Sydämen hoito

Keuhkoverenpainetauti on keuhkojärjestelmän erityinen tila, jonka aikana laskimonsisäinen paine kasvaa dramaattisesti keuhkovaltimon verenkierrossa. Mielenkiintoista on, että keuhkoverenpainetauti kehittyy kahden pääasiallisen patologisen prosessin vaikutusten takia: sekä itse veren virtauksen voimakkaan kasvun että lisääntyneen veren volyymin aiheuttaman paineen nousun takia, ja verisuonten paineen nousun itsessään veren virtauksen muuttumattomana määränä. Keuhkoverenpainetaudin esiintymisestä on yleistä, kun keuhkovaltimon paineessa esiintyvä paineindikaattori ylittää 35 mmHg.

Keuhkoverenpainetauti on monimutkainen, monikomponenttinen patologinen tila. Kaikkien kliinisten oireiden asteittaisen kehittämisen ja julkistamisen aikana sydän- ja verisuoni- ja keuhkojärjestelmät vaikuttavat asteittain ja destabiloituvat. Keuhkoverenpainetauti ja sen yksilölliset muodot, joille on tunnusomaista suuri aktiivisuus (esimerkiksi idiopaattisen keuhkoverenpaineen muodot tai keuhkoverenpainetauti tietyissä autoimmuunisissa vaurioissa), voivat johtaa hengityselinten ja kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan kehittymiseen ja sitä seuraavaan kuolemaan.

On ymmärrettävä, että keuhkoverenpaineesta kärsivien potilaiden selviytyminen riippuu suoraan taudin oikea-aikaisesta diagnosoinnista ja lääkehoidosta. Siksi on välttämätöntä tunnistaa selkeästi pulmonaalisen hypertension ensimmäiset keskeiset merkit ja sen patogeneesin yhteydet, jotta voidaan määrätä oikea-aikainen hoito.

Keuhkoverenpainetauti aiheuttaa

Keuhkoverenpainetauti voi ilmetä sekä soolo (ensisijainen) tauti että tietyn perussyyn toiminnan seurauksena.

Primaarinen tai idiopaattinen (tuntemattomalla geenillä) keuhkoverenpainetauti on tällä hetkellä heikoimmin tutkittu keuhkoverenpainetauti. Sen tärkeimmät syyt kehitykseen perustuvat geneettisiin häiriöihin, jotka ilmenevät keuhkojärjestelmää tuottavien tulevien alusten alkion aikana. Lisäksi kaikkien samanlaisten genomivikojen vaikutusten vuoksi kehossa ei ole riittävästi synteesiä, jotka voivat kaventaa tai laajentaa astioita: endoteelifaktoria, serotoniinia ja erityistekijää angiotensiini 2. Edellä mainittujen kahden tekijän lisäksi, jotka ovat syynä primaariseen keuhkoverenpainetautiin, Lisäksi on vielä yksi tekijä: liiallinen verihiutaleiden aggregaatiotoiminta. Tämän seurauksena monet pienet astiat keuhkoverenkiertojärjestelmässä tukkeutuvat verihyytymillä.

Tämän seurauksena keuhkoverenkiertojärjestelmässä oleva laskimonsisäinen paine kasvaa dramaattisesti, ja tämä paine vaikuttaa keuhkovaltimon seiniin. Koska valtimoissa on voimakkaampi lihaskerros, jotta se pystyy selviytymään verenkierron kasvavasta paineesta ja "työntämään" oikean veren pituutta edelleen aluksia pitkin, keuhkovaltimon seinämän lihasten osa kasvaa - sen kompensoiva hypertrofia kehittyy.

Keuhkojen arterioolien hypertrofian ja pienen tromboosin lisäksi primaarisen keuhkoverenpainetaudin kehittyessä voi ilmetä myös samankeskinen keuhkofibroosi. Tämän aikana itse keuhkovaltimon valo supistuu ja sen seurauksena veren virtauksen paine kasvaa.

Korkean verenpaineen seurauksena normaalien keuhkojen alusten kyvyttömyys tukea verenvirtausta, joka on jo korkeampi kuin normaali paine, tai sairastuneiden alusten epäonnistuminen edistämään verenkiertoa normaalipaineella, keuhkojärjestelmässä kehittyy toinen kompensointimekanismi - ns. kiertotavat ”, nimittäin avoimet arteriovenoosi-shuntsit. Siirtämällä veri näiden shuntien kautta keho pyrkii vähentämään suurta paineita keuhkovaltimossa. Mutta koska arterioleilla on paljon heikompi lihasseinämä, hyvin pian nämä shuntit hajoavat ja muodostuu useita alueita, jotka samalla tavalla lisäävät keuhkovaltimojärjestelmän painetta keuhkoverenpainetaudin aikana. Lisäksi tällaiset shunit rikkovat oikeaa verenkiertoa verenkierrossa. Tämän prosessin aikana veren hapettuminen ja hapen syöttäminen kudoksiin katkeavat.

Toisissa hypertensioissa taudin kulku on hieman erilainen. Toissijainen keuhkoverenpainetauti johtuu suuresta määrästä sairauksista: keuhkojärjestelmän krooniset obstruktiiviset leesiot (esim. COPD), synnynnäiset sydänvirheet, keuhkovaltimon tromboottiset vauriot, hypoksiset tilat (Pickwickin oireyhtymä) ja tietenkin sydän- ja verisuonitaudit. Lisäksi sydänsairaudet, jotka voivat johtaa sekundaarisen keuhkoverenpainetaudin kehittymiseen, on yleensä jaettu kahteen alaluokkaan: taudit, jotka aiheuttavat vasemman kammion toiminnan puutetta, ja ne sairaudet, jotka johtavat paineen nousuun vasemmassa eteiskammiossa.

Vasemman kammion vajaatoiminnan kehittymiseen liittyvät keuhkoverenpainetaudin pääasialliset syyt ovat vasemman kammion sydänlihaksen iskeeminen vaurio, sen kardiomyopatia- ja sydänlihasvammat, aortan venttiilijärjestelmän viat, aortan koarktio ja valtimoverenpaineen vaikutus vasempaan kammioon. Sairaudet, jotka aiheuttavat paineen nousua vasemmassa eteiskammiossa, ja sen jälkeen keuhkoverenpainetaudin kehittyminen sisältävät mitraalisen stenoosin, vasemman atriumin kasvainvaurion ja kehityshäiriöt: kolme eteisvammaista sydäntä tai patologisen kuiturenkaan kehittyminen, joka sijaitsee mitraaliventtiilin yläpuolella (”supral-venttiilin mitraalinen rengas”).

Toissijaisen keuhkoverenpainetaudin kehittyessä voidaan erottaa seuraavat tärkeimmät patogeeniset yhteydet. Yleensä ne on jaettu toiminnallisiin ja anatomisiin. Keuhkoverenpainetaudin toiminnalliset mekanismit kehittyvät normaalin häiriöiden tai uusien patologisten funktionaalisten piirteiden seurauksena. Seuraavien lääkehoitojen ohjaaminen tapahtuu niiden poistamisen tai korjaamisen yhteydessä. Keuhkoverenpaineen kehittymisen anatomiset mekanismit johtuvat joistakin keuhkovaltimon itsensä tai keuhkoverenkiertojärjestelmän anatomisista puutteista. Näitä muutoksia on lähes mahdotonta parantaa lääkehoidolla, jotkut näistä puutteista voidaan korjata tiettyjen kirurgisten apuvälineiden avulla.

Keuhkoverenpainetaudin kehittämisen funktionaalisiin mekanismeihin kuuluvat patologinen Savitsky-refleksi, veren pienen tilavuuden lisääntyminen, vaikutus biologisesti aktiivisten aineiden keuhkovaltimoon ja intrataksaalisen paineen tason nousu, veren viskositeetin nousu ja usein esiintyvien keuhkoputkien infektioiden vaikutus.

Savitskyn patologinen refleksi kehittyy vastauksena keuhkoputkien obstruktiiviseen leesioon. Keuhkoputkien tukkeutumisen yhteydessä esiintyy keuhkovaltimon haarojen spastista puristumista (supistusta). Tämän seurauksena keuhkoverenkierrossa lisääntyy merkittävästi intravaskulaarinen paine ja verenkiertoon vastustuskyky keuhkoverenkierrossa. Tämän seurauksena normaali verenkierto näiden alusten kautta on häiriintynyt, hidastuu ja kudokset eivät saa täysin happea ja ravinteita, joiden aikana hypoksia kehittyy. Lisäksi keuhkoverenpainetauti aiheuttaa keuhkovaltimon lihaskerroksen hypertrofiaa (kuten edellä mainittiin) sekä oikean sydämen hypertrofiaa ja dilatoitumista.

