Trombofilia: oireet ja hoito

Trombofiliaa leimaa kohonnut tromboosi, jossa sitä ei tarvita lainkaan. Tämä voi johtaa melko vakaviin olosuhteisiin, jotka voivat johtaa potilaan kuolemaan. Esimerkiksi sydäninfarkti, keuhkoinfarkti, keuhkoembolia (keuhkoveritulppa) voi johtua trombofiliasta.

On tunnettua, että hyytymis- ja antikoagulointijärjestelmien normaalin toiminnan aikana veremme pysyy nestemäisessä tilassa, virtaa astioiden läpi, rikastuttaa kaikkien elinten kudoksia tarvittavilla aineilla ja kuljettaa sieltä pois aineenvaihduntatuotteita. Jos kaikki on kunnossa elimistössä, molemmat järjestelmät toimivat harmonisesti, niiden tekijät ovat oikeassa tasossa, sitten veren aggregaatiotilanne pysyy optimaalisessa tilassa ja intravaskulaarinen hyytyminen ei tapahdu sekä hallitsematon verenvuoto.

Vaskulaarisen seinämän vaurioituminen vammoissa, operaatioissa ja olosuhteissa, jotka esiintyvät ilman endoteelien eheyttä, mutta lisääntyneen veren hyytymisen vuoksi muusta syystä, sisältävät hyytymisjärjestelmän, joka tarjoaa verihyytymän muodostumista. Kun verenvuodon sattuessa työ on tehty, hyytymisjärjestelmän tulisi siirtää työ antikoagulanttijärjestelmään, joka poistaa tarpeettomat hyytymät ja normalisoi astian seinämän. Ja normaalissa tilassa veri ei saa koaguloitua aluksen sisällä ollenkaan, mutta jostain syystä tämä ei aina ole. Miksi? Täällä on aika muistaa trombofilia - toistuvan tromboosin syyllinen, joka on vaarallista ihmiselämälle.

Trombofilia voidaan ohjelmoida

On tunnettua, että monet tämän taudin muodot ovat luontaisia, joten ne määritettiin alun perin geneettisellä koodilla jo ennen ihmisen syntymää, jolloin se on kuitenkin erotettava toisistaan:

• Geneettinen alttius, kun tauti ei ehkä ilmene, jos ei ole tekijöitä, jotka käynnistävät sen kehittymisen mekanismin;
• Sairaus, joka syntyy ensimmäistä kertaa geenimutaation seurauksena alkion alkuvaiheessa, tulee myöhemmin perinnölliseksi ja voidaan siirtää jälkeläisille;
• Perinnöllinen sairaus, joka johtuu kromosomien genomisesta ja rakenteellisesta mutaatiosta edellisissä sukupolvissa ja periytyy jälkeläisiltä. Sillä on kuitenkin rooli siinä, missä tilassa taudin geeni on: hallitseva tai resessiivinen (geenipolymorfismi). Hallitsevalla tavalla patologia tulee joka tapauksessa esiin, olipa se sitten homo tai heterotsygoottinen. Geenin resessiivinen tila kykenee ilmentymään vain silloin, kun on kaksi heikkoa alleelia, jotka muodostavat homotsygootin.

Mitä tulee heterosygoottisiin organismeihin, joilla on patologinen geeni resessiivisessä tilassa, useimmissa tapauksissa tämä ei vaikuta niihin, mutta joskus ne osoittautuvat vakaammiksi ja elinkelpoisemmiksi kuin normaaleilla yksilöillä. Geenipolymorfismi (vaihtoehtoiset geenivariantit, patologiset ja normaalit) eri sairauksien kohdalla ilmenee kuitenkin eri tavoin ja vaatii tutkimusta kussakin yksittäisessä tapauksessa. Trombofilian osalta tutkijat ovat suorittaneet ja jatkavat tutkimuksia, joiden avulla voidaan laskea tietyn geenin polymorfismin tromboosiriskin aste.

Jotta lukija ymmärtäisi paremmin synnynnäisen trombofilian muodostumisen mekanismin, joitakin geneettisiä näkökohtia tulisi harkita tarkemmin, kuten "geenimutaation" käsite.

Geenimutaatio

Itse asiassa geenit eivät olleet niin stabiileja, annettiin kerran ja lopullisesti. Geenit muuttuvat eri taajuudella (keskimäärin 10 -2: sta 10 -5: een), mikä johtaa uusien merkkien syntymiseen, muuten, ei aina ole hyödyllistä. Tämä on mutaatio, ja trombofilian tapauksessa sitä pidetään oikein haitallisena.

Tietyt tekijät, joiden pitoisuus on viime aikoina lisääntynyt huomattavasti, voivat työntää geenimutaatiota ja siten perinnöllisten sairauksien lisääntynyttä esiintyvyyttä. Allelien syntyminen, jotka vaikuttavat haitallisesti kehon terveyteen, vaikuttavat henkilön toimintaan:

1. Ihmisten aiheuttamat katastrofit:
2. Ympäristön saastuminen (torjunta-aineet, erilaiset polttoaineet, kotitalouksien kemikaalit);
3. Lääkkeiden, elintarvikelisäaineiden, muuntogeenisten elintarvikkeiden käyttö;
4. Säteilysäteily.

Mutageneesi on satunnainen prosessi, koska on mahdotonta ennustaa etukäteen, mikä geeni muuttuu epäsuotuisissa (tai suotuisissa?) Olosuhteissa. Ja mihin suuntaan - on myös tuntematon. Mutaatioprosessi tapahtuu itsessään, muuttamalla perinnöllisiä ominaisuuksia ja esimerkiksi trombofiliaa, voidaan väittää, että se ei ole aina parempi.

Geenipolymorfismi ja sen merkitys synnytyskäytössä

Raskauden kaltainen tila herättää huomattavasti trombogeenisiä muutoksia, varsinkin jos on olemassa taipumus tai perinnöllinen sairaus, joten naiselle olisi hyvä selvittää sukutaulu, kun se suunnittelee täydentämistä perheessä. Tällä hetkellä on havaittu trombofilia-geenejä, jotka edistävät tromboosin kehittymistä raskauden, synnytyksen ja synnytyksen jälkeisen ajanjakson aikana, jolloin seuraavista pidetään merkittävimpinä:

• Protrombiinitekijän FII-geenien (G20210A) polymorfismi johtaa hedelmättömyyteen, heikentyneeseen intrauteriiniseen kehitykseen ja jopa sikiön kuolemaan, gestoosiin, tromboemboliaan ja tromboosiin, sydäninfarktiin (MI) ja sepelvaltimotautiin (CHD);
• Leiden FV: n (G1691A) tekijän geenipolymorfismi raskauden aikana on erittäin tärkeää, koska se voi aiheuttaa keskenmenoja ja vaikuttaa haitallisesti sikiöön, ja lisäksi se voi aiheuttaa MI: tä; iskeeminen aivohalvaus, tromboembolia;
• PAI-1-geenin mutaatio (SERPINE1) vähentää koko antikoagulanttijärjestelmän aktiivisuutta, joten sitä pidetään yhtenä sen pääkomponenteista;
• MTHFR C677T -geenimutaation erityistä roolia trombinmuodostuksessa ei ole täysin selvitetty, vaikka se on käsitellyt tätä ongelmaa jo yli 10 vuotta, mutta se, että se vaikuttaa aluksiin, vahingoittaa niitä ja edistää siten hyytymän muodostumista, on jo vahvistettu tieteellisissä piireissä.

Nämä ja muut tekijät (ITGA2-, ITGB3-geenit, joiden mutaatio määrittää lisääntyneen verihiutaleiden aggregaation, FGB-poikkeamat - fibrinogeeni, ATIII-puutos - antitrombiini III, proteiinien C ja S puute) luokitellaan perinnölliseksi patologiaksi ja niitä pidetään trombofilian markkereina.

Tromboosi ja tromboembolia - hyvin kauhea asia raskauden aikana, ne antavat suuren osan äidin kuolleisuudesta ja sikiön kuolemasta, joten etukäteen toteutetut toimenpiteet ovat tarpeettomia. Trombofilialla syntyvät syntymät ovat yleensä ennenaikaisia ​​(35–37 viikkoa).

