä muistaa, että takykardia on erittäin epäedullinen tekijä, joka johtaa intramyokardiaalisen jännityksen ja LV-jälkikuormituksen lisääntymiseen. Lisäksi, kun esiintyy takykardiaa, tapahtuu diastolisen tauon lyheneminen, joka vaikuttaa haitallisesti kammioiden diastoliseen täyttymiseen.

Patologinen IV-sävy ja sen vuoksi presystolinen gallop-rytmi havaitaan yleensä potilailla, joilla on vakava LV-diastolinen toimintahäiriö (”kova”, väsymätön kammio) vasemman kammion supistumisen hetkellä (kuva 2.19). Siksi kaikki syyt, jotka johtavat kammion seinämän jäykkyyden lisääntymiseen (hypertrofia, iskemia, fibroosi jne.) Ja täyttöpaine, mukaan lukien systolinen CHF-potilailla, voivat aiheuttaa patologisen IV-sävyn. Päinvastoin, koska eteisväristymistä (eteisvärinä) tai eteis-ja kammion supistusten dissosiaatiota ei ole (AV-luokan III esto), IV-ääntä ei havaita.

On kuitenkin muistettava, että potilailla, joilla on systolinen CHF ja kammion volumetrinen ylikuormitus, protodiastolisen katterirytmin ulkonäkö on tyypillisin.

2. Patologinen IV-sydämen sävy ja presystolinen gallop-rytmi ovat vähemmän ominaisia ​​systoliselle CHF: lle ja esiintyvät vain, jos kammion seinämä on merkittävästi jäykkä sydänlihaksen hypertrofian, sydämen fibroosin tai vakavan iskemian vuoksi, ja osoittaa samanaikaisen LV-diastolisen toimintahäiriön ja lisääntyneen täyttöpaineen.

Krooninen sydämen vajaatoiminta, hoito, oireet, merkit, syyt

DOS voi olla joko taudin ensimmäinen ilmentymä, so. uusi kliininen tila tai heikentyminen kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla. Usein tämä edellytys ilmenee, kun sydänlihaksen iskemia, rytmihäiriöt, venttiili-vauriot, neuroendokriinitasapainon häiriöt, jotka johtavat perifeerisen resistanssin voimakkaaseen nousuun.

Kardiologiassa on 6 yleisintä AHF: ää johtavaa syytä.

Huolimatta siitä, että kroonista sydämen vajaatoimintaa on tutkittu yli kaksi vuosisataa, CHF: n määritelmää ei ole.

XX-luvulla. patofysiologiset teoriat, jotka oikeuttavat kroonisen sydämen vajaatoiminnan syntymisen ja kehittymisen, ovat muuttuneet. 1950-luvulla vallitsi "heikon sydänlihaksen" teoria - mekaaninen teoria, joka ohjasi terapeuttien pyrkimyksiä lisätä sydämen kontraktiofunktiota kyseisen ajan tärkeimmän lääkkeen - sydämen glykosidin - kanssa.

Tämän jälkeen tämä teoria korvattiin kardiorenaaliteorialla, joka selitti turvotuksen esiintymisen munuaisten osallistuessa prosessiin, hoitoon lisättiin diureettisia lääkkeitä.

Kardiorenaaliteoria korvattiin kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen tarkoitetulla kardiorenovaskulaarisella mallilla, jossa sydämen vähentyneen kontraktiofunktion lisäksi munuaisten osallistuminen merkitsee merkittävää kohtaa perifeeristen verisuonten (jälkikuormituksen) sävyjen muutoksille, jotka lisäsivät reuna-verisuonia laajentavia aineita hoito-ohjelmiin.

Nykyaikainen teoria kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisestä - neurohumoraali - viittaa neurohormonien lisääntyneen aktiivisuuden pääasialliseen rooliin: reniiniin, angiotensiiniin II, aldosteroniin, endoteliiniin, noradrenaliiniin. Näiden hormonien lisääntyneen aktiivisuuden korjaaminen ACE: llä, ARA: lla, -blockerilla ja spironolaktoneilla antoi parhaat tulokset vähentääkseen kroonisen sydämen vajaatoiminnan kuolleisuutta.

Oletus, että krooninen sydämen vajaatoiminta on itsenäinen nosologinen muoto, on epäjohdonmukainen.