Pulmonaalihypertensiossa esiintyy minuutin veren tilavuus vasteena keuhkovaltimon laskimonsisäisen paineen nousun hypoksisiin vaikutuksiin. Veren alhainen happipitoisuus vaikuttaa tiettyihin reseptoreihin, jotka sijaitsevat aortan kaulavaltimossa. Tämän altistuksen aikana veren määrä, jonka sydän voi pumpata itsensä läpi minuutin (veren tilavuus), kasvaa automaattisesti. Aluksi tämä mekanismi on kompensoiva ja vähentää hypoksian kehittymistä keuhkoverenpainetaudilla, mutta hyvin nopeasti lisääntynyt veren määrä, joka kulkee kapenevien valtimoiden läpi, johtaa vielä suurempaan keuhkoverenpainetaudin kehittymiseen ja pahenemiseen.

Biologisesti aktiivisia aineita syntyy myös hypoksian kehittymisen vuoksi. Ne aiheuttavat keuhkovaltimo spasmin ja aortan ja keuhkojen paineen nousun. Tärkeimmät biologisesti aktiiviset aineet, jotka kykenevät supistamaan keuhkovaltimoa, ovat histamiinit, endoteliini, tromboksaani, maitohappo ja serotoniini.

Sisäpuolinen paine esiintyy useimmiten keuhkojärjestelmän keuhkoputkien obstruktiivisten leesioiden yhteydessä. Näiden vaurioiden aikana se kasvaa dramaattisesti, puristaa alveolaarisia kapillaareja ja edistää paineen nousua keuhkovaltimossa ja keuhkoverenpainetaudin kehittymistä.

Veren viskositeetin kasvaessa lisääntyy verihiutaleiden kyky laskeutua ja muodostaa verihyytymiä. Tämän seurauksena kehittyvät samankaltaiset muutokset kuin primäärisen hypertension patogeneesissä.

Usein keuhkoputkien infektioilla on kaksi tapaa vaikuttaa keuhkoverenpainetaudin pahenemiseen. Ensimmäinen tapa on keuhkojen ilmanvaihdon ja hypoksian kehittymisen rikkominen. Toinen on myrkyllinen vaikutus suoraan sydänlihakseen ja vasemman kammion sydänlihaksen vaurioiden mahdollinen kehittyminen.

Keuhkoverenpainetautin anatomiset mekanismit sisältävät keuhkoverenkierron verisuonten ns. Tämä johtuu keuhkoverenkierron pienten astioiden tromboosista ja kovettumisesta.

Siten voimme erottaa seuraavat keuhkoverenpainetaudin kehittymisen vaiheet: paineen tason nousu keuhkovaltimojärjestelmässä; kudosten ja elinten aliravitsemus ja niiden hypoksisten vaurioiden kehittyminen; oikean sydämen hypertrofia ja laajentuminen sekä "keuhkojen sydämen" kehittyminen.

Keuhkoverenpainetaudin oireet

Koska keuhkoverenpainetauti on luonteeltaan melko monimutkainen sairaus ja se kehittyy tiettyjen tekijöiden toiminnan aikana, sen kliiniset oireet ja oireet ovat hyvin erilaisia. On tärkeää ymmärtää, että keuhkoverenpainetaudin ensimmäiset kliiniset oireet tulevat esiin, kun keuhkovaltimon verenkiertoon kohdistuvat paineindikaattorit ovat 2 tai enemmän kertaa normaaliarvoja suuremmat.

Keuhkoverenpainetaudin ensimmäiset merkit ovat hengityksen vajaatoiminta ja hypoksisten elinten vaurioituminen. Hengenahdistus liittyy keuhkojen hengitystoiminnan asteittaiseen vähenemiseen johtuen suuresta aortan sisäisestä paineesta ja veren virtauksen vähenemisestä keuhkoverenkierrossa. Keuhkoverenpainetaudin hengenahdistus kehittyy melko varhain. Aluksi se syntyy vain fyysisen rasituksen vaikutuksista, mutta pian se alkaa näkyä itsenäisesti ja muuttuu pysyväksi.

Hengenahdistuksen lisäksi kehittyy myös usein hemoptyysi. Potilaat saattavat huomata pienen määrän sylkeä, joka on juuttunut veren kanssa, kun he yskää. Hemoptyysi johtuu siitä, että keuhkoverenpainetaudin seurauksena pulmonaarisessa verenkierrossa esiintyy veren stagnointia. Tämän seurauksena osa plasmasta ja erytrosyytteistä hikoilee astian läpi ja erillisiä veren raitoja kourassa havaitaan.

Tutkittaessa potilaita, joilla on keuhkoverenpainetauti, ihon syanoosi ja tyypillinen muutos sormien ja kynsien leveissä, voidaan havaita "rummut" ja "kellolasit". Nämä muutokset johtuvat kudosten riittämättömästä ravitsemuksesta ja asteittaisen dystrofisen muutoksen kehittymisestä. Lisäksi "rummut" ja "kellolasit" ovat selkeä merkki keuhkoputkien tukkeutumisesta, joka voi myös olla epäsuora merkki keuhkoverenpainetaudin kehittymisestä.

Auskultaatio voi määrittää paineen nousun keuhkovaltimossa. Tämä osoitetaan kahdella äänenvoimakkuudella, jotka on kuullut stetofonendoskoopin 2 kautta vasemmanpuoleisessa 2 välikappaleessa - kohdassa, jossa keuhkovaltimon venttiiliä yleensä kuullaan. Diastolin aikana keuhkovaltimon venttiilin läpi kulkeva veri täyttää korkean verenpaineen keuhkovaltimossa ja kuuluva ääni on paljon normaalia voimakkaampi.

Mutta yksi keuhkoverenpainetaudin kehittymisen tärkeimmistä kliinisistä oireista on ns. Keuhkojen sydämen kehittyminen. Keuhkojen sydän on hypertrofinen muutos oikealla sydämen alueella, joka kehittyy vasteena korkeaan verenpaineeseen keuhkovaltimossa. Tähän oireyhtymään liittyy useita objektiivisia ja subjektiivisia merkkejä. Keuhkoverenpainetaudin pulmonaalisen sydänoireyhtymän subjektiiviset merkit ovat pysyvä kipu sydämen alueella (kardiaalinen). Nämä kiput häviävät hengitettynä hapella. Keuhkosydän tämän kliinisen ilmenemisen pääasiallinen syy on sydänlihaksen hypoksinen vaurio, joka aiheutuu sille hapettuneesta kuljetuksesta, joka johtuu keuhkojen verenkierron suuresta paineesta ja korkeasta normaalista verenkierrosta. Keuhkoverenpainetaudin lisäksi voi olla myös voimakkaita ja ajoittaisia ​​sykkeitä ja yleistä heikkoutta.

Objektiivisia merkkejä on subjektiivisten merkkien lisäksi, joilla on mahdotonta arvioida keuhkoverenpainetaudin kehittyneen keuhkojen sydänoireyhtymän potilaalla tai poissaololla. Sydänalueen lyömäsoittimella voit määrittää vasemman reunan siirtymän. Tämä johtuu oikean kammion lisääntymisestä ja vasempien osien työntämisestä lyömäsoittimien normaalien rajojen yli. Oikean kammion lisääntyminen sen hypertrofian takia johtaa myös siihen, että sykkeen tai niin sanotun sydämen impulssin määrittäminen sydämen vasemmassa reunassa on mahdollista.

Keuhkojen sydämen dekompensoinnin myötä kehittyvät maksan merkit kehittyvät ja kaulan laskimot turpoavat. Lisäksi pulmonaalisen sydämen dekompensoinnin tyypillinen oire on positiivinen oire Pleschille - paine suurennetulle maksalle, samanaikainen kaulan suonien turpoaminen tulee esiin.