1. Raskauden suunnittelu;
2. Tromboosi aikaisemmin;
3. Tromboosin, tromboembolian ja kuoleman läsnäolo heistä perheessä;
4. Keskenmeno, hedelmättömyys.

Synnytyslääkärin lisäksi, jossa on suurin riski sairastua patologiaan, luoda äärimmäisiä olosuhteita ja vaatia kiireellisiä toimenpiteitä, cardiogenetics välttää tromboottisia komplikaatioita kirurgiassa (trauma, kirurgia), onkologiassa (kemoterapiassa) ja tietysti itse kardiologiassa (iskeeminen sydänsairaus, sydäninfarkti ja pää aivot, valtimoverenpaine), jossa lisäksi riskiryhmä voi olla:

• Potilaat, joilla on alaraajojen suonikohjuja;
• Kauniita ihmisiä;
• Naiset, jotka käyttävät hormonaalisia oraalisia ehkäisyvalmisteita;
• Ihmiset harjoittavat raskasta fyysistä työtä.

Cardiogeneticsin avulla voit etsiä hemostaattisen järjestelmän geenien geneettisiä poikkeavuuksia, niiden polymorfiaa ja siten herkkyyttä tromboosille tekemällä kompleksisen analyysin molekyyligeneettisellä tasolla, joka tehdään yleensä PCR-diagnostiikalla (polymeraasiketjureaktio).

Trombofilian muodot ja ryhmät

Synnynnäisen patologian lisäksi on selvää, että on olemassa myös hankittu, jonka syyt ovat samat epäsuotuisat ympäristötekijät, tiettyjen lääkkeiden käyttö, intohimo ravintolisien suhteen sekä hyvin suuret ja kauniit puutarhojen ja kasvipuutarhojen lahjat (ja yksinkertaisesti geenitekniikka). ulkomailla, jos ne eivät ole kiellettyjä.

Sekä antikoagulanttijärjestelmän perinnöllisillä että synnynnäisillä patologioilla on kuitenkin yksi ydin - veren ominaisuuksien muutos, joka rikkoo hemostaasia ja johtaa tromboosiin ja tromboemboliaan. Tässä suhteessa hematogeenisen trombofilian ryhmässä erotetaan muodot, joiden syyt ovat erilaiset muutokset koagulanttien ja inhibiittorien suhteessa sekä muut tekijät, jotka vaikuttavat hemostaasijärjestelmään.

Veren reologisten ominaisuuksien rikkomiseen on tunnusomaista verenvirtauksen väheneminen kapillaarikerroksessa, punasolujen lisääntyminen yli 5,5 x 10 12 / l ja punasolujen patologinen tila. Tämä sairauksien ryhmä sisältää:

1. Erythremia (polysytemia), erytrosytoosi;
2. Verihyytymät ja muut hematokriittiarvot;
3. Paraproteinemia (multippeli myelooma jne.), Johon liittyy lisääntynyt viskositeetti tai hyperfibrinogenemia, joka esiintyy samasta syystä ja on erittäin vaarallinen raskaana oleville naisille ja sikiölle;
4. Punasolujen muuttuneen rakenteen ja ulkonäön vuoksi veren liikkuvuuden heikentymisestä johtuvat sydänkohtaukset ja tromboottiset kriisit.

Patologiset muutokset, toimintakyvyn heikkeneminen ja verihiutaleiden kohonneet tasot yhdistävät perinnöllisen hypertrombosytoosin ja elämän aikana saavutetun hyperaggregoitumisen. Ne näkyvät taustalla:

• Pahanlaatuiset kasvaimet;
• Von Willebrandin tekijän liiallinen tuotanto verisuonten seinissä;
• Prostatsykliinin stimulantin tuotannon väheneminen, joka on voimakas verihiutaleiden aggregaation estäjä;
• Yli kyllästyminen plasman stimuloivilla komponenteilla tai päinvastoin niiden puute (tromboottinen trombosytopeeninen purpura).

Luonnollisten antikoagulanttien (proteiinit C ja S, antitrombiini III, fibrinolyyttisen järjestelmän komponentit) tai niiden inhibiittorien suuren pitoisuuden puute tai poikkeava tila ovat myös erillinen hematogeenisen trombofilian muoto.

Lisäksi fibrinogeenin (dysfibrinogenemia) ja immunohumoraalisen alkuperän trombofilian synnynnäiset poikkeavuudet, jotka sisältävät antifosfolipidisyndrooman (APS) fosfolipidejä (antikardiolipiinia, lupusta) korkean pitoisuuden vuoksi, korostetaan erillisissä ryhmissä.

Iatrogeeninen trombofilia, joka liittyy suoraan hoitoon (hallitsematon tai korvaamaton), erottuu toisistaan.

Kun AT III tai proteiini C ja S eivät ole riittäviä

Riittämätön määrä antitrombiinia III: ta, jonka osuus normaalisti muodostaa noin 80% koko antikoagulantti- (antitrombiini) aktiivisuudesta, periytyy autosomeista tai se saadaan toissijaisesti sen inhiboinnin tai liiallisen kulutuksen seurauksena koagulaation (tai liiallisen aktivoinnin) aikana. Tämä voidaan havaita seuraavissa tapauksissa:

1. DIC;
2. Raskaus, erityisesti toksikoosin yhteydessä, ja toisen veriryhmän kantajat AB0 - A (II) - järjestelmän mukaisesti;
3. Kirurgisten toimenpiteiden jälkeen, joissa tavalla tai toisella, mutta verisuonten seinämän eheys on rikki;
4. Jotkin kasvaintyypit;
5. Pitkäaikainen antikoagulanttihoito;
6. Behcetin tauti;
7. Yhdistettyjen suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden (COC) vastaanotto.

AT III -vajauksen tärkeimmät oireet ovat tietysti tromboosi, joka ilmenee eri tavoin. Äärimmäisen vakava puute ei elää nuoruuden katsomiseksi. Sille on ominaista:

• Veren hyytymien jatkuva toistuminen perifeerisessä ja sisäisessä laskimossa, sydämen ja aivojen aluksissa;
• Tromboembolia (keuhkovaltimo).

Vähemmän vakava, mutta silti epäsuotuisa muoto, joka syntyy myöhemmin 15-25-vuotiaana, joka kuitenkin esiintyy myös sydänkohtauksilla missä tahansa elimistössä, ja keuhkoissa ja sydänlihassa ensi sijassa, näyttää hieman paremmalta;

Rajamuodossa spontaanisti kehittyvä tromboosi ei ole ominaista, mutta tietyissä olosuhteissa (kehon liikkumattomuus, pian ennen synnytystä ja sen jälkeen, postoperatiivinen jakso, trauma) on suuri keuhkoembolian riski.

Mahdollisessa muodossa ei ole käytännössä mitään spontaania tromboosia, ja sen ilmentyminen liittyy aina sairauksiin alttiisiin olosuhteisiin. Esimerkiksi sama raskaus tällaisella tyypillä aiheuttaa taudin debyytin.

Tämän trombofilian muodon pääasiallinen hoito on korvaaminen. Tällöin parhaiten sopivat AT III-konsentraatin ja tuoreen jäädytetyn plasman verensiirrot, koska hepariinilla on hyvin heikko vaikutus. Lisäksi hormoneja, trombolyyttisiä lääkkeitä, lääkkeitä, jotka vähentävät IPT: tä (protrombiinin indeksi), määrätään.

C- ja S-proteiinien puuttuminen, joita tuotetaan maksassa K-vitamiinin osallistumisen myötä, on hyvin samanlainen kuin sen ominaisuuksissa AT III -vajaus. Se voi olla perinnöllinen tai sekundaarinen (maksasairaus, obstruktiivinen keltaisuus, K-vitamiinin puutos, antikoagulanttien pitkäaikainen käyttö suurina annoksina). Polytromboottisen oireyhtymän oireet ovat tyypillisiä tälle patologialle (tromboosi esiintyy sekä laskimo- että valtimoaluksissa).

Proteiinin puutteen kliiniset ilmenemismuodot ilmaistaan:

1. Ihon nekroosi;
2. Gangreeni, joka on paikallinen missä tahansa paikassa, joskus ei liity toisiinsa (huulista ja korvista kivespussiin ja rintarauhasiin);
3. Vastasyntyneiden pahanlaatuinen purpura, jonka alku oli DIC synnynnäisessä proteiinipuutoksessa C.