Epäilemättä sovitut kannat ovat:

  • pakolliset CHF-oireet;
  • Syynä näiden oireiden kehittymiseen, riittämätön kudoksen perfuusio levossa tai kuormituksessa on sydänlihaksen vaurio ja vasokonstriktorien ja vasodilating neurohumoral -järjestelmien epätasapaino.

Taajuus. Krooninen sydämen vajaatoiminta vaikuttaa 2 prosenttiin väestöstä.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan luokittelu

New York Heart Associationin luokituksen mukaan erotetaan neljä toiminnallista luokkaa.

  • I FC: lle on tunnusomaista hyvä sietokyky fyysiseen rasitukseen. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kliininen oire voi olla sydänsairaus, johon liittyy sydänlihaksen hypertrofia tai sydämen laajentuminen.
  • FC II sisältää potilaita, joilla on sydämen poikkeavuuksia, mikä aiheuttaa lievän fyysisen aktiivisuuden rajoituksen.
  • III FC-sydänsairauksiin liittyy merkittävä fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen.
  • IV FC: tä diagnosoidaan sydämen patologiassa, joka aiheuttaa oireita kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta lepotilassa ja niiden merkittävää kasvua harjoituksen aikana. Potilaat eivät pysty suorittamaan mitään fyysistä toimintaa ilman epämiellyttäviä tunteita.

Luokituksen mukaan N.D. Strazhesko ja V.H. Vasilenko erottaa kolme kroonista sydämen vajaatoimintaa.

Vaihe I (alkuperäinen) - piilevä krooninen sydämen vajaatoiminta. Subjektiiviset tunteet (hengenahdistus ja sydämentykytys), jotka esiintyvät lisääntyneessä fyysisessä rasituksessa (kävely nopeasti, portaiden kiipeäminen), vallitsevat; jalkojen ja jalkojen alemmassa kolmanneksessa voi olla kohtalainen turvotus (pastoja), joka tapahtuu päivän lopussa ja katoaa aamulla.

Vaihe II - vakava pitkäaikainen krooninen sydämen vajaatoiminta. Tässä vaiheessa on 2 jaksoa.

Kaudella IIA (alku) krooninen sydämen vajaatoiminta on jaettu kahteen tyyppiin:

  • heikentynyt hemodynamiikka pääasiassa vasemman kammion tyypissä - sydämentykytys ja hengenahdistus kohtalaisen rasituksen, astman hyökkäysten (sydämen astma) mukaan lukien yöllä, merkkejä vasemman kammion hypertrofiasta (lukuun ottamatta mitraalista stenoosia); potilaille diagnosoidaan yleensä sydänlihaksen, sydänsairauden tai verenpaineen heikkeneminen;
  • hemodynamiikan häiriöt, pääasiassa oikean kammion tyypin - sydämentykytyksen ja hengenahdistuksen, kohtalaisen rasituksen, kaulan suonien turpoamisen, oikean kammion hypertrofian ja dilatoitumisen, maksan koon kasvun ja alaraajojen turvotuksen; Yleensä potilaat osoittavat kroonisen obstruktiivisen keuhkoputkentulehduksen oireita, joita kompleksien aiheuttaa keuhkojen keuhkolääke ja pneumkleroosi.

Aika IIB (lopullinen) on merkitty pakkoasennolla (ortopnea), merkittävällä akrosyanoosilla, ihonalaisen kudoksen laajalla turvotuksella (anasarca), onteloiden tiputuksella (askites, hydrothoraksi, hydroperikardi), kohdunkaulan suonen turvotukseen, pysyvään takykardiaan, vasemman ja oikean kammion nousun merkkeihin (verisuonit). "Hirvittävä sydän"), keuhkojen ruuhkautumiset (yskä, ei-äänen kosteat rallit), hepatomegalia, virtsan väheneminen.

Vaihe III (dystrofinen) ilmenee syvällisinä aineenvaihduntahäiriöinä ja peruuttamattomina morfologisina muutoksina elimissä ja kudoksissa. Tyypillisiä ilmenemismuotoja ovat kaksixia, ihon ja limakalvojen trofiset muutokset (haavaumat, hiusten ja hampaiden menetys), pneumokkleroosi, jolla on heikentynyt hengitystoiminto, pysyvä oliguria, fibroosi tai maksakirroosi, jolla on heikentynyt toiminta ja vastustuskykyinen astsiitti, alentunut verenpaine (hypoalbuminemia).