Keuhkoverenpainetauti

Keuhkoverenpainetauti luokitellaan monien eri oireiden mukaan. Keuhkoverenpainetaudin luokittelun vaiheet ovat vaiheittain keuhkojen sydämen kehittymisen aste, ilmanvaihdon häiriöt, hypoksisen kudosvaurion aste, hemodynaamiset häiriöt, röntgensäteily, EKG-merkit.

On hyväksyttävää myöntää 3 astetta keuhkoverenpainetauti: ohimenevä, vakaa ja vakaa ja verenkiertohäiriö on vakava.

Luokkaan 1 (ohimenevä keuhkoverenpainetauti) on tunnusomaista kliinisten ja radiologisten merkkien puuttuminen. Tässä vaiheessa havaitaan ulkoisen hengityksen vajaatoiminnan ensisijaisia ​​ja pieniä merkkejä.

2 asteen keuhkoverenpainetauti (keuhkoverenpainetaudin vakaa vaihe) liittyy hengenahdistuksen kehittymiseen, joka tapahtuu aikaisemman fyysisen rasituksen aikana. Dyspnean lisäksi tässä vaiheessa havaitaan akrosyanoosia. Objektiivisesti määritetään vahvistettu apikaalinen sydämen impulssi, joka osoittaa keuhkojen sydämen alkuvaiheen. Auskulttia, jossa on 2 asteen keuhkoverenpainetauti, voi jo kuulla ensimmäiset merkit lisääntyneestä paineesta keuhkovaltimossa - edellä mainittu sävy 2 sävy keuhkovaltimon auskultointipisteessä.

Rintakehän yleisessä röntgenkuvassa on mahdollista nähdä keuhkovaltimon ääriviivojen pullistuminen (sen suuresta paineesta johtuen), keuhkojen juurien laajeneminen (myös suuren paineen vaikutuksesta pienen keuhkoverenkierron astioihin). Elektrokardiogrammissa havaitaan jo oikean sydämen osien ylikuormitus. Hengitystoiminnan tutkimuksessa on taipumusta kehittyä valtimon hypoksemiaa (hapen määrän väheneminen).

Keuhkoverenpainetaudin kolmannessa vaiheessa diffuusinen syanoosi lisätään edellä kuvattuihin kliinisiin oireisiin. Syanoosi on tyypillinen sävy - harmaa, "lämmin" tyyppi syanoosi. On myös turvotusta, maksan kivuliasta laajentumista ja kaulan suonien turvotusta.

Radiografisesti röntgenkuvassa näkyvän oikean kammion laajeneminen lisätään vaiheeseen 2 kuuluviin merkkeihin. Elektrokardiogrammi osoittaa lisääntyneitä ylikuormituksen merkkejä oikeassa sydämessä ja oikeassa kammion hypertrofiassa. Hengitystoiminnan tutkimuksessa havaitaan vakavaa hyperkapniaa ja hypoksemiaa, ja metaboliittista asidoosia voi esiintyä.

Keuhkoverenpainetauti vastasyntyneillä

Keuhkoverenpainetauti voi kehittyä ei vain aikuisen iässä, vaan myös vastasyntyneissä. Tämän syyn syy on vastasyntyneen keuhkojärjestelmän ominaisuudet. Kun se on syntynyt keuhkovaltimojärjestelmässä, intravaskulaarinen paine on jyrkkä. Tämä hyppy johtuu veren virtauksesta avoimiin keuhkoihin ja keuhkoverenkierron laukaisuun. Juuri tämä keuhkovaltimon sängyssä oleva jyrkkä paineen nousu on ensisijainen syy vastasyntyneen keuhkoverenpaineen kehittymiseen. Sen myötä verenkiertojärjestelmä ei kykene vähentämään ja vakauttamaan intravaskulaarisen paineen spontaania kasvua lapsen ensimmäisen hengityksen aikana. Tämän seurauksena esiintyy keuhkoverenkierron dekompensointia ja kehossa esiintyy tyypillisiä keuhkoverenpainetaudin muutoksia.

Mutta keuhkoverenpainetauti voi esiintyä myös keuhkoverenkiertojärjestelmän jyrkän paineen nousun jälkeen. Jos tällaisen hypyn jälkeen vastasyntyneen verisuonten keuhkojärjestelmä ei sovi siihen, että siinä on uusi fysiologinen intravaskulaarisen paineen taso, niin se voi myös johtaa pulmonaaliseen hypertensioon.

Näistä syistä kehossa käynnistyy erityinen korvausmekanismi, jonka aikana se pyrkii vähentämään sen liian suurta painetta. Tämä mekanismi on samanlainen kuin silloin, kun pulmonaalihypertensiota sairastavilla aikuisilla esiintyy shunteja. Koska vastasyntyneen lapsen alkion veren virtausreitit eivät ole vielä tapahtuneet, niin tämän tyyppisellä keuhkoverenpainetaudilla laukeaa suuri shuntti - veri purkautuu vielä umpeenkasvun aukon kautta, jonka kautta sikiö toimitetaan hapella äidiltä - alkion valtimo-kanavalta.

On yleistä, että vastasyntyneellä on vakava keuhkoverenpainetauti, kun havaitaan yli 37 mm: n sisäisen valtimopaineen arvon nousu. Hg Art.

Tämäntyyppinen hypertensio on kliinisesti tyypillistä syanoosin nopealle kehittymiselle, lapsen hengitystoiminnan heikentymiselle. Lisäksi tulee esiin vakavan hengenahdistuksen syntyminen. On tärkeää huomata, että tämän tyyppinen keuhkoverenpainetauti vastasyntyneessä lapsessa on äärimmäisen vaarallinen tila hänen elämäänsä - ilman nopeaa hoitoa vastasyntyneen kuolema voi tapahtua muutamassa tunnissa sairauden ensimmäisten ilmenemisten jälkeen.

Keuhkoverenpainetauti

Keuhkoverenpainetaudin hoidon tarkoituksena on poistaa seuraavat tekijät: korkea arteriaalinen keuhkopaine, tromboosin ehkäisy, hypoksian helpottuminen ja oikean sydämen purkaminen.

Kalsiumkanavasalpaajien käyttöä pidetään yhtenä tehokkaimmista keinoista keuhkoverenpainetaudin hoitamiseksi. Tämän linjan yleisimmin käytetyt lääkkeet ovat nifedipiini ja amlodipiini. On tärkeää huomata, että 50%: lla potilaista, joilla on keuhkoverenpainetauti, joilla on pitkäaikainen hoito näillä lääkkeillä, kliiniset oireet vähenevät merkittävästi ja yleinen tila paranee. Hoito kalsiumkanavasalpaajilla alkaa ensin pienillä annoksilla, ja sitten se nostetaan vähitellen suureksi päivittäiseksi annokseksi (noin 15 mg päivässä). Tätä hoitoa määrättäessä on tärkeää seurata säännöllisesti keuhkovaltimon verenpaineen keskitasoa hoidon säätämiseksi.

Kalsiumkanavan salpaajan valinnassa on myös tärkeää ottaa huomioon potilaan syke. Jos bradykardiaa diagnosoidaan (alle 60 lyöntiä minuutissa), nifedipiiniä määrätään keuhkoverenpainetaudin hoitoon. Jos takykardiaa diagnosoidaan 100 lyöntiä minuutissa ja korkeammalla, diltiatseemi on optimaalinen lääke keuhkoverenpainetaudin hoitoon.

Jos keuhkoverenpainetauti ei reagoi kalsiumkanavasalpaajahoitoon, määrätään prostaglandiineja. Nämä lääkeaineet laukaisevat supistettujen pulmonaalisten verisuonten laajentumisen ja estävät verihiutaleiden aggregaatiota ja sitä seuraavaa keuhkoverenpainetaudin kehittymistä.

Lisäksi keuhkoverenpainetautipotilaille määrätään säännöllisesti happihoitomenetelmiä. Ne suoritetaan hapen osapaineen laskulla veressä alle 60-59 mmHg.

Oikean sydämen lievittämiseksi diureetteja määrätään. Ne vähentävät oikean kammion ylikuormitusta tilavuuden mukaan ja vähentävät laskimoveren pysähtymistä suuressa verenkierron piirissä.