Trombofilian näkyvät ilmenemismuodot

Patologian diagnoosi koostuu vastaavien proteiinien (C ja S) plasmakonsentraation määrittämisestä.

Terapeuttinen taktiikka: patologian syiden poistaminen, tuoreen jäädytetyn plasman transfuusio, hepariinin ja näiden proteiinien konsentraattien lisääminen.

Protrombiinin, Leidenin tekijän (FV) ja fibrinogeenin epänormaalit olosuhteet, fibrinolyysin rikkominen

Patologiaa, joka muodostuu Leiden-tekijän perinnöllisen anomalian seurauksena (aktivoidun FV: n resistenssi proteiiniin C), esiintyy usein ja se ilmenee taipumuksena tromboosiin (toistuva).

Molekyylitasolla esiintyvät fibrinogeenihäiriöt kuuluvat myös perinnölliseen patologiaan ja ne ilmentyvät myös lisääntyneenä tromboosina, mutta ne ovat hyvin tyypillisiä kahden yhdistelmälle, näyttää siltä, ​​että vastakkaiset ilmiöt: trombofilia ja hypokoagulointi koagulaation pidentyessä ja / tai fibrinolyysin hidastuminen.

Fibrinolyysihäiriöt voidaan esittää myös kahdella tavalla: perinnöllinen (plasminogeeniaktivaattorin tai itseään aiheuttavan tuotannon heikentyminen, molekyylianomaaliat) ja hankittu tai sekundaarinen puutos, joka on tyypillinen levitetylle intravaskulaariselle hyytymiselle, massiiviselle tromboosille, fibrinolyysia stimuloivilla lääkkeillä. Tämän trombofilian muodon provosaatit voivat olla:

• Endoteelin vaurioituminen loukkaantumisten ja kirurgisten toimenpiteiden seurauksena;
• Raskaus naisilla, joilla on taipumus tai muut syyt, synnytys.

Plasmasubstituenttien hoito yhdistettynä hepariinin ja plasminogeenin infuusioihin, fibrinolyysin aktivoituminen. Tromboosin ehkäisyyn - anabolisten hormonien nimittämiseen.

APS on oireyhtymä, joka ansaitsee erityistä huomiota

Suhteellisen hiljattain antifosfolipidisyndrooma (APS) käytännössä ei tiennyt mitään. Se tunnustetaan vaikeuksin, usein siihen liittyy virus- ja immuuniprosesseja, vaikka ensisijainen voi esiintyä tyhjästä ilman mitään edellytyksiä.

Lupus-antikoagulanttien esiintyminen veressä johtaa solukalvojen (verisuonten seinämän, verihiutaleiden) fosfolipidikalvojen vaurioitumiseen ja hyytymistekijöiden hajoamiseen. Lisäksi lupus-antikoagulantit kuuluvat kykyyn:

1. Vaikuta verisuonten anti-aggregaatio-ominaisuuksiin ja tromboresistenssiin vähentämällä niitä;
2. Estä trombiinin inaktivaatio trombomoduliinilla;
3. Vähennä tuotantoa fibrinolyysin ja prostasykliiniaktivaattoreiden verisuonten seinässä;
4. Vahvistaa verihiutaleiden spontaania aggregaatiota.

Tällaisten muutosten vuoksi tapahtuu hemostaasivaste, joka ilmenee täysin eri oireiden samanaikaisena läsnäolona: verenvuoto ja tromboembolia, joka johtaa DIC: hen, verenkiertohäiriöihin aivoissa tai muissa elimissä (munuaisissa).

Tällä hetkellä gynekologit pitävät erityisen tärkeänä antifosfori-oireyhtymää, koska, kuten kävi ilmi, se on syy siihen, että naiset yrittävät saada lapsen useita vuosia. Kuitenkin yritykset pyrkivät usein keskenmenoihin tai lapsia synnyttäviin lapsiin, jotka johtuvat istukan alusten tromboosista. Lisäksi APS ilmenee usein positiivisena reaktiona syfilisille, joka pakottaa henkilön olemaan melko huolissaan.

Antifosfolipidi-oireyhtymän johtavia oireita voidaan esittää seuraavasti:

• Toistuva tromboosi, joka esiintyy elinten (keuhkot, munuaiset, maksa, aivot) ja pääastioiden aluksissa;
• Verenvuodon mikrokierron rikkominen;
• Verihiutaleiden spontaanien aggregaatiomahdollisuuksien vahvistaminen, jotka voivat ilmetä trombosytopeniana tai mennä ilman sitä;
• Aivojen mikroverenkierrossa tapahtuvan verenvirtauksen katkeaminen, joka johtaa aivojen ja neuropsykiatrisiin häiriöihin (usein päänsärky, raajojen liikkuvuuden osittainen häviäminen, fokusaalinen aivojen iskemia, neurastenia);
• Muutokset veressä (lisääntynyt ESR ja immunologiset parametrit).

Nyt monille naisille määrätään kysely APS: n havaitsemiseksi, ja niille, joilla on rasittava synnytyshistoria, se on vieläkin enemmän. APS: n diagnoosi perustuu tiettyjen vasta-aineiden tiitterin ja koagulogrammin parametrien määrittämiseen.

Terapeuttiset toimenpiteet riippuvat antifosfolipidisyndrooman muodosta (primaarinen tai sekundaarinen) ja sisältävät muun muassa plasman korvaamisen, verihiutaleiden vastaisen aineen (aspiriini, piikki), antikoagulanttien (hepariini), hormonien (prednisolonin) jne.

Raskaana oleville naisille, joilla on APS, hoidetaan gynekologit, jotka noudattavat kehitettyjä järjestelmiä raskauden kuukaudessa. Lisäksi on määrätty erityinen ruokavalio, jonka avulla voit vaikuttaa veren hyytymiseen ja vähentää sitä.

Tulevien äitien tulisi rajoittaa sellaisten muiden hyödyllisten tuotteiden käyttöä, kuten valkoista kaalia, banaaneja, ruusunmarjoja, karpaloita ja tuhkakuppia, saksanpähkinöitä, pinaattia, tilliä ja persiljaa. On parempi unohtaa rasvaa ja rasvaa. Ja on syytä muistaa, että äyriäiset, juurikkaat, granaattiomenat, sitruunat, tomaatit, kirsikat, vadelmat vähentävät veren hyytymistä. Hyödyllinen on kansan reseptien käyttö. Sanotaan, että auringonkukkaöljyn hunaja (1 tl voita + 1 rkl hunajaa joka päivä) estää myös lisääntyneen tromboosin.

Metabolia ja tromboembolia

Monissa sairauksissa lääkäri määrää koagulogrammin, vaikka jotkut potilaat ovat täysin ymmärrettäviä tällaisille toimenpiteille. Samaan aikaan suurin osa kroonisista patologisista prosesseista johtuu perinnöllisistä tai hankituista aineenvaihduntahäiriöistä, jotka lopulta voivat johtaa melko vakaviin komplikaatioihin. Miksi niin paljon huomiota kiinnitetään lisääntyneeseen rasva-aineenvaihduntaan - kolesteroli- ja lipidispektriin (hyperkolesterolemia)? Miksi diabetes on erityisasemassa muiden sairauksien joukossa? Ja kaikki, koska ne osoittavat suurta riskiä sydän- ja verisuonisairauksien kehittymiselle, jonka seurauksena on tromboosi, tromboembolia, sydänkohtaukset, valtimotukokset.

Näiden indikaattorien lisäksi rikkiä sisältävien aminohappojen, mukaan lukien homokysteiini ja metioniini, metabolisen häiriön katsotaan olevan erittäin vaarallista. Näiden proteiinien rakentajien metabolisia häiriöitä kutsutaan hyperhomokysteinemiaksi (HHC), joka voi olla primaarinen (geneettisesti määrätty) tai sekundaarinen (hankittu, oireinen). Synnynnäinen HHC ilmenee lapsuudessa tai nuoruudessa, kun taas hankittu on ominaista vanhemmille.

On tieteellisesti todistettu, että hyperhomokysteinemian esiintyminen osoittaa aina merkittävän riskin valtimoiden sairauksien ja verisuonten tromboosin häviämisestä.