Sydämen vajaatoiminnan tärkeimmät syyt ovat:

Krooninen sydämen vajaatoiminta johtaa kehon kehittymiseen: sepelvaltimotauti, kohonnut sydämen vajaatoiminta, kardiomyopatia ja myokardiitti, krooninen alkoholimyrkytys, synnynnäiset sydänvirheet, tarttuva endokardiitti, kilpirauhasen sairaus.

1. Sydänlihaksen vaurio (systolinen vajaatoiminta).

  • Myokardiitti, myrkylliset-allergiset sydänlihaksen vauriot.
  • Verenkiertohäiriöt (IHD) aiheuttavat sydänlihaksen vauriot.
  • Laimennettu kardiomyopatia.
  • Myokardiaaliset vauriot diffuusissa sidekudosairauksissa.
  • Erilaista alkuperää sairastava sydänlihaksen dystrofia (avitaminosis, endokriiniset sairaudet).

2. Sydämen lihaksen hemodynaaminen ylikuormitus.

  • Paineen ylikuormitus (systolinen): Hypertensio. Keuhkoverenpainetauti. Aortan ja keuhkovaltimon suun stenoosi, kolmivaiheisen venttiilin aukko.
  • Tilavuuden ylikuormitus (diastolinen): Mitral ja aortan venttiilin vajaatoiminta. Arterioveeniset shuntsit. Yhdistetty ylikuormitus (tilavuus ja paine) esimerkiksi monimutkaisten sydänvikojen kanssa.

3. Kammioiden diastolisen täytön rikkominen (pääasiassa diastolinen vajaatoiminta).

  • Hypertrofinen kardiomyopatia.
  • Eristetty mitraalinen stenoosi.
  • Suuri effuusio perikardiontelossa.

4. Valtiot, joilla on suuri sydämen ulostulo (lisääntynyt verenvirtaustarve).

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kehittymisen mekanismi

Se perustuu biokemiallisiin muutoksiin, mikä johtaa kemiallisen energian muuntamisen mekaaniseen työhön. Nämä muutokset johtavat sydänlihaksen supistusten voimakkuuden ja nopeuden vähenemiseen. Veren tarjonnan ylläpitämiseksi asianmukaisella tasolla on kytketty kompensointimekanismeja.

  1. Sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmän (CAC) aktivointi. SAS: n aktivoinnin vuoksi katekoliamiinien (adrenaliini ja norepinefriini) vapautuminen lisääntyy, mikä johtaa takykardiaan ja verisuonten supistumiseen (vasokonstriktioon). Vasokonstriktio auttaa parantamaan kudosten verenkiertoa ja on tässä vaiheessa kompensointimekanismi.
  2. RAAS: n aktivointi (reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä). Munuaisten iskemia veren tarjonnan vähenemisen seurauksena stimuloi reniinin tuotantoa, joka puolestaan ​​aktivoi angiotensiiniä ja muuttaa sen ensin angiotensiini I: ksi ja sitten angiotensiini II: ksi. Angiotensiini II, joka on voimakas vasokonstriktori, pahentaa jo olemassa olevaa mikroverenkierron kouristusta ja lisää perifeeristä resistenssiä. Aldosteronin tuotanto lisääntyy, jonka tuotanto stimuloi angiotensiini II: ta. Aldosteronihypertensio edistää natrium- ja vedenpidätystä, mikä johtaa BCC: n lisääntymiseen ja veren virtauksen lisääntymiseen sydämeen (esikuormituksen lisääntyminen). Natriumin ja veden säilyttäminen edesauttaa turvotuksen kehittymistä.
  3. Antidiureettisen hormonin (ADH) tuotanto kasvaa. Tämä johtaa BCC: n lisääntymiseen (lisääntyneen veden imeytymisen vuoksi munuaisissa) ja edesauttaa vasokonstriktiota.
  4. BCC: n lisääntyminen ja laskimoveren palautuminen sydämeen johtavat sydänlihaksen hypertrofiaan (sydämen lisääntyneen työn vuoksi). Aluksi tämä on myönteinen asia, koska hypertrofoitu lihas voi tehdä paljon työtä. Mutta myöhemmin, hypertrofisissa lihaksissa, kehittyvät dystrofiset ja sklerootiset prosessit johtuen sydänlihaksen aliravitsemuksesta (lihas on lisääntynyt, mutta verenkiertojärjestelmä säilyy ennallaan) ja sen supistumiskyky vähenee. Sydänlihakset ovat ylirasvaisia ​​- ”sydänlihaksen remodeling”. Muutokset sydänlihaksessa tekevät sydämen supistumiset vähemmän täydellisiksi, ja osa verestä systolin jälkeen jää sydämen kammioihin ja muodostuu dilatoituminen.
  5. Häiriötekijät. Ensinnäkin ne aktivoidaan, mikä on kompensointimekanismi, ja sitten siitä tulee riittämätön ja vasokonstriktorimekanismit alkavat hallita uudelleen.
  6. Natriureettisen hormonin erittyminen, joka vähentää natriumin ja veden säilymistä, vähentää RAAS: n aktiivisuutta. Pian hänen erittymisensä loppuu ja positiivinen vaikutus päättyy ajan myötä.
  7. Sydämen toimintahäiriön ja HF-oireyhtymän muodostuessa sytokiniinimolekyylien aktivoinnille on tällä hetkellä annettu tietty arvo.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan oireyhtymän oireet ja oireet