On myös tärkeää antaa säännöllisesti antikoagulanttihoitoa. Varfariinia käytetään tätä tarkoitusta varten useammin. Se on epäsuora antikoagulantti ja estää verihyytymiä. Varfariinia määrättäessä on kuitenkin tarpeen seurata ns. Kansainvälistä normaalia suhdetta - potilaan protrombiiniajan ja vakiintuneen nopeuden suhdetta. Varfariinin käyttöä keuhkoverenpainetaudissa INR-arvojen tulisi olla välillä 2-2,5. Jos tämä indeksi on pienempi, massiivisen verenvuodon riski on erittäin korkea.

Keuhkoverenpainetaudin ennuste

Keuhkoverenpainetauti on enimmäkseen epäsuotuisa. Noin 20% ilmoitetuista keuhkoverenpainetaudeista on kuolemaan johtavia. Myös tärkeä ennustava merkki on keuhkoverenpainetauti. Joten autoimmuuniprosesseista johtuvan sekundaarisen keuhkoverenpainetaudin tapauksessa havaitaan taudin lopputuloksen pahin ennuste: noin 15% kaikista tämän muotoisista potilaista kuolee muutaman vuoden kuluttua siitä, kun diagnosoidaan asteittain kehittyvä keuhkojen vajaatoiminta.

Tärkeä tekijä, joka voi määrittää keuhkoverenpainetaudin elinajanodotuksen, ovat myös indikaattoreita keuhkovaltimon keskimääräisestä paineesta. Potilaan keskimääräinen elinikä on vain 5 vuotta, kun tämä indikaattori nousee yli 30 mm Hg: n ja korkean stabiilisuuden (ei vastausta sopivaan hoitoon).

Lisäksi sydäntoiminnon epäonnistumisen merkkien yhdistämisessä on tärkeä rooli sairauden ennustamisessa. Kun havaittiin havaittuja sydämen vajaatoiminnan 3. tai 4. asteen oireita ja merkkejä oikean kammion vajaatoiminnan kehittymisestä, keuhkoverenpainetaudin ennustetta pidetään myös erittäin epäedullisena.

Myös huono idiopaattinen (primaarinen) keuhkojen vajaatoiminta erottuu huonosta eloonjäämisestä. On erittäin vaikea hoitaa ja tällä keuhkoverenpainetaudin muodolla on lähes mahdotonta vaikuttaa hoitoon tekijällä, joka aiheuttaa suoraan voimakkaan paineen nousun keuhkovaltimon verenkierrossa. Tällaisten potilaiden keskimääräinen elinajanodote on vain 2,5 vuotta (keskimäärin).

Monet keuhkoverenpainetaudin negatiivisten ennusteiden lisäksi ovat myös muutamia positiivisia. Yksi niistä on se, että jos keuhkoverenpainetaudin hoidossa kalsiumkanavan salpaajilla taudin oireet häviävät vähitellen (ts. Tauti reagoi tähän hoitoon), potilaan eloonjääminen 95 prosentissa tapauksista ylittää viiden vuoden kynnyksen.

Hypertensio - mikä se on? Keuhkoverenpainetauti diagnosoidaan usein vanhuksilla. Verisuonten sairauksien joukossa tämä patologia on kolmas.

Ensinnäkin on syytä huomata, että keuhkoverenpainetauti ei ole itsenäinen sairaus, vaan seuraus patologioista keuhkojen verisuonissa, mikä johti veren määrän kasvuun. Tämän seurauksena verenpaine keuhkovaltimossa nousee.

Mikä aiheuttaa primaarista hypertensiota?

Huolimatta siitä, että useimmissa tapauksissa nämä ovat toisen sairauden seurauksia, patologia voi olla synnynnäinen. Tämä muoto diagnosoidaan lapsilla. Sitä kutsutaan ensisijaiseksi.

Primaarinen keuhkoverenpainetauti on nykyään huonosti ymmärretty. Sen pääasiallinen syy on alkion geneettiset häiriöt, jotka tapahtuivat verisuonijärjestelmän muodostumisen aikana. Tämä ei ainoastaan ​​johda paineen nousuun keuhkovaltimossa, vaan myös aiheuttaa häiriöitä tiettyjen elimistössä olevien aineiden, kuten serotoniinin, tuotannossa.

Primaarinen keuhkoverenpainetauti voi johtua myös verihiutaleiden lisääntymisestä. Alukset ovat päällekkäisiä verihyytymien kanssa, mikä johtaa verenpaineen nousuun. Tromboosin lisäksi idiopaattista keuhkoverenpainetautia esiintyy astioiden supistumisen vuoksi. Tätä ilmiötä kutsutaan keuhkofibroosiksi.

Jos tautia ei diagnosoida ajoissa, hoidon puute johtaa vielä suurempiin ongelmiin. Keho, joka pyrkii lievittämään paineita keuhkovaltimossa, heittää veren ylimääräisen veren arteriovenoosiin. "Ratkaisun avaaminen" auttaa saamaan aikaa. Shuntsit ovat kuitenkin paljon heikommat kuin verisuonet, ne kuluvat nopeasti, mikä johtaa vielä suurempaan paineen nousuun.

Lisäksi primaarinen keuhkoverenpainetauti voi tässä tapauksessa aiheuttaa verenkierron rikkomisen, joka vaikuttaa muuhun ihmiskehon elimiin ja kudoksiin.

Taudin toissijainen muoto

Toissijaisen tyypin häiriöt johtuvat monista kroonisista hengitysteiden tai sydän- ja verisuonijärjestelmien sairauksista.

Yleisimmät keuhkoverenpainetaudin syyt ovat:

• tuberkuloosi;
• keuhkoputkien astma;
• vaskuliitti;
• synnynnäinen tai hankittu sydänvika;
• sydämen vajaatoiminta;
• keuhkoembolia;
• aineenvaihdunnan häiriöt;
• pitkä oleskelu vuoristossa.

Lisäksi sekundäärisen hypertensiota aiheuttavat tekijät voivat olla:

• ottaa tiettyjä lääkkeitä suurina määrinä;
• toksiinit;
• maksakirroosi;
• lihavuus;
• kilpirauhasen liikatoiminta;
• HIV;
• kasvaimet;
• perintötekijöitä;
• raskaus.

Eloonjäämisen ennustaminen riippuu patologian muodosta, alkuvaiheen ja syyn luonteesta. Esimerkiksi ensimmäisenä vuonna noin 15% potilaista kuolee keuhkoverenpainetaudista.

Toisen sairauden vuoden aikana 32% potilaista kuolee, ja eloonjäämisen ennuste kolmannella vuodella on 50%. Taudin neljäs vuosi säilyy alle 35 prosentilla 100: sta.

Nämä ovat kuitenkin yleisiä tilastoja. Yksilöllinen ennuste riippuu taudin kulusta, eli:

• oireiden kehittymisen nopeus;
• hoidon tehokkuus;
• taudin muotoja.

Pahin ennuste havaitaan ensisijaisessa muodossa ja kohtalaisen kurssissa.

Taudin oireet ja vaiheet

Taudin pääasiallinen oire, kuten useimpien hengityselinten sairauksien - hengenahdistus.

On kuitenkin joitakin erityisiä eroja:

• hengenahdistus on aina läsnä jopa levossa;
• vahvistuu minkä tahansa kuorman alla;
• ei lopeta istumista.

Useimmille potilaille yleiset oireet keuhkoverenpainetaudista:

• heikkous;
• väsymys;
• pysyvä yskä (ilman sylinteriä);
• alaraajojen turvotus;
• maksan laajentuminen aiheuttaa tuskaa tällä alueella;
• rintakipu voi joskus aiheuttaa pyörtymistä;
• keuhkovaltimon laajeneminen johtaa kurkunpään hermon rikkomiseen, ja tästä syystä ääni voi tulla karvaksi.

Usein potilas alkaa laihtua ruokavaliosta riippumatta. Fyysinen, mutta myös psykologinen tila pahenee, apatia ilmestyy.

Keuhkoverenpainetauti voidaan jakaa neljään vaiheeseen riippuen siitä, miten oireet ilmenevät.

1. Ensimmäisessä vaiheessa oireet puuttuvat.
2. Fyysisen aktiivisuuden väheneminen osoittaa sairauden toisen vaiheen alkua. Hengenahdistus, heikkous ja huimaus voivat ilmetä. Kuitenkin levossa, kaikki epämukavuus menee pois.
3. Kolmas vaihe on ominaista kaikkien oireiden esiintyminen, jotka voivat säilyä myös levon aikana.
4. Neljännessä vaiheessa oireet ilmaistaan, hengenahdistus ja heikkous ovat jatkuvasti läsnä.