Päämenetelmä metabolisen trombofilian diagnosoimiseksi on määrittää homokysteiinin arvot potilaan veressä ja virtsassa. Tämän indikaattorin taso nousee huomattavasti, jos testataan metioniinin kuormitusta, joka sisältää runsaasti maitotuotteita. Lisäksi diagnostisiin toimenpiteisiin kuuluu potilaan kattava tutkimus (EKG, ultraääni, verikemia ja muut tutkimukset taudin kliinisestä kuvasta riippuen).

Metabolisen trombofilian hoito tulisi aloittaa ruokavaliolla, joka rajoittaa rikkiä sisältäviä aminohappoja sisältävien elintarvikkeiden kulutusta suurina määrinä, ja ensinnäkin se on maito ja kaikki, mitä siitä voidaan tehdä, sitten liha, kala, palkokasvit, soija. Kaiken kaikkiaan potilaan tulisi virittää B-ryhmän vitamiinien, yhdistelmälääkkeiden (Magne-B) pitkäaikainen saanti.₆) ja foolihappoa.

Onko hoito johtanut tromboosiin?

Monien lääkkeiden sivuvaikutus ilmenee veren taipumuksen kehittymisessä tehostamaan verihyytymien muodostumista. Esimerkiksi ehkäisyvälineillä, estrogeeneillä, erillisillä sytostaattien ryhmillä on samanlaiset ominaisuudet. Paradoksaalisesti tämä luettelo voidaan täydentää hepariinilla, joka joillakin potilailla stimuloi verihiutaleiden spontaania tarttumista (hepariinin trombofilia ja rikošetin tromboosi) ja trombolyyttisiä aineita (suurina annoksina), jotka heikentävät plasmiinijärjestelmää ja vahvistavat trombien muodostumista aggregaation vuoksi.

Trombosytopeniaa, joka syntyy 2-3 päivän hoidon aikana hepariinilla, kutsutaan aikaisin. Myöhemmin esiintyy noin 1-1,5 viikkoa, eroaa kirkkaammista oireista (verenvuoto ja tromboosi samanaikaisesti) muistuttaen tromboottista trombosytopeenista purpuraa.

Tällaisen hoidon ei-toivottujen seurausten välttämiseksi on oltava tietoinen hepariinin ja trombolyyttisten lääkkeiden ehkäisemisestä ja käytöstä yhdessä verihiutaleiden vastaisen aineen kanssa (asetyylisalisyylihappo, tiklidom jne.). On tärkeää muistaa, että kun yhdistät näitä lääkkeitä, et voi toimia sokeasti, joten aggregaatin ja koagulogrammin valvonta on pakollista.

Geneettisesti alttiita trombofilian vasta-aiheille. Trombofilia - mikä se on? Trombofilia: syyt, oireet, diagnoosi ja hoito. Synnynnäinen tai geneettinen trombofilia

Trombofilia - veren hyytymisprosessiin liittyvät häiriöt, joiden seurauksena verisuonissa, erityisesti laskimoissa, esiintyy trombien muodostumista.

Verihyytymien muodostuminen on selvästi dynaaminen prosessi, riippuen verisuonten seinien epiteelin tilasta, verenkierron liikkuvuudesta ja hemostaattisista verikomponenteista.

Tällä hetkellä ei ole mahdollista suositella trombofiilisten häiriöiden kokeneiden potilaiden merkittävää kasvua. Jatkuvat ja tulevat tutkimukset voivat määrittää tilanteita, joissa on tarkoituksenmukaista joko testata laajempaa potilaiden joukkoa tai tehdä rajoitetumpi tutkimuksia kokeille valituille potilaille.

Koska fenotyyppinen vaihtelu esiintyy samanlaisista genotyypeistä kärsivien potilaiden välillä ja että huomattavasti pienemmässä määrin perinnöllisen tromboosin tapauksia, patologinen poikkeama ei ehkä ole vielä tunnistettavissa, fenotyypin, ei genotyypin, on pysyttävä tärkeimpänä tekijänä, joka määrää antikoagulanttihoidon keston, potilaat, joilla on toistuva tromboosi tai epätavallisen kohdan tai vakavuuden tromboosi osoitti taipumusta tromboosiin eikä sitä pitäisi pitää ehdokkaana pitkäaikaiseen antikoagulanttihoitoon. Riippuvuus läsnä ollessa tai ilman laboratorio todisteita veritulppataipumus.

Kun näiden komponenttien välinen tasapaino on häiriintynyt, veren hyytymien määrän kasvun tai vähenemisen riski kasvaa.

On ymmärrettävä, että potilailla, joilla on trombofilian diagnoosi, on todennäköisemmin erilaisen lokalisoinnin tromboosi. Sairaus on vaarallista sellaisia ​​komplikaatioita kuin: aivohalvaus, keuhkojen tromboembolia, sydäninfarkti, laskimotromboosi. Jos käytät tautia, seuraukset ovat hyvin surullisia, jopa kuolemaan johtavia.

Ymmärryksemme perinnöllisestä trombofiliasta on parantunut merkittävästi viime vuosina. Hyperomomystysteinemia on ainutlaatuinen geneettisten ja elämäntapojen yhdistelmien vuoksi. Näiden häiriöiden kliinisessä ilmentymässä on huomattava heterogeenisyys. Monilla sairastuneilla potilailla ei ole koskaan tromboosin episodia, ja niillä potilailla, joilla on suurin taipumus tromboosiin, on usein enemmän kuin yksi poikkeavuus. Huolimatta siitä, että trombofilian ”uusia” muotoja esiintyy suuremmalla määrällä ja että niiden suhteellinen helppous voidaan tunnistaa laboratoriossa, testauksen laajempaa käyttöä ei voida suositella, ennen kuin meillä on todisteita muutoksista niiden potilaiden hoidossa, joilla on se on todettu vaikuttaneen.

Trombofilian syyt on jaettu ensisijaisiin ja toissijaisiin. Trombofilian ensisijaiselle luonteelle on ominaista perinnöllinen alttius tämän taudin esiintymiselle. Taudin toissijainen luonne on sellaisten tekijöiden ilmentymä, jotka antavat voimakkaan sysäyksen trombofilian esiintymiselle henkilössä koko elämän ajan.

Kolumbialaisten potilaiden ryhmässä ei ole yhtään yhteyttä toistuvan raskauden menetyksen ja perinnöllisen trombofilian välillä. Akateeminen toimittaja: Solaf Elsey. Tutkimukset ovat osoittaneet yhteyden toistuvan raskauden menetyksen ja perinnöllisen trombofilian välillä kaukasialaisissa väestöissä, mutta ei riittävästi tietoa kolminkertaisista väestöryhmistä, kuten kolumbialaisista. Tämän tutkimuksen tarkoituksena oli arvioida, liittyykö perinnöllinen trombofilia toistuvaan raskauden menetykseen. Teimme tapaus-kontrollitutkimuksen 93 potilaasta, joilla oli toistuva raskauden menetys, ja 206 terveellistä monta naista Kolumbian alaryhmässä.

Perinnöllisellä tai geneettisellä trombofilialla on perinnöllinen taipumus tälle patologialle ja se johtuu seuraavista tiloista, jotka voivat johtaa trombofilian kehittymiseen:

Synnynnäinen trombofilia koostuu pääsääntöisesti viallisen geenin läsnäolosta potilaassa, mikä selittää hemostaasijärjestelmän vikoja. Lapsi saa vialliset geenit isältä tai äidiltä. Jos trombofilia-geeni on läsnä molemmissa vanhemmissa, lapsi on tuomittu vakaviin puutteisiin verijärjestelmän työssä.

Potilaiden ja kontrollien välillä ei ollut tilastollista merkitystä. Tutkimuksemme vahvistaa perinnöllisen trombofilian alhaisen esiintyvyyden muissa kuin kaukasialaisissa väestöryhmissä, ja on epätodennäköistä, että trombofilian kohteilla olisi rooli raskauden toistumisen patogeneesissä tässä Kolumbian väestössä. Raskauden säännöllinen menetys on tärkeä synnytyskomplikaatio, jonka esiintyvyys on 1–5%.