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan kliiniset ilmenemismuodot ovat hengenahdistus, heikkous, sydämentykytys, väsymys ja myöhemmin - akrosyanoosi jne.

Komplikaatioita. Sydämen rytmihäiriö (useimmiten eteisvartio), keuhkopöhö, kongestiivinen keuhkokuume, verenkierron suuren ja pienen ympyrän tromboembolia, kongestiivinen maksakirroosi, äkillinen kuolema.

Diagnoosi. Kliinisen kuvan perusteella, ottaen huomioon paroxysmal yöllinen hengenahdistus, kaulan suonien turvotus, keuhkojen hengityksen vinkuminen, kardiomegalia, nielun rytmi, nilkan turvotus, hengenahdistus harjoituksen aikana ja maksan suurentuminen.

Framinghamin kriteerit sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi on jaettu suuriin ja pieniin merkkeihin.

  • paroxysmal yön hengenahdistus;
  • jugulaaristen laskimojen lisääntynyt pulssi, kaulan suonikohjut;
  • crepitus keuhkojen aloilla;
  • kardiomegaalia rintakehässä;
  • akuutti keuhkopöhö.
  • gallop-rytmi (III-sydämen sävy);
  • hepatougulaarinen refluksointi;
  • laihtuminen.
  • molempien nilkkojen turvotus;
  • yön yskä;
  • hengenahdistus normaalin liikunnan aikana;
  • hepatomegalia;
  • effuusiota pleuraalissa;
  • takykardia (syke yli 120 lyöntiä / min);
  • elintärkeän kapasiteetin väheneminen 1/3: lla.

Sydämen vajaatoiminnan diagnosointi edellyttää kahden suuren ja kahden pienen merkin tunnistamista. Pienet kriteerit hyväksytään harkittaviksi vain sillä edellytyksellä, että ne eivät liity muihin kliinisiin olosuhteisiin.

Ehdollisesti jaettu krooninen sydämen vajaatoiminta vasemman kammion, oikean kammion ja biventrikulaarisen. Tämä jako on hyvin ehdollinen, koska useimmissa tapauksissa sydämen vasemman ja oikean osan toiminta on samanaikaisesti heikentynyt, ja vain aluksi se on pääasiassa vasemman tai oikean kammion.

Krooninen vasemman kammion sydämen vajaatoiminta

Tämä on oireiden kompleksi, joka liittyy krooniseen veren stassiin keuhkoverenkierrossa vasemman kammion supistumisfunktion heikkenemisen vuoksi.

Tärkeimmät oireet

Valitukset: sydämentykytys, hengenahdistus, yskä, hemoptyysi, astma (useimmiten yöllä).

Tarkastus: akrosyanoosi (voi olla aortan vikoja tai cyanotic blush mitral stenosis), orthopnea-asento.

Lyömäsoittimet: sydämen vasemman reunan laajentaminen (mitraalista stenoosia - ylös ja oikealle).

  1. Sydän - takykardia ja taustalla olevan sairauden auskultatiiviset merkit.
  2. Keuhkot - kova hengitys, hienojakoisia (pysähtyneitä) uria alemmissa osissa, hajallaan kuivia rotuja.