Vaarallisin on kohtalainen keuhkoverenpainetauti. Oireiden heikkous tekee mahdottomaksi määrittää tarkan diagnoosin, mikä johtaa virheelliseen hoitoon ja komplikaatioiden kehittymiseen.

Diagnostiset ja hoitomenetelmät

Taudin diagnosointi on varsin vaikeaa, varsinkin jos se on idiopaattinen hypertensio, jonka hoito on ajoissa. Tarvitaan monimutkaisia ​​diagnostisia menetelmiä, mukaan lukien tällaiset menetelmät.

• kardiologin ja pulmonologin suorittama tutkimus;
• sydänfilmi;
• ekokardiografia;
• tietokonetomografia;
• Sydämen ultraääni;
• yleinen ja biokemiallinen verikoe;
• paineen mittaus keuhkovaltimossa.

Hypertensioiden diagnosointi on monimutkainen prosessi. Mutta vain sen tulokset voivat lääkäri diagnosoida ja alkaa hoitaa patologiaa. Kaiken hoidon perusta on paineen alentaminen. Hoito voi olla lääkkeitä, ei-lääkkeitä tai kirurgisia.

Ihmisoikeuksien korjaaminen ei ole tervetullutta. Jotkut lääkärit voivat täydentää perinteistä lääkehoitoa, mutta tämä on harvinaista. Joka tapauksessa on tarpeen suosia asiantuntijan suosituksia.

Lääkehoito on ottaa tällaisia ​​lääkkeitä:

• diureetit;
• antikoagulantit;
• prostaglandiinit;
• antibiootit (tarvittaessa);
• inhalaatio typpioksidilla.

Hoidon tulee perustua hoitavan lääkärin suositukseen tutkimuksen tulosten perusteella.

Tämä video on keuhkoverenpainetauti:

Lääkkeiden tehottomuudesta määrättiin kirurginen hoito. Yleensä käytetään seuraavia menetelmiä:

1. Sydämen septostomia. Atrioiden välille muodostuu reikä, joka vähentää paineita keuhkojen valtimoissa.
2. Jos veritulppa on olemassa, suoritetaan trombendarterektomia.
3. Useimmissa vaikeimmissa tapauksissa käytetään keuhko- ja / tai sydämensiirtoa.

• käytä vähintään 1,5 litraa nestettä päivittäin;
• veren hapetus;
• sängyn lepo.

Hoitoa kansanhoitoon yhdistetään useimmiten lääkehoidon kanssa.

Tämä video kertoo keuhkoverenpainetaudin hoidosta:

Ennaltaehkäisyä koskevat suositukset: huonojen tapojen hylkääminen, raitista ilmaa kävelee, oikea ravitsemus.

Hypertensio on vakava sairaus, usein kuolemaan johtava. Paras ennaltaehkäisy on säännölliset tutkimukset, vain tällä tavalla patologiaa voidaan havaita kehityksen alussa.

Sydän- ja verisuonijärjestelmän sairauksien joukossa on monia, jotka voivat johtaa vakaviin komplikaatioihin ja henkilön kuolemaan, ja joskus myös alkuvaiheessa. Progressiivinen, tappava patologinen keuhkoverenpainetauti voi esiintyä vastasyntyneillä, vanhemmat lapset, aikuiset, aiheuttaa verenpaineen nousun keuhkovaltimossa ja päättyy kuolemaan. On erittäin tärkeää aloittaa pulmonaarisen hypertension varhainen hoito, joka auttaa parantamaan ennustetta ja pidentämään henkilön elämää.

Mikä on keuhkoverenpainetauti

Keuhkoverenpainetauti tai keuhkoverenpainetauti (LH) on ryhmä patologioita, joissa pulmonaarisen verisuoniresistenssin lisääntyminen lisääntyy asteittain, mikä aiheuttaa oikean kammion vajaatoiminnan ja ihmisen ennenaikaisen kuoleman. Tämä tauti on vakava sydän- ja verisuonisairaus, joka kattaa pienen verenkierron ympyrän, koska ennemmin tai myöhemmin se johtaa voimakkaaseen fyysisen kestävyyden laskuun ja sydämen vajaatoiminnan kehittymiseen. Patologialla, kuten keuhkojen sydämellä, on läheinen yhteys keuhkoverenpainetautiin ja se tapahtuu yhteistyössä sen kanssa.

Taudin mekanismi on. Keuhkojen (endoteeli) sisäkerros laajenee, vähentää arteriolien luumenia, mikä häiritsee verenkiertoa. Alusten resistenssi kasvaa, oikean kammion täytyy olla voimakkaasti pienentynyt veren työntämiseksi normaalisti keuhkoihin, joihin se on täysin sopimaton. Organisaation kompensoivana reaktiona kammion sydänlihaksen sakeutuu, sydämen hypertrofian oikeat osat, mutta sitten tulee sydämen supistusten voimakkuus, kuolema tapahtuu.

Keuhkoverenpainetaudin tapauksessa ihmisillä keuhkovaltimon keskimääräinen paine on 30 mmHg. ja sen yläpuolella. Ensisijainen PH esiintyy yleensä lapsilla syntymästä lähtien, ja myöhemmin syntynyt tauti tunnistetaan toissijaiseksi ja on paljon yleisempää. Toissijaisen PH: n esiintyvyys on korkeampi kuin primääritaajuus johtuen kroonisten sydän- ja verisuonitautien suuresta määrästä ja alempien hengitysteiden leesioista.

Noin 20 ihmistä 1 miljoonasta väestöstä vuodessa kärsii tästä patologiasta ja potilailla, joilla on krooniset keuhkosairaudet keuhkojen hypoventilaatiossa, sitä esiintyy kirjaimellisesti 50%: lla kliinisistä tapauksista.

Ensisijaisella LH: lla on erittäin heikko ennuste eloonjäämiselle, toissijainen muoto on mahdollista lisätä elinajanodotusta oikea-aikaisen hoidon vuoksi.

Keuhkoverenpainetauti jakautuu ensisijaisesti perus- ja toissijaiseen. Primaarinen hypertensio (Aerza-tauti) puolestaan ​​jaettiin obliteratiivisiin, valtimon retikulaarisiin, tromboembolisiin muotoihin. Syvällisempi luokittelu, mukaan lukien sairauden mekanismien ymmärtäminen, sisältää seuraavat sairaudet:

1. keuhkovaltimon hypertensio (esiintyy useammin kuin muut tyypit);
2. laskimoverenpainetauti;
3. keuhkokapillaarinen hemangiomatoosi;
4. verenpainetauti sydämen vasemman kammion leesioineen, mukaan lukien oikean tai vasemman kammion systolinen toimintahäiriö, sydämen vasemman osan venttiilivauriot;
5. keuhkoverenpainetauti hengityselinten sairauksien taustalla (keuhkoahtaumataudit, interstitiaaliset sairaudet, yöhengityshäiriöt, keuhkoverenpainetauti, keuhkojen epämuodostumat);
6. krooninen tromboembolinen (postembolinen) keuhkoverenpainetauti; Tarkastele tromboembolisten komplikaatioiden riskitasoa.
7. keuhkoverenpainetauti, jossa on epäselvä kehitysmekanismi.

Yleisin keuhkojen verenpainetauti, joka on jaettu muotoihin:

• idiopaattinen;
• perinnöllinen (johtuu toisen tyypin reseptorigeenin mutaatiosta luun morfogeneesiproteiiniin tai aktivoituneena samanlaisen kinaasi-1: n aktiviinigeenin mutaation tai muiden tuntemattomien mutaatioiden avulla);
• huumeet ja myrkylliset;
• liittyy sidekudoksen sairauksiin, CHD: hen (synnynnäinen sydänsairaus), HIV: ään ja AIDSiin, krooniseen hemolyyttiseen anemiaan, schistosomiasiaan jne.;
• pysyvää hypertensiota vastasyntyneillä.