Perinnöllinen trombofilia on oletettu uudelleenraskauden syynä, vaikka perinnöllisen trombofilian ja toistuvan raskauden menetyksen välinen yhteys ei ole lopullisesti vahvistettu. Teimme tämän tutkimuksen arvioidaksemme perinnöllisen trombofilian ja jaksoittaisen raskauden menetyksen välistä yhteyttä Kolumbian potilaiden ryhmässä. Kolmen maan luoteisosassa sijaitsevasta 93 potilaasta ja 206 terveestä naisesta tehtiin vertaansa vailla oleva tapaustenvalvontatesti, joka oli valittu sopivaksi.

Toissijainen trombofilia esiintyy potilailla, joilla on sairauksia: trombosytoosi, erytremia, antifosfolipidisyndrooma. Mukana olevan patologian esiintyminen: pahanlaatuiset kasvaimet, autoimmuunisairaudet. Trombofilian riski näissä sairauksissa on hyvin korkea.

Hematogeeninen trombofilia, jolle on ominaista verisuonten tromboosi, joka johtuu veren ominaisuuksien rikkomisesta.

Osallistumiskriteerit potilaiden ryhmälle olivat toistuva raskauden menetys ja jokin seuraavista verisuonten raskauden ilmenemisistä: yksi tai useampi toisen raskauskolmanneksen tappio tai myöhemmin, vakava tai toistuva preeklampia, intrauteriininen kasvunrajoitus, istukan keskeytys tai muuten selittämätön intrauteriininen kuolema. terveillä naisilla, joilla on ollut kaksi tai useampi normaali raskaus, enintään yksi keskenmeno, eikä niillä ollut yhtään kriteeriä sisällyttämiseksi potilasryhmään.

Tärkein diagnostinen menetelmä

Eurooppalainen väestö valittiin vertailumateriaaliksi, koska ei ollut riittävästi tietoa perinnöllisen trombofilian esiintyvyydestä populaatiossa, jossa on sekoitettu geneettinen perinne, kuten kolumbialainen. Antioquian yliopiston lääketieteellisen tutkimuksen keskuksen eettinen toimikunta hyväksyi tämän tutkimuksen, ja kaikki aineet antoivat tietoisen suostumuksen. Näitä proteiineja pidettiin riittämättöminä niiden aktiivisuuden ollessa.

Hematogeeninen trombofilia kehittyy muutosten taustalla, veren koostumuksen solutasolla, sen viskositeetilla tai hemostaasijärjestelmän ensisijaisilla muutoksilla.

Yleensä tämän patologian läsnäolo on ehdottomasti turvallinen naisille, mutta tilanne muuttuu dramaattisesti, kun kauan odotettu raskaus tapahtuu, tromboosiriski kasvaa useita kertoja.

Käytetyt diagnostiset menetelmät

Taulukossa esitetään naisten väestö ja tapaukset sekä kontrolliryhmät. Lisäksi mikään potilaista ja vain kaksi kontrollia saivat sen. Tässä tutkimuksessa raportoitiin ensin perinnöllisen trombofilian esiintyvyys kolumbialaisten potilaiden ryhmässä, joilla oli toistuva raskauden menetys. Yleensä havaitsimme potilaillemme perinnöllisen trombofilian alhaisen esiintyvyyden, toisin kuin kaukasian populaatiot; siksi on epätodennäköistä, että tutkitut trombofiiliset muutokset vaikuttavat raskauden toistumisen patogeneesiin tässä Latinalaisen Amerikan väestössä.

Taudin pääasiallinen riski on keskenmenon uhka, joka on mahdollista raskaana oleville naisille, joilla on diagnosoitu trombofilia, varhaisessa tai myöhässä. Vaikka nainen kantoi lasta, hän synnyttää ennenaikaisesti 3-5 viikkoa. Tätä pidetään onnistuneena tuloksena trombofilian diagnosoinnissa raskaana olevilla naisilla.

Tuloksemme, toisin kuin aiemmat toistuvat tutkimukset raskauden menetyksestä Latinalaisen Amerikan väestössä. Nämä tulokset viittaavat siihen, miten geneettinen komponentti, kuten tromboosiin liittyvien geenien polymorfismi, ja sen vuorovaikutus eri ympäristötekijöiden kanssa, kuten ravitsemus, maantiede, lääketieteelliset resurssit, kansanterveys ja naisen ikä, voivat johtaa vaihteleviin ilmentymiin monimutkaisia ​​sairauksia, kuten säännöllistä raskauden menetystä.

Tuloksemme ovat kuitenkin arvokkaita, koska ne vahvistavat näiden perinnöllisten trombofilioiden vähäisen esiintymisen väestöissämme; siksi uskomme, että ei ole mitään syytä suositella perinnöllisen trombofilian testaamista potilaille, joilla on toistuva raskauden menetys. Trombofilian ja toistuvan raskauden menetyksen välisen yhteyden tunnistamiseksi on välttämätöntä lisätä merkittävästi näytteen kokoa, mutta epätodennäköistä kliinistä arvoa.

Nainen, jolla on tällainen diagnoosi raskauden suunnittelussa, voi aloittaa ennalta ehkäiseviä toimenpiteitä komplikaatioiden torjumiseksi. Kerro yleensä gynekologillesi sairaudestasi, joka yhdessä alan asiantuntijoiden (geneettinen ja hematologi) kanssa luo alustavan arsenaalin kattavista toimenpiteistä aina raskauteen valmistautumisesta synnytykseen.

Mukana on kaksi yleisintä trombofiliaa

Nämä tekijät ovat osallistuneet yhtä hyvin tähän tutkimukseen. Niiden joukossa ovat perinnöllinen trombofilia. Yhtiö vastasi seuraaviin tietoihin. Tässä raportissa kuvataan, onko henkilöllä vaihtoehtoja, jotka liittyvät suurempaan riskiin haitallisten verihyytymien kehittymiseksi, mutta siinä ei kuvata henkilön yleistä riskiä haitallisten verihyytymien kehittymiselle. Tämä mietintö on tärkein eurooppalaisille ihmisille.

Mutaatio on harvempi muissa populaatioissa. Heterotsygoottinen mutaatio lisää hyytymisriskiä 5 kertaa, homotsygoottinen mutaatio lisää hyytymisriskiä 18 kertaa. Tämä ehto on harvinaisempi muissa etnisissä ryhmissä, jotka löytyvät alle prosentista afrikkalaisamerikkalaisista, intialaisista tai aasialaisista.

Trombofilian oireet näkyvät vähitellen, eivätkä ne aina ole selkeästi ilmaistu. Symptomatologia riippuu verihyytymän muodostumispaikasta, verenkiertohäiriöiden asteesta sekä somaattisten sairauksien esiintymisestä.

Trombofilian tärkeimmät oireet ovat kipu ja turvotus. Kun diagnosoidaan laskimotromboosi, kehittyy hyvin vaarallinen komplikaatio, jota kutsutaan keuhkoemboliaksi.

Miksi testaus voi olla hyödyllistä

Heterotsygoottinen mutaatiomuoto lisää hyytymisriskiä 4 kertaa; Homotsygoottista riskiä ei ole. Ensinnäkin, selväksi, kun puhumme geneettisestä trombofiliasta, mitä me todellisuudessa puhumme, ei ole tauti, vaan pikemminkin spesifinen geenimutaatio, joka johtaa lisääntyvään taipumukseen muodostaa epänormaaleja verihyytymiä, joka tunnetaan nimellä syvä laskimotukos.

Hieronta on, että kaikilla, joilla on geneettinen mutaatio, ei ole verihyytymää. Näin ollen on olemassa potilaiden joukko, joilla on trombofilia ja jolla on erittäin suuri riski sairastua verihyytymään. Nämä ovat potilaita, joille trombofiilisten testien käyttö voi mahdollisesti muuttaa elämää.

Tämän kauhean komplikaation aiheuttamat seuraukset:

• kun tromboemboliaa seuraa veren hyytymien muodostuminen valtimoissa, tässä tapauksessa aivohalvaus voi olla komplikaatio;
• kun tromboemboliaa aiheuttaa verihyytymien ilmaantuminen vauvan kantavan naisen istukka-aluksiin, se uhkaa istukan katkeamista ja jopa keskenmenon uhkaa.

Kliininen kuva tromboosin ilmenemisestä vahvistetaan lääketieteellisessä laitoksessa, jossa käytetään laboratoriotutkimuksia (sytologisia, biokemiallisia, geneettisiä) ja instrumentaalisia tutkimuksia. Venoosinen tromboosi voidaan epäillä visuaalisesti ja terveydellisistä syistä.