Lyömäsoittimet: sydämen vasemman reunan laajentaminen (mitraalista stenoosia - ylös ja oikealle).

Krooninen oikean kammion sydämen vajaatoiminta

Tämä on oireiden kompleksi, joka liittyy krooniseen retrogradeen veren staasiin suuren ympyrän suonissa oikean kammion heikkoudesta johtuen. Oikean kammion vajaatoiminnan kehittyminen tapahtuu suurella paineella keuhkovaltimossa, ja siksi keuhkovaskulaarinen resistenssi ylittää oikean kammion supistumiskyvyn.

Tärkeimmät oireet

Valitukset: kipu, raskauden tunne, turvotus. Hengenahdistus, vähentynyt virtsa.

Tarkastus: akrosyanoosi (voi olla diffuusi syanoosi), turvonneet kaulan laskimot, epigastrinen pulssi, jalkojen turvotus, askites.

Palpaatio: suurentunut maksa, usein pieni pulssi.

Perkussiot: sydämen rajojen nousu oikealle, maksan koon kasvu Kurlovin mukaan, vapaan nesteen löytäminen vatsanonteloon

Auskulttuuri: takykardia, keuhkovaltimon aksentti II, taustalla olevalle taudille ominaiset auskulttuuri-oireet.

Krooninen sydämen vajaatoiminta

Tämä on sydämen kokonaiskatkos verisuonten pienissä ja suurissa piireissä laskimoiden ruuhkautumisella, mikä johtuu molempien kammioiden supistuvuudesta.

Kroonisen biventrikulaarisen vajaatoiminnan kehittyminen johtuu diffuusisesta patologisesta prosessista, joka vaikuttaa molempiin sydämen osiin tai vasemman tai oikean kammion vajaatoiminnan siirtymiseen biventriculariin patologisen prosessin etenemisen vuoksi.

Laboratorion diagnostiikkasarja sisältää: hematologiset ja biokemialliset verikokeet, mukaan lukien natriureettinen peptidi, veren proteiini- ja proteiinifraktiot, veren elektrolyytit, transaminaasit, kolesteroli, kreatiniini, glukoosi. Tarvittaessa voit määrittää C-reaktiivisen proteiinin, tyretrooppisen hormonin, urean. Urinalyysi.

Elektrokardiografia, fonokardiografia, ehokardiografia, sydämen Rg-grafiikka ja keuhkot suoritetaan.

Indikaatioiden mukaan suoritetaan Holterin EKG-seuranta, Doppler-tutkimus, radioisotooppisintigrafia, sepelvaltimoiden angiografia, tietokonetomografia, sydänlihaksen biopsia.

Diagnostisen haun vaiheet

Ensimmäisessä vaiheessa on tarpeen selvittää sydämen vajaatoiminnan merkit. On tarpeen selvittää tyypillisten oireiden sekvenssi: hengenahdistus, astma, nilkan turvotus, maksan suurentuminen ja ehdottaa sydämen vajaatoimintaa.

Diagnostiikkaprosessin toinen vaihe voi olla anamneaalisen tiedon ja fyysisen tarkastelun tarkastelu, joka mahdollistaa alustavan diagnoosin.

Sydämen vajaatoiminnan tunnusmerkkien ja sen esiintymisen syyn määrittämisen lisäksi on myös tarpeen arvioida esiintyvien oireiden astetta ja vakavuutta, jonka avulla voimme arvioida kroonisen sydämen vajaatoiminnan vaiheen.

Kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnoosi

CH kehittyy sydän- ja verisuonijärjestelmän eri sairauksien seurauksena - mihin tahansa etiologiaan, sydämen rytmi- ja johtumishäiriöihin, venttiilin patologiaan, perikardiaalisiin sairauksiin jne.

Ikääntyneestä sydäninfarktista huolimatta vasemman kammion hypertrofia on jatkuvasti läsnä oleva peruuttamaton substraatti, joka aiheuttaa taudin jatkuvaa etenemistä.

Toisaalta on palautuvia tekijöitä, jotka aiheuttavat kroonisen sydämen vajaatoiminnan - ohimenevää sydänlihaksen iskemiaa, tahhydiaa, rytmihäiriöitä, keuhkoembolia, munuaisten vajaatoimintaa, kalsiumin antagonisteja, antiarytmisiä, alkoholin liiallista käyttöä, lääkkeitä (kokaiini), syömishäiriöitä (kakeksiaa).