Toiminnallisten häiriöiden asteen mukaan tauti on jaettu luokkiin:

1. ensimmäinen on normaali fyysinen aktiivisuus, hyvä kuormansiirto, ensimmäisen asteen sydämen vajaatoiminta (lievä tai raja-alue PH);
2. toinen fyysinen aktiivisuus vähenee, potilas tuntee olonsa mukavaksi vain ilman rasitusta, ja yksinkertaisen stressin myötä tyypillisiä oireita esiintyy - hengenahdistus, rintakipu jne. (kohtalainen PH);
3. kolmas - epämiellyttävät oireet esiintyvät hyvin alhaisilla kuormituksilla (korkea PH, huonontunut ennuste);
4. neljäs - kuormien sietämättömyys, kaikki taudin oireet ilmaistaan ​​edes levossa, keuhkoihin liittyy vakavia oireita, hypertensiivisiä kriisejä, vatsaonteloa jne..

Verenluovutuksen mukainen luokitus on seuraava:

1. purkaus ei ole suurempi kuin 30% pulmonaarisen verenkierron minuutin tilavuudesta;
2. nollaus kasvaa 50%: iin;
3. veren yli 70%.

Taudin eriyttäminen paineella on seuraava:

1. ensimmäinen ryhmä - paine valtimossa alle 30 mm Hg;
2. toinen ryhmä - paine on 30-50 mm Hg;
3. kolmas ryhmä - paine 50-70 mm Hg;
4. Neljäs ryhmä - paine yli 70 mmHg.

Ensisijainen keuhkoverenpainetauti tai Aerza-tauti on hyvin harvinainen sairaus, sen syyt eivät ole vielä selviä. Oletetaan, että muut autoimmuunisairaudet ja homeostaasijärjestelmän häiriöt (erityisesti korkea verihiutaleiden aktiivisuus) voivat jotenkin vaikuttaa primaarisen PH: n kehitykseen. Patologia johtaa verisuonten endoteelin ensisijaiseen vaurioitumiseen vasokonstriktorisen endoteliinin lisääntyneen tuotannon taustalla, keuhkovaltimon haarojen seinien fibroosin ja nekroosin vuoksi, mikä aiheuttaa paineen nousua ja yleistä keuhkovastusta.

Muiden primaarisen verenpainetaudin tapaan ne voivat johtua geenien perinnöllisyydestä tai mutaatiosta käsityksen aikana. Taudin kehittymismekanismi tässä tapauksessa on samanlainen: typpiyhdisteiden metabolian epätasapaino - verisuonten sävyjen muutokset - tulehdus - endoteelin kasvu - valtimoiden sisäisen kaliiperin väheneminen.

Toissijainen keuhkoverenpainetauti voi seurata sen etiologiaa, joka voi olla hyvin erilainen. Taudin kehittymiselle on kaksi mekanismia:

1. Toiminnallinen - näiden tai muiden kehon osien normaali työ häiriintyy, joten kaikki LH: lle ominaiset muutokset tapahtuvat. Hoidon tarkoituksena on poistaa patologinen vaikutus ja se voi olla melko onnistunut.
2. Anatominen. LH liittyy keuhkojen rakenteen tai keuhkoverenkierron puutteeseen. Yleensä tällainen tauti ei reagoi lääkkeisiin, ja sitä voidaan korjata vain kirurgisesti, mutta ei aina.

Useimmiten LH johtuu sydämen ja keuhkojen patologiasta. Sydänsairaudet, jotka voivat johtaa keuhkoverenpaineen kehittymiseen, ovat:

• CHD (eteisvika, välikerroksen väliseinä, avoin kanava, mitraaliventtiilin stenoosi jne.);
• raskaan verenpainetaudin sairaus;
• kardiomyopatia;
• iskeeminen sydänsairaus;
• komplikaatiot sydämen ja sepelvaltimoiden leikkauksen jälkeen;
• krooninen tai akuutti keuhkojen tromboosi;
• eteiskasvaimet.

Vähän harvoin PH: n syyt vähenevät alempien hengitysteiden kroonisten sairauksien läsnäoloon, mikä johtaa keuhkokudoksen rakenteen muutoksiin ja alveolaariseen hypoksiaan:

• keuhkoputkentulehdus - onteloiden muodostuminen keuhkoihin ja niiden imeytyminen;
• obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus, jossa suljetaan osa hengitystietä;
• keuhkokudoksen fibroosi ja sen korvaaminen sidekudosoluilla;
• keuhkosyöpä, puristamalla verisuonia.

Riskitekijät voivat edistää taudin kehittymistä:

• myrkytykset myrkkyillä, toksiineilla, kemikaaleilla;
• huumeiden ottaminen;
• anorektioiden liiallinen käyttö, masennuslääkkeet;
• raskaus, erityisesti moniraskaus;
• majoitus ylängöillä;
• HIV-infektio;
• maksakirroosi;
• veren kasvainsairaudet;
• lisääntynyt paine portaalin laskimossa (portaalihypertensio);
• rintakehän epämuodostuma;
• vakava lihavuus;
• kilpirauhasen liikatoiminta;
• joitakin harvinaisia ​​perinnöllisiä sairauksia.

Muut, harvinaisemmat syyt voivat myös aiheuttaa sekundaarista hypertensiota, jonka toimintamekanismi tietyllä kehon alueella ei aina ole selvä. Näitä ovat myeloproliferatiiviset sairaudet, pernan poistaminen, vaskuliitti, sarkoidoosi, lymfangioleiomyomatoosi, neurofibromatoosi, Gaucherin tauti, glykogeenikertymän patologiat, hemodialyysi jne.

Kehityksen alussa sairaus kompensoidaan, joten se etenee ilman oireita. Valtimon paineenopeus on 30 mmHg. systolinen paine, 15 mmHg - diastolinen. Kun tämä nopeus ylittyy 1,5-2 kertaa, taudin kliininen kuva ilmenee. Joskus sekundaarinen keuhkoverenpainetauti diagnosoidaan vasta, kun vaihe on jo käynnissä, kehon muutokset ovat peruuttamattomia.

Keuhkoverenpainetaudin oireet eivät useimmiten ole kovin tarkkoja, ja jopa lääkäri voi sekoittaa ne muihin sydänpatologioihin, ellei perusteellista tutkimusta suoriteta. Kuitenkin tärkein oire - hengenahdistus - on edelleen useita tunnusomaisia ​​piirteitä. Hengenahdistus voi esiintyä myös lepovaiheessa, se kasvaa jopa pienellä rasituksella, ei pysähdy istuma-asennossa, kun taas hengenahdistus muiden sydänsairauksien kanssa tällaisissa olosuhteissa häviää.

PH: n ensimmäiset oireet korvaamattomien tai osittain kompensoitujen vaiheiden kehittämisessä ovat:

• laihtuminen tavanomaisen ravinnon suhteen;
• heikkous, väsymys, masentunut mieliala, yleinen terveydentila;
• käheys, käheys;
• usein yskä, yskä;
• turvotuksen tunne, vatsan tunkeutuminen portaalisen laskimojärjestelmän stagnaation puhkeamisen vuoksi;
• pahoinvointi, huimaus;
• pyörtyminen;
• lisääntynyt syke;
• kaulan suonien voimakkaampi pulsointi kuin tavallisesti.

Tulevaisuudessa ilman riittävää hoitoa potilaan tila pahenee suuresti. Tähän liittyy myös muita PH: n veren, verenpainetta, rintakipua, rintakipua ja kuoleman pelkoa koskevia kliinisiä oireita. Eri tyyppisiä rytmihäiriöitä kehittyy, useammin - eteisvärinä. Maksa tähän vaiheeseen on jo kasvanut vakavasti, sen kapseli venytetään, joten henkilö on huolissaan oikean hypokondriumin kipuista, vatsan jyrkästä kasvusta. Kehittyneen sydämen vajaatoiminnan vuoksi jalkojen ja jalkojen turvotus näkyy myös.

Terminaalivaiheessa nousu lisääntyy, veren hyytymistä esiintyy keuhkoissa, jotkut kudokset kuolevat veren tarjonnan puutteen vuoksi. On olemassa verenpainelääkkeitä, keuhkopöhön hyökkäyksiä. Yöhyökkäyksen aikana potilas voi kuolla tukehtumisen takia. Hyökkäykseen liittyy ilman puute, vahva yskä, veren purkautuminen keuhkoista, sininen iho, voimakas verisuonien turvotus kaulassa. Ehkä kontrolloimaton ulosteiden ja virtsan erittyminen. Hypertensiivinen kriisi voi myös päättyä kuolemaan, mutta useimmiten keuhkoverenpainetaudilla kuolee akuutti sydämen vajaatoiminta tai keuhkoembolia.