Lääketieteellisen yhteisön näkemykset

Huomaa yllä olevassa kaaviossa, mikä tarkoittaa, että riskini kehittää verihyytymää on 18 kertaa suurempi kuin kenenkään ilman mutaatiota. Useimmat ihmiset ovat yhtä mieltä siitä, että tämä on erittäin huono, jos se on mahdollista. On olemassa tehokkaita ehkäisystrategioita. Tietenkään ei ole varmasti varmuutta, sillä joillekin ihmisille parhaista ennaltaehkäisevistä toimenpiteistä huolimatta hyytymiä ja komplikaatioita esiintyy edelleen. Lääketieteellinen yhteisö kiistää, milloin ja miksi tehdä trombofiliaa. Päivittäisessä käytännössä lääkäri ja sairaala ovat ristiriitaisia ​​sairaalassa siitä, milloin testit ovat tilauksia, joista potilaat ja miten niitä käytetään päätösten tekemiseen.

Tromboosityyppejä on kaksi: laskimot ja valtimot, joihin liittyy jatkuvaa painostavan kivun kipua ja tunteen tunne. Venoosinen tromboosi voidaan nähdä visuaalisesti ja myös terveydentilan vuoksi. Tätä tromboosimuotoa leimaa ihon lämpötilan nousu paikannuspaikalla.

Tutkimukset ovat yleensä pieniä, ja niissä on pieni tutkimuskoko ja siten vähäinen laatu. Tällaisiin heikkoihin tietoihin perustuvat päätökset johtavat mielipiteiden ja käytäntöjen moninaisuuteen. Trombofilian testaus, koska se korreloi tulosten kanssa, on alue, jossa tarvitaan lisää kliinisiä tutkimuksia.

Perinnöllinen tai hankittu trombofilia ja raskaus

Viime aikoina heiluri kääntyi vastakkaiseen suuntaan, jossa harvat lääkärit tutkivat säännöllisesti trombofiliaa. Haasteena on selvittää ja löytää ne ihmiset, joilla on suuri riski veren hyytymiselle, ilman liiallista testausta ja aiheuttaen kohtuutonta ahdistusta potilailla, joilla on pienempi veren hyytymisriski.

Valtimotromboosin aikana trombin muodostumispaikalla havaitaan lämpötilan laskua, ihon syanoosi ja terävä kipu. Nämä merkit ovat trombofilian ensimmäisiä merkkejä - ensimmäinen kello, joka kutsuu asiantuntijaa.

Lääketieteellisessä laitoksessa tehdään potilaan tilan suppeampia tutkimuksia. Suoritetaan pakollinen verinäytteitä trombofiliaa varten, tehdään verisuonten ultraääni (määritetään trombin luonne, koko ja sijainti), suoritetaan kontrastiarterografia ja venografia, jonka avulla voidaan määrittää tromboottisten prosessien anatomia. Lisäksi käytetään röntgen- ja radioisotooppien tutkimusmenetelmiä, analysoidaan polymorfismien geneettisen tekijän läsnäolo ja määritetään myös homokysteiinipitoisuus potilaan kehossa.

Minun mielestäni on tärkeää, että sekä potilaan että palveluntarjoajan koulutus on tärkeää. Valitettavasti potilaiden koulutus on erittäin kiinnostava alue ja missä me epäonnistumme. Ihannetapauksessa jokainen, joka saa geneettisen testin, saa neuvoja ennen ja jälkeen. Koska tämä ei aina tapahdu diagnostisten trombofiilisten testien yhteydessä, on epärealistista odottaa, että tämä tapahtuu suorilla kuluttajien testeillä. Ymmärrän testin vaikutuksesta oli hyvin itsenäisen koulutuksen prosessi ja asiantuntevan lääkärin, minun tapaukseni tromboosi-asiantuntijan, erikoistuneen hematologin etsiminen.

Jotta ymmärrämme synnynnäisen trombofilian prosessin, sinun on tutkittava huolellisesti sellainen asia kuin "geenimutaatio".

Geenit potilaan kehossa muuttuvat eri taajuuksilla, mikä edistää uusien, mutta ei aina välttämättömien ja hyödyllisten merkkien syntymistä. Tätä ilmiötä kutsutaan mutaatioksi, joka aiheuttaa trombofiliaa potilaalle, vain haittaa.

Minun henkilökohtainen kokemukseni on se, että mietinnön julkaisemisen jälkeen ei ole paljon muuttunut. Vaikka mikä tahansa erikoisalojen tarjoaja voi tilata trombofiliapaneelia, kaikki palveluntarjoajat eivät voi tulkita niitä. Trombofilia-asiantuntijoita on vähän. Suoralla kuluttajatestauksella potilaalla voi olla vaikea löytää hyvä erikoistunut trombofiliaa ja sen vaikutuksia tromboosiriskien hallintaan.

Miksi tromboosista tiedossa on vielä puutteita? Tämä vaikuttaa myös potilaan maksukykyyn ja vakuutusyhtiön korvaamiseen tällaisista erikoistuneista neuvotteluista ja lisäkokeista ilman akuuttia veren hyytymisvaihetta.

Geenimutaatioprosessin käynnistys ja perinnöllistä trombofiliaa sairastavien potilaiden määrän lisääntyminen on itse henkilön luova toiminta, joka vaikuttaa haitallisesti hänen fyysiseen terveyteensä.

Geenien mutaatio ei ole ennustettu prosessi, koska et voi arvata, mikä geeni tulee - hyödyllinen tai haitallinen. Mutaatio on itsenäinen ilmiö, se muuttaa perinnöllisiä ominaisuuksia, ei aina parempaan.

Trombofilia raskaana olevilla naisilla toimii provosoijana trombogeenisten häiriöiden varalta, varsinkin jos on olemassa geneettinen taipumus tai voimakas perinnöllinen sairaus, joten jokaisen naisen, joka alkaa suunnitella lapsen syntymää, tulisi oppia läheisten sukulaistensa sairauksista.

Nyt on havaittu trombofilia-geenejä, jotka toimivat laukaisuna tromboosin kehittymiselle raskauden ja synnytyksen jälkeen, joista tärkeimmät ovat seuraavat:

Näiden geenien ja muiden tekijöiden polymorfismi ovat merkkejä perinnöllisestä patologiasta ja niitä pidetään trombofilian markkereina.

Oman geneettisen kartan käyttäminen olisi hyödyllistä kaikille potilaille, joilla on geneettinen taipumus ehkäistä lisääntyneeseen verihyytymien muodostumiseen liittyviä komplikaatioita. Tällä hetkellä geneettisten merkkien määritelmää käytetään laajalti kardiologiassa ja synnytyksissä, joissa perustana analyysin määrittäminen trombofilian määrittämiseksi potilaassa on:

• raskauden suunnittelu;
• geneettinen taipumus;
• keskenmenon ja hedelmättömyyden esiintyminen.

Trombofilian aiheuttama kardiogeeni auttaa määrittämään verenvuotohäiriöiden, mukaan lukien trombofilia, aiheuttaman sydänsairauden riskin.

• potilaat, joilla on varikoosijalat;
• lihavia ihmisiä;
• hormonaalisia oraalisia ehkäisyvalmisteita käyttävät naiset;
• ihmiset harjoittavat raskasta fyysistä työtä.

Cardiogenetics auttaa määrittämään hemostaasijärjestelmän geenien geneettiset poikkeamat, niiden polymorfismin ja herkkyyden tromboosin muodostumiseen polymeraasiketjureaktiota käyttäen tehdyn kompleksisen analyysin avulla.

Taudin hoito suoritetaan kompleksissa, johon osallistuu verisuonikirurgi, flebologi, hematologi. Aluksi tutkittiin sairauksien mekanismeja. Hoidon tehokas vaikutus voidaan odottaa vain, kun perussyy on poistettu.

Yksi tärkeimmistä terapeuttisen hoidon tekijöistä on ruokavalio, lukuun ottamatta elintarvikkeita, joissa on runsaasti kolesterolia, rasvaisia ​​ja paistettuja elintarvikkeita. Tämän sairauden omaavan henkilön on noudatettava ruokavaliota epäonnistuneesti, kuivattujen hedelmien, vihannesten, hedelmien ja tuoreiden vihreiden on oltava läsnä ruokavaliossaan.