On korostettava hengitystieinfektion roolia, joka johtaa sydämen kontraktiofunktion heikkenemiseen.

Näin ollen kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnoosi on mahdollista, jos on kaksi keskeistä kohtaa:

  • HF: n tyypillisiä oireita;
  • Objektiiviset todisteet näiden oireiden liittymisestä sydänvaurioihin.

Kliininen diagnoosi alkaa valitusten analysoinnilla ja tunnistaa oireet. Fyysisen, instrumentaalisen ja laboratoriotutkimuksen tulokset vahvistavat perustetun diagnostiikkakonseptin.

Yksityiskohtainen analyysi valitusten esiintymistiheydestä suoritettiin osana IMPROVEMENT-tutkimusta vuonna 2000. Tutkimuksen tulokset osoittavat vakuuttavasti, että yleisin valitus on hengenahdistus (98,4%). Nykyaikainen kliininen muotokuva kroonisesta sydämen vajaatoiminnasta kärsii merkittävästi 20-luvun puolivälistä, kun toiseksi yleisin valitus on väsymys (94,3%). Hieman vähemmän todennäköisesti kohtaa sydämentykytys (80,4%).

CHF: stä kärsiville potilaille tyypillisimpiä valituksia 20-luvulla - turvotus, yskä, orthopnea - ovat paljon harvinaisempia.

Yksikään valituksista ei ole patognomoninen kroonista sydämen vajaatoimintaa varten. Tyypillisten valitusten olemassaolo voi epäillä vain CHF: ää.

Erityiset kysymykset potilaalle anamneesin keräämisessä ja valitusten analysoinnissa ovat: ”Kuinka nukut? Viime viikon aikana tyynyjen määrä ei muuttunut? Onko tyyny lisätty? Makasitko istuessasi? "

Päätypään nostaminen tai nukkuminen on osoitus jyrkästä huononemisesta.

Toinen vaihe kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnosoinnissa - fyysinen tutkimus

  • Ihon tutkiminen: tyypillinen, mutta ei välttämättä kylmän diffuusion syanoosi, niskan turvonnut (osoittavat kroonisen sydämen vajaatoiminnan viimeistä vaihetta).
  • Rasvan ja lihasmassan vakavuuden arviointi.

Yksinkertainen arviointimenetelmä on määrittää tricepsin ihon taitto ja analysoida potilaan dynamiikkaa. Kehon painon lasku ja kerta-arvon väheneminen viittaavat usein kaksioksiaan.

  • Turvetta arvioidaan nilkan vyöhykkeen ja Michaelis-timanttivyöhykkeen palpointiin. Tiheän symmetrisen kylmän turvotuksen ilmaantuminen ilmaisee verenkiertohäiriön.

Vapaan nesteen kertymisen vakavuuden arvioimiseksi sinun on suoritettava:

  • rintakehän lyömäsoittimet: tylsä ​​lyömäsoittimen ääni pitkin keskiakselista linjaa IX-rinnan yläpuolella yhdistettynä äänen vapinaa heikentävään tai puuttumiseen ja hengitysmelun puuttumiseen auskulttuurin aikana, mikä on ominaista vapaalle nesteelle pleuraalissa; tylpän äänen yläraja mahdollistaa nesteen määrän laskemisen litroina kaavalla: ero on 9 (yhdeksäs reuna on keuhkojen reunan normaali taso) miinus tylsän äänen ylärajaa vastaavan reunan numero, joka kerrotaan 0,5: llä, on yhtä suuri kuin nesteen tilavuus pleuraalisessa nesteessä ontelot litroina;
  • vatsaontelon tarkastus ja lyömäsoittimet: iskuäänen tylsyys kaltevissa paikoissa on merkki vapaan nesteen kertymisestä vatsaonteloon. Joissakin tapauksissa määritetään visuaalisesti nesteen kertyminen vatsaonteloon.

Potilaan fyysiseen nopeaan analyysiin riittää, että arvioidaan pulssin rytmi, sen puute ja sydämen supistusten lukumäärä. Tyypillisille kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille on tyypillistä takykardia (ennuste pahenee sykkeellä> 80 lyöntiä minuutissa).

Potilaan kunnon arvioimiseksi riittää keskisuuren linjan palpaatio. Hepatomegalia-aste vastaa CHF: n vakavuutta.