Komplikaatiot ja niiden varoitus

Yleisin taudin komplikaatio on eteisvärinä. Itse sairaus on vaarallinen kammiovärinän kehittymisen myötä, joka itse asiassa on sydänpysähdyksen kliininen kuolema. Myös väistämätön ja vaarallinen komplikaatio on keuhkopöhö ja hypertensiivinen kriisi, jonka siirtymisen jälkeen henkilön tila yleensä huononee voimakkaasti, ja myöhemmin sille asetetaan vammaisuus. Edistyneen kurssin keuhkoverenpainetaudin seurauksena on oikea kammion vajaatoiminta, hypertrofia ja oikean sydämen laajeneminen, keuhkotromboosi. Kuolema lopputulos on mahdollista sekä näiden kaikkien komplikaatioiden yhdistelmänä, jotka eroavat progressiivisesti, että keuhkoveritulpasta - aluksen akuutista tukkeutumisesta, jossa on trombi ja verenkierto.

Koska primaarinen keuhkoverenpainetauti on hyvin harvinaista, on tehtävä yksityiskohtainen ja perusteellinen tutkimus PH: n syyn löytämiseksi, useimmiten toissijainen. Tätä tarkoitusta varten sekä patologian vakavuuden arvioimiseksi suoritetaan seuraava tutkimus:

1. Ulkoinen tutkimus, fyysinen tarkastus. Lääkäri kiinnittää huomiota ihon syanoosiin, jalkojen ja vatsan turvotukseen, distaalisten kalvojen muodonmuutoksiin, muuttamalla kynsien muotoa, kuten kellolasit, hengenahdistusta. Sydämen auscultation aikana kuullaan toisen sävyn korostus, sen jakautuminen keuhkovaltimon alueelle. Lyömäsoittimilla sydämen rajojen laajentuminen on havaittavissa.
2. EKG. Merkkejä oikean kammion ylikuormituksesta sen leviämisen taustalla ja sakeutumisen taustalla. Usein on objektiivisia tietoja ekstrasystolin, eteisvärinän, eteisvärinän esiintymisestä.
3. Rintakehän röntgen. PH: n radiografiset merkit - sydämen koon kasvu, keuhkojen perifeerisen läpinäkyvyyden lisääntyminen, keuhkojen juurien lisääntyminen, muutos sydämen rajoilla oikealle.
4. Echokardiografia (sydämen ultraääni). Se määrittää sydämen koon, sydämen oikean ontelon hypertrofian ja tunkeutumisen, voit laskea keuhkovaltimon paineen ja tunnistaa myös sydänvikoja ja muita patologioita.
5. Funktionaaliset hengitystestit, veren kaasun koostumuksen tutkimus. Auta selventämään diagnoosia, hengitysvajauksen astetta.
6. Scintigrafia, CT, MRI. Tarvitaan tutkimaan pienten keuhkoalusten tilaa, etsimään verihyytymiä.
7. Sydänkatetrointi. Tarvitaan keuhkovaltimon paineen suoraan mittaamiseen.

Taudin vakavuuden ja muiden elinten vajaatoiminnan arvioimiseksi potilaalle voidaan suositella spirometriaa, vatsan ultraääntä, täydellistä verenkuvaa, virtsanalyysiä munuaisfunktiotesteissä jne.

Hoitomenetelmät Konservatiivinen hoito

Konservatiivisen hoidon tavoitteena on poistaa etiologiset tekijät tai niiden korjaus, paineen lasku keuhkovaltimossa ja estää komplikaatioita, erityisesti tromboosia. Hoito tapahtuu useimmiten sairaalassa, kun paheneminen on poistettu - kotona. Tätä varten potilaalle määrätään ottamaan erilaisia ​​lääkkeitä:

1. Vasodilaattorit (kalsiumkanavasalpaajat) - Nifedipiini, Prazozin. Ne ovat erityisen tehokkaita patologian alkuvaiheessa, kun arterioleissa ei ole merkittäviä häiriöitä.
2. Disagreganty - Aspiriini, Cardiomagnyl. Olennainen veren ohenemisen kannalta.
3. Kun hemoglobiinitaso LH: ssa on yli 170 g / l sekä kohdunkaulan suonien turvotuksessa, verenkierto on suoritettava tilavuudella 200-500 ml. Lue lisää kohdunkaulan trombista
4. Diureetit - Lasix, furosemidi. Käytetään oikean kammion vian kehittymiseen.
5. Sydämen glykosidit - Digoksiini. Nimitettiin vain potilaan eteisvärinän läsnäollessa sykkeen pienentämiseksi.
6. Antikoagulantit - varfariini, hepariini. Nimetty taipumus muodostaa verihyytymiä.
7. Prostaglandiinit, prostaglandiinianalogit - Epoprostenol, Treprostinil. Vähennä keuhkovaltimon paineita, hidastaa keuhkoalusten patologista transformaatiota.
8. Endoteliinireseptoriantagonistit - Bozentan. Ne auttavat vähentämään endoteliinin tuotantoa ja hidastamaan LH: n etenemistä.
9. Lääkkeet kudosten aineenvaihdunnan parantamiseksi - Riboxin, Kalium Orotate, vitamiinit.
10. Erilaiset lääkkeet primäärisen keuhko- ja sydänsairauksien hoitoon, muut patologiat, jotka aiheuttivat keuhkoverenpainetaudin kehittymistä.

Otsonihoito, happihoito - happihengitys on tarkoitettu kaikille potilaille, joilla on keuhkoverenpainetauti. Positiivinen vaikutus saavutetaan hapen käsittelyn jälkeen, joten se on suositeltavaa useita kertoja vuodessa.

Kirurgiset hoidot

Joissakin tilanteissa sairauden etenemisen vähentämiseksi eliniänodotteen nostaminen auttaa leikkausta. Keuhkoverenpainetaudissa voidaan käyttää seuraavia kirurgisia hoitomenetelmiä:

1. Eteisvarttaus tai etelän eturauhasen septostomia. Kun luodaan keinotekoinen aukko (avoin soikea ikkuna) välissä, korkea pulmonaalinen hypertensio pienenee, jolloin ennuste paranee.
2. Keuhkojen siirto. Jotta voimakas paineen lasku, vain yksi keuhkosiirto riittää. Kuitenkin viiden vuoden kuluttua tällaisesta toimenpiteestä puolella potilaista on bronchiolitis obliteranssina reaktiona uuden elimen hylkäämiselle, ja siksi pitkäaikainen eloonjääminen on epävarmaa.
3. Sydän- ja keuhkosiirto. Se on mahdollista vain taudin viimeisissä vaiheissa, jotka ovat CHD: n tai kardiomyopatian aiheuttamia. Jos sinulla on operaatio patologian alkuvaiheessa, elinajanodote ei kasva.

Folk-korjaustoimenpiteet ja ruoka

Täysin parantunut keuhkoverenpainetauti poistamatta sen syitä on mahdotonta edes perinteisillä menetelmillä, puhumattakaan kansan korjaustoimenpiteiden hoidosta. Mutta perinteisten parantajien neuvonta auttaa vähentämään taudin oireita ja voi osallistua monimutkaiseen hoitoon:

• Brew ruokalusikallinen hedelmiä vuoristo tuhka punainen 250 ml kiehuvaa vettä, vaatia tunti. Juo puolet lasia 3 kertaa päivässä kurssin aikana.
• Tl ruohoa ja Adonis-kevään kukkia kaada 250 ml kiehuvaa vettä, anna sen hautua, ottaa 2 ruokalusikallista infuusiona tyhjään vatsaan kolme kertaa päivässä 21 päivän ajan.
• Juo 100 ml tuoretta kurpitsamehua joka päivä auttaaksesi eroon rytmihäiriöistä PH: ssä.