Lääkehoitoon kuuluvat hajoavat aineet, antikoagulanttihoito, terapeuttinen verenvuoto, hemodeliuya. On erittäin harvinaista kaataa tuoretta jäädytettyä plasmaa yhdistämällä tämä prosessi heparinoitumiseen. Korvaushoitoa määrätään perinnöllisen muodon läsnä ollessa, koska antitrombiini III puuttuu.

Lievää trombofiliaa, joka määritetään verikokeella, käsitellään käyttäen lyofilisoitua laskimonsisäistä plasmaa sekä kuivaa luovuttajan plasmaa. Taudin vakavia muotoja varten käytetään fibrinolyyttisiä aineita, jotka lisätään katetrilla estetyn astian tasolla.

Trombofilian diagnoosi viittaa siihen, että lääketieteellinen hoito valitaan tiukasti kullekin potilaalle, potilaiden arvioiden mukaan tämän takia varmistetaan nopea elpyminen.

>>> Trombofilia - syyt ja hoito

Ja muut sairaudet).

Tänään puhumme perinnöllisestä trombofiliasta, kun ei ole mitään perustilaa, joka aiheutti hyytymisongelmia, eikä ole mitään keinoa poistaa taudin perussyy. Mutta nyt on kehitetty järjestelmä tällaisten erityisten raskaana olevien naisten ja sitten naisten työssäkäynnin ja lapsenhoidon hoitamiseksi.

Synnynnäinen trombofilia saavutetaan perimällä tai geneettisen vaurion seurauksena organismin missä tahansa kehitysvaiheessa. Trombofiliaa on monenlaisia, koska useat geneettiset kohdat ovat vastuussa hyytymis - antikoagulointijärjestelmästä. Vaurioiden tasosta riippuen muodostuu useita vikoja, laboratorio- ja kliininen kuva.

Trombofilian oireet

Miten epäillään trombofiliaa?

- Aivojen ja laskimotromboosien historia.

Täällä kiinnitämme huomiota kaikkiin tromboosin jaksoihin, jotka vaihtelevat pienten astioiden (käsi, jalka,) tromboosista tai ilmaistuna ja. Perhehistoria on myös tärkeä: kaikki sukulaisten aiheuttamat verisuonten katastrofit (tromboosi, embolia, tromboflebiitti, aterotromboosi, sydänkohtaukset ja aivohalvaukset, verkkokalvon laskimot ja valtimoiden tromboosi) ja niiden alkuvaiheen ikä.

Jos tromboottisia komplikaatioita esiintyy alle 40-45-vuotiaana, ennuste tulee vakavammaksi.

Miehet ovat alttiimpia tromboosille, joten ei ole liikaa haastatella miesten sukupuolen sukulaisia. Naisten sukulaisissa on selvennettävä, onko tromboottinen tila aiheuttanut yhdistettyjä suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita tai raskautta.

- Raskaana oleva synnytyshistoria.

Tämän aihepiirin puitteissa olemme kiinnostuneita: tavanomaisesta keskenmenosta, yli kolmea kertaa kestäneistä raskauksista, normaalisti sijaitsevan istukan ennenaikaisesta irtoamisesta, synnynnäisestä sikiön kuolemasta, istukan vajaatoiminnasta.

Trombofiliaa ei tietenkään voida epäillä kaikissa näissä tilanteissa. Jossakin keskenmenon syynä oli infektio, joku verenpaineen nousu jyrkästi, aiheutti istukan irtoamisen ja synnytyksen sikiön kuolema johtui hyvin erilaisista syistä (esimerkiksi diabeteksen tai napanuoran taudin dekompensointi).

Mutta tavanomainen keskenmeno infektioiden puuttuessa (herpesvirusinfektio, HIV-infektio ja muut) sekä krooniset somaattiset sairaudet (hypothyroidism, diabetes, sydänviat) ovat hälyttäviä trombofilian diagnoosin suhteen.

On myös tarpeen selventää perheen historiaa. Kysy läheisiltä sukulaisilta raskauden ongelmia, se auttaa diagnoosissa.

Trombofilian diagnoosi

Mitä testejä epäillään trombofiliasta?

1. KLA. Veren yleisessä analyysissä havaitaan erytrosyyttien, leukosyyttien ja verihiutaleiden lukumäärä, niiden koko ja parametrit, erytrosyyttien sedimentoitumisnopeus. Kaikki nämä trombofilian indikaattorit voivat olla normaalialueella tai välillisesti osoittaa patologiaa.

2. Koagulogrammi. MNO: n, APTT: n, PTI: n, PTV: n, fibrinogeenin, D-dimeerin, RFMK: n, antitrombiini III: n indikaattoreita tutkitaan.

Kerromme sinulle lisää jokaisesta, niin että ymmärrät hieman sen laboratorion tuloksen merkityksen, joka sinulle annettiin, ja et pelkää etukäteen. Mutta joka tapauksessa keskustele tuloksista lääkärisi kanssa.

INR (kansainvälinen normalisoitu suhde) on indeksi, joka osoittaa potilaan protrombiiniajan suhdetta terveen ihmisen protrombiiniaikaan. INR-nopeus on 0,7 - 1,3 (eli keskimäärin noin 1 yksikkö).

PTV (protrombiiniaika) on hyytymien muodostumisaika, kun reagenssi on lisätty potilaan veriputkeen (kudoskerroin, joka on peräisin eläinten verestä). Standardit PTV: 9 - 15 sekuntia.

PTI (protrombiinin indeksi) on kontrolliplasman PTV: n suhde potilaan PTV: hen. Se ilmaistaan ​​prosentteina. PTI: n määrä on 85 - 110%.

APTTV (aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika) on spesifinen verikoe, joka osoittaa sisäisen hyytymisreitin aktiivisuuden. Kalsium poistetaan verestä, ja sitten lisätään verihiutaleita ja lisätään reagensseja, hyytymisaika todetaan. Norm APTV 25 - 37 sekuntia.

Fibrinogeeni on yksi veren hyytymistekijöistä. Hänen verensä tulisi olla 2 - 4 grammaa 1 litraan (g / l). Normaalisti liukeneva fibrinogeeni muuttuu liukenemattomaksi fibriiniksi, jos aluksen vaurioituminen ja verenvuoto, verisolut kerrostuvat fibriinifilamentteihin ja verihyytymismuodot (kuten taiteellisesti esitetään kuvassa). Sitten, kun verihyytymä, joka on täyttänyt tehtävänsä, imeytyy, fibriini hajoaa (hajoaa).

D-dimeeri on fibriinien hajoamisen tuote. Normaalisti sen pitoisuus ei ole suurempi kuin 500 ng / ml. Lisääntyneen hyytymisen myötä sen sisältö kasvaa.

PFC (liukoiset fibriini-monomeerikompleksit) on intravaskulaarisen veren hyytymisen ja mikrotrombin muodostumisen merkki. Normaalisti tämä indikaattori on alle 4 ei-raskaana olevilla naisilla ja voi olla enintään 9 raskaana olevilla naisilla.

Antitrombiini III on säätelyveren proteiini, joka kontrolloi hyytymisprosessia ja estää liiallisia verihyytymiä. Normaalisti sen pitoisuus raskaana olevilla naisilla on 70 - 116%.

3. Spesifinen trombofilia-tutkimus.

Annamme tutkimusten nimet, mutta ne tulisi määrätä vain lääkäri (yleislääkäri tai hematologi). Testien kustannukset ovat erittäin korkeat, ja kaiken tarkistaminen "vain siinä tapauksessa" ei ole järkevää.

Plasminogeeniaktivaattorin inhibiittori
- Metyylietetrahydrofolaattireduktaasi (MTHFR). Mutaatioiden havaitseminen eri tasoilla
- Fibrinogeeni-beeta-polypeptidi (FGB)
- Veren hyytymistekijä 13, A1-alayksikkö
- Veren hyytymistekijä 7 (F7)
- Veren hyytymistekijä 5 (F5)
- Veren hyytymistekijä 2, protrombiini (F2).
- Integrin beeta 3
- Alpha-2-integriini

Myös päätelmässä esitetään heterosygoottinen mutaatiomuoto tai homotsygoottinen. Homotsygoottinen mutaatio - tämä tarkoittaa, että proteiinia koodaava geeni on täysin vaurioitunut ja siksi syntetisoidaan väärät veren hyytymisproteiinit. Homotsygoottinen mutaatio osoittaa veren hyytymisongelmien perimisen molemmilta vanhemmilta kerralla. Heterosygoottinen mutaatio viittaa siihen, että polymorfismi periytyi yhdeltä vanhemmista.