Keuhkojen auscultation aikana potilailla, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, he kuuntelevat kosteaa, ei soittoa, symmetristä, hienosti kuplivaa rales. Soittoherkkyyden ilmaantuminen viittaa mahdolliseen keuhkokuumeeseen. Hengityksen kuvauksen yhteydessä sinun on määriteltävä niiden kuuntelun rajat. Esimerkiksi pyyhkäisykulman yläpuolelle, levyn kulman yläpuolelle, koko keuhkojen pinta. Mitä suurempi alue herättää vinkumista, sitä vaikeampi CHF.

Kun sydämen auscultation on tarpeen analysoida yksityiskohtaisesti ja kuvata kaikki parametrit.

  • I sävy (analyysi auskulttuurin ensimmäisestä kohdasta) on tavallisesti ääntä II. Kroonisessa sydämen vajaatoiminnassa on ominaista ensimmäisen sävyn heikkeneminen. Toisin sanoen muutos LV: n geometriassa, joka on tyypillinen CHF: n potilaalle, tilavuuden nousu liittyy ensimmäisen äänen heikkenemiseen.
  • Systolinen melu ensimmäisessä pisteessä, joka suoritetaan aksillaryhmässä, osoittaa mitraalisen regurgitapian muodostumista. Mitraalisen regurgitaation aste vastaa ennusteen vakavuutta.
  • Korostus II sävy kolmannessa pisteessä on ominaista CHF-potilaille, koska se osoittaa stagnaation pienessä verenkierron ympyrässä.
  • Hyperdiagnoosi on tyypillinen kliiniselle käytännölle. Mikä tahansa kolmatta aivohalvaus on bruttovirhe III-äänelle, III-sävy CHF: n potilaalla on ennustettavissa oleva arvo, mikä osoittaa sairauden epäsuotuisan kulun. III sävy - erottamaton osa erittäin vaikean potilaan kliinistä kuvaa (ortopnea, merkitty turvotus, takykardia, hengenahdistus). Muissa kliinisissä tilanteissa III-äänen esiintyminen on epäilyttävää.

Potilaan punnitus on suoritettava säännöllisesti, ei vain lääkärin toimistossa, vaan myös kotona (kroonisen sydämen vajaatoiminnan kärsivän potilaan asteikot ovat pakollisia). Kehon massan lasku 1%: lla 1 kuukauden ajan osoittaa kaksien alkamisen, nopean painonnousun - vapaan nesteen kerrostumisen, ts. riittämätön diureettikäsittely.

Diagnoosin kolmas vaihe - instrumentaalinen diagnoosi.

Keuhkojen radiografia - viime vuosisadan johtava tutkimus 60-70-luvulla. Cardiothoracic-indeksi - rinnan halkaisijan suhde sydämen vyötäröön - antaa mahdollisuuden vahvistaa osallistumisen sydämen patologiseen prosessiin. Diagnostisessa arvossa on parametrit> 50%.

Merkittävämpiä ovat:

  • sydämen kokoonpanon arviointi (mitraali, aortta), jonka avulla voit keskittyä venttiilivikojen löytämiseen;
  • kalvon varjon ja sydämen ääriviivan välisen kulman arviointi; tylsä ​​kulma osoittaa nesteen kertymistä perikardiin;
  • keuhkojen juurien arviointi: verisuonten laajentuminen keuhkojen juurissa osoittaa vakavan keuhkoverenpainetaudin;
  • sinusien arviointi: "vapaiden" sinojen puuttuminen on merkki vapaan nesteen kertymisestä;
  • keuhkojen kenttien avoimuuden arviointi.

Olemassa olevista invasiivisista tutkimusmenetelmistä käytetään yleisesti sepelvaltimoiden angiografiaa, hemodynaamista seurantaa ja endomyokardiaalista biopsiaa. Mitään näistä menetelmistä ei tulisi soveltaa rutiininomaisesti.

Laboratoriotutkimuksen menetelmät

Kun tutkitaan kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavaa potilasta, on tehtävä laboratoriokokeet.

Yleinen verikoe. Hemoglobiinitasolla on ennustava arvo: sen väheneminen

Lisää Tietoa Ehkäisystä Suonikohjuja

© 2024 medicaldewata.com Kaikki Oikeudet Pidätetään