Ruokaa tässä patologiassa rajoittaa suola, eläinrasvat ja kulutetun nesteen määrä. Yleisesti ottaen ruokavaliossa olisi korostettava kasviperäisiä elintarvikkeita, ja eläintuotteita tulisi syödä kohtalaisesti, ja vain terveellisiä, vähärasvaisia ​​elintarvikkeita tulisi syödä. Keuhkoverenpainetautia sairastaville potilaille on joitakin elämäntapaan liittyviä ohjeita:

1. Rokotus kaikilta mahdollisilta tartuntatauteilta - influenssa, vihurirokko. Tämä auttaa välttämään olemassa olevien autoimmuunisairauksien pahenemista, jos potilaalla on niitä.
2. Fyysiset harjoitukset. Kaikissa sydämen patologioissa henkilölle määrätään erityinen fysioterapia, ja vain PH: n viimeisissä vaiheissa luokat olisi rajoitettava tai jätettävä pois.
3. Raskauden välttäminen tai keskeyttäminen. Sydämen kuormituksen lisääminen keuhkojen verenpaineesta kärsivillä naisilla voi johtaa kuolemaan, joten raskautta tässä patologiassa ei suositella lainkaan.
4. Vierailu psykologiin. Yleensä PH: tä sairastavat kehittävät masennustiloja, neuro-psykologinen tasapaino on häiriintynyt, joten tarvittaessa heidän täytyy vierailla erikoislääkärillä emotionaalisen tilan parantamiseksi.

Lasten ja vastasyntyneiden hoidon piirteet

Lapsilla sekundäärinen PH johtuu useimmiten hypoksiasta tai hengityselinten patologiasta. Hoidon taktiikan tulisi perustua taudin vakavuusluokkaan, ja yleensä se on samanlainen kuin aikuisten. Heti diagnoosin päätyttyä lapsi sairaalaan erikoistuneessa keskuksessa, lasten osastolla. Lihasten normaalin tilan tukemiseksi lapsen on suoritettava päivittäisiä annosteltuja fyysisiä aktiviteetteja, jotka eivät aiheuta valituksia. On erittäin tärkeää ehkäistä tartuntatauteja, hypotermiaa.

Sydämen glykosidit lapsille antavat vain lyhyitä kursseja, diureetit valitaan ottaen huomioon elektrolyyttitasapainon säilyminen. Antikoagulanttien käyttö lapsilla on kiistanalainen asia, koska niiden täydellinen turvallisuus varhaisessa iässä ei ole vielä osoitettu. Ainoa mahdollinen lääkeaine on varfariini, joka otetaan tarvittaessa pillerimuodossa. Pakolliset määrätyt vasodilataattorit, jotka vähentävät keuhkovaltimon paineita, jotka alun perin lisätään hoidon aikana pienimpään annokseen, ja se säädetään sitten.

Jos kalsiumkanavasalpaajilla ei ole vaikutusta - yksinkertaisinta vasodilataattorityyppiä - määrätään muita saman vaikutuksen omaavia lääkkeitä - prostaglandiineja, fosfodiesteraasi-5-estäjiä, endoteliinireseptorien antagonisteja (ovat ensisijaisia ​​lapsuudessa) jne. Pediatriassa tehokkain keuhkoverenpainetauti on Bosentaani, jota käytetään 2-3 vuoden iästä. Lisäksi lapselle annetaan hieronta, kuntosali, spa-hoito. Vastasyntyneissä vain primäärinen keuhkoverenpainetauti esiintyy pääasiassa, tai patologia liittyy vakavaan CHD: hen, jota kohdellaan samalla tavalla, mutta jolla on epäedullinen ennuste.

Ennuste ja elinajanodote

Ennuste riippuu sekä taudin syystä että valtimoiden paineen tasosta. Jos hoitovaste on positiivinen, ennuste paranee. Epäsuotuisin tilanne on niille potilaille, joilla on jatkuvasti korkea paine valtimossa. Dekompensoidulla sairaudella ihmiset elävät yleensä enintään 5 vuotta. Primaarisen keuhkoverenpainetaudin ennuste on erittäin epäsuotuisa - eloonjäämisaste vuoden jälkeen on 68%, 5 vuoden kuluttua vain 30%.

Taudin peruskeinot:

• tupakoinnin lopettaminen;
• säännöllinen liikunta, mutta ilman ylilyöntejä;
• asianmukainen ravinto, välttämällä suolan väärinkäyttöä;
• PH: n aiheuttaman primaarisen keuhko-, sydänpatologian oikea-aikainen hoito;
• COPD: tä ja muita keuhkosairauksia sairastavien henkilöiden seurannan varhainen alkaminen;
• stressiä.

Keuhkoverenpainetauti COPD: ssä. Keuhkoverenpaineen kehittymistä pidetään yhtenä tärkeimmistä prognostisista tekijöistä keuhkoahtaumatautia sairastaville potilaille. Lukuisat tutkimukset ovat osoittaneet sellaisten parametrien ennustavaa merkitystä, kuten haiman vajaatoiminta, keuhkovaltimon keskimääräinen paine ja keuhkovaskulaarinen resistenssi (PVR). Burrows'n seitsemän vuoden havainnoinnin tulokset 50: lle COPD-potilaalle osoittivat, että keuhkovaskulaarinen resistenssi on yksi tärkeimmistä ennustajista potilaan eloonjäämisestä. Yksikään potilaista, joiden arvo on yli 550 dinschem5, ei ole asunut yli 3 vuotta.

Useista pitkäaikaisista tutkimuksista saatujen tietojen mukaan keuhkoahtaumataudin sairastavien kuolleisuus liittyy läheisesti keuhkoverenpainetauti. Kun keskimääräinen paine valtimossa on 20-30 mm Hg. 5-vuotinen potilaan eloonjääminen on 70-90%, ja tämän indikaattorin arvot ovat 30-50 mm Hg. - 30% ja vakavan keuhkoverenpainetaudin (keuhkovaltimon keskimääräinen paine on yli 50 mm Hg) tapauksessa potilaiden 5-vuotinen eloonjäämisaste on lähes sama kuin luodin. Samankaltaisia ​​tietoja saatiin äskettäin julkaistussa Strasbourgin ryhmän tutkimuksessa: tekijät verrattiin keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden eloonjäämistä keuhkovaltimon paineessa alle 20 mm Hg, 20-40 mmHg. ja yli 40 mm p I I. Suurin kuolleisuus havaittiin potilailla, joilla oli vaikea pulmonaalinen hypertensio (kuva 1).

Kuva 1. Kroonista keuhkoahtaumatautia sairastavien potilaiden selviytyminen keuhkoverenpainetaudin vakavuudesta riippuen

Keuhkovaltimon paineen tasoa ei pidetä vain ennustavana tekijänä, vaan myös ennusteena COPD-potilaiden sairaalahoidosta. Kessier-tutkimuksessa, johon sisältyi 64 potilasta, joilla oli keuhkoahtaumatauti, keuhkovaltimon paineen nousu levossa oli yli 18 mmHg. osoittautui potilaiden sairaalahoidon vahvimmaksi riippumattomaksi riskitekijäksi (kuva 2). Tämä suhde osoittaa mahdollisuuden tunnistaa haavoittuvimpia potilaita, jotka tarvitsevat aggressiivista hoitoa. Siten keuhkoverenpainetaudin aktiivinen korjaus potilailla, joilla on keuhkoahtaumatauti, voi parantaa merkittävästi niiden toiminnallista tilaa ja vähentää sairaalahoitoa.

Kuva 2. Keuhkovaltimon (arteriolin) haara COPD-potilaalla: intimaalinen hyperplasia, kohtalainen liiallinen hypertrofia. Värjätty hematoksyliinillä ja eosiinilla. SW. x 200.

Keuhkoverenpainetauti idiopaattisessa keuhkofibroosissa. Keuhkoverenpainetta pidetään epäsuotuisana ennustavana tekijänä potilailla, joilla on idiopaattinen keuhkofibroosi. Lettierin mukaan kuolleisuus ensimmäisen vuoden aikana keuhkoverenpainetautia sairastavien idiopaattisen keuhkofibroosin potilaiden keskuudessa oli 28% ja tämän patologian potilaiden keskuudessa, mutta ilman keuhkoverenpainetta - 5,5%. Mauo-klinikalla saatujen tietojen mukaan keuhkovaltimossa systolisen paineen omaavien potilaiden keskimääräinen eloonjäämisaste on yli 50 mmHg. (EchoCG: n tulosten mukaan)) oli 8,5 kuukautta ja potilailla, joilla oli systolinen paine keuhkovaltimossa, alle 50 mmHg. - 4 vuotta.