3.2 Varmista, että tutkit aktivoitua proteiinia C (resistenssi - APS).

3.3 Homokysteiini on viime aikoina tullut yhä tärkeämmäksi keskenmenon ongelmissa.

Mitä enemmän tutkittu tätä indikaattoria, sitä enemmän todisteita sen osallistumisesta synnytysongelmiin.

Raskaana olevilla naisilla homokysteiinin tulisi olla 3,4-20,4 μmol / l.

Homokysteiini itsessään on normaali aineenvaihdunta, mutta jos on olemassa geneettinen mutaatio metyleenitetrahydrofolaattireduktaasia (MTHFR) koodaavassa geenissä, se ei muutu metioniiniksi ja hyperhomokysteinemia muodostuu vähitellen.

Raskauden valmistelu trombofilian kanssa

Diagnostisen trombofilian, erityisesti homotsygoottisen mutaation, läsnä ollessa on valmistauduttava raskauteen etukäteen. Yleensä tällaisilla potilailla on ongelmia konseptin ja laakereiden kanssa, joten asianmukainen hoito on valittava etukäteen, jolloin varmistetaan sekä itsensä että syntymättömän lapsensa.

Raskaus on geneettisesti määritelty hyperkoaguloituva tila. Tromboembolisten komplikaatioiden tiheys raskauden aikana kasvaa jopa 6 kertaa. Tämä on välttämätöntä synnytyksen verenvuodon lopettamiseksi, korkein hyytyminen havaitaan kolmannella kolmanneksella, keho valmistautuu synnytykseen ja verenhukkaan.

Tilan kompensoimiseksi ja verenvirtauksen lisäämiseksi kiertävän veren / plasman tilavuuden lisääntyminen tapahtuu, mutta trombofilialla ei ole merkitystä, koska patologinen hyytymismekanismi käynnistyy plasman proteiineissa eikä verisoluissa.

- Kuuleminen hematologin kanssa. Hematologi raskauden tapauksessa trombofilian taustalla on samanlainen kuin tärkeä hoitava lääkäri yhdessä synnytyslääkäri-gynekologin kanssa.

- Foolihapon lääkkeiden ottaminen.

Tavallinen folaattiannos pregravidin valmistuksessa on 400 ug. Hyperkoaguloituvissa tiloissa folaattiannokset lisääntyvät jopa hoitoon megadoseilla. Tämä koskee erityisesti tunnistettua hyperhomokysteinemiaa.

Foolihappo (B9-vitamiini) on yksi B-vitamiineista, joiden ominaisuuksia tutkitaan huolellisesti ja sen käyttö on hiljattain laajentunut.

Foolihappo (siinä muodossa, jossa sitä myydään tabletteina) ei imeydy kaikille. Niiden, jotka imevät tätä vitamiinia, ja niiden, joiden keho on epäherkkä sille, suhde on suunnilleen sama. Tämän varmistamiseksi tarvitaan kalliita ja esteettömiä analyysejä. Nyt tuotetaan lääkkeitä, jotka sisältävät metafoliinia. Metafoliini on edullinen foolihapon muoto, jonka lähes kaikki imevät, koska sen assimilaatio ei vaadi pitkiä kemiallisia prosesseja, joihin osallistuu entsyymejä (kuten tavallisen foolihapon aineenvaihdunnassa).

Foolihapon tabletit 1 mg on yleisin ja edullisin lääke. Levitä 1 tabletti päivässä tai joka toinen päivä lääkärin valvonnassa.

Folasiini sisältää 5 mg foolihappoa, se on suuri annos ja sitä määrätään yleensä naisilla, joilla on samanaikaisesti muita patologioita (foolihapon anemia, tulehduksellinen suolistosairaus ja imeytymishäiriö). Annettiin ½ tabletille 1 kerran päivässä 4 viikon ajan ennen suunniteltua hoitoa ja kestää 12 raskausviikkoa.

Folio on lääkeaine, joka liittyy ravintolisiin (ravintolisä ruokaan) ja joka sisältää 400 μg foolihappoa ja jodia (kaliumjodidi) 200 μg. Se otetaan yhdellä tabletilla päivässä.

"Foolihappo 9 kuukautta" sisältää 400 μg foolihappoa 1 tabletissa ja ottaa 1 tabletti päivässä.

Fembion natalkea I on monimutkainen lääke, joka liittyy myös ravintolisiin, sisältää 200 mcg: n foolihappoa ja 200 mcg: n metafoliinia sekä jodia, muita B-vitamiineja, kalsiumia ja E-vitamiinia.

Angiovit on monimutkainen vitamiinivalmiste, joka sisältää 5 mg foolihappoa sekä B6- ja B12-vitamiineja. Lääke on määrätty vain hoitoon, koska se sisältää suuria vitamiineja. Sitä otetaan 1 tabletti päivässä 30 päivän ajan ja pidempään käyttöaiheiden mukaan.

Foolihapon positiiviset vaikutukset:

Alennetut homokysteiinitasot.

Hyperomokysteinemia liittyy moniin erilaisiin patologisiin tiloihin, joiden perimmäinen syy on verisuonten sisävuoren vaurioituminen ja trombin muodostumisen aktivointi. Trombofilialla riittää riittävän pieni provosoiva vaurio, joka laukaisee hyperkoaguloituvan mekanismin. Missä järjestelmässä patologinen prosessi tapahtuu, ei aina ole mahdollista ennustaa, mutta pienen halkaisijan omaavat astiat, mukaan lukien istukan astiat, ovat vaarallisempia.

Foolihappo (ja edullisesti yhdessä muiden B-vitamiinien kanssa) estää hyperhomokysteinemian kehittymisen. Folaatit, mukaan lukien aineenvaihdunta, säätelevät suhteellisen myrkyllisen homokysteiinin muuttumista vaarattomaksi kysteiiniksi.

Sikiön hermostoputkien häiriöiden ehkäisy (hermoston, aivojen ja selkäydin muodostumiseen liittyvien sikiön synnynnäisten epämuodostumien esiintyvyys vähenee merkittävästi).

Tiettyjen anemiatyyppien (foolihapon) estäminen ja verenmuodostusprosessien normalisointi.

Immuunipuolustuksen vahvistaminen (positiivinen vaikutus suojaavien verisolujen toimintaan - lymfosyytit).

Ennenaikaisen syntymisen riskin vähentäminen, amnionin nesteen ennenaikainen repeämä ja ennenaikaisten vauvojen syntyminen.

Henkisen taustan normalisointi (koska foolihappo on mukana hermoimpulssien siirrossa ja osallistuu myös stressihormonin adrenaliinin metaboliaan) ja synnytyksen jälkeisen masennuksen ehkäisyyn.

Osallistuminen kollageenin synteesiin, joka vähentää ihon valokuvatuksen vaikutusta.

- Progesteronilääkkeet. Didrogesteronia (duphaston) tai luonnollista progesteronia (utrozhestaani tai pradzhisaani) käytetään erikseen.

- Asetyylisalisyylihappo 75 - 100 mg vuorokaudessa (yleensä peruutetaan raskauden alkaessa). On parempi käyttää suojattuja aspiriinimuotoja enteropäällysteessä: tromboAss, cardiomagnyl, aspiriini-sydän, aspicor.

- Curantil (dipyradamol) 25 - 600 mg vuorokaudessa, kuten näette, annokset vaihtelevat huomattavasti eri potilailla, joten vain erikoislääkärin tulee valita ja säätää annosta.

- Alhaisen molekyylipainon omaavat hepariinit, joilla on vaikea hemostaasi. Klaani (enoksopariininatrium) on pienimolekyylipainoisen hepariinin lääke, joka on saatavilla kertakäyttöisissä ruiskuissa, jotka ovat 0,2, 04, 0,6, 0,8 ja 1 ml. Injektoidaan ihon alle. Annostus, antotiheys ja käytön kesto määritetään yksilöllisesti.

- Monityydyttymättömien rasvahappojen valmisteet (vitrum cardio omega - 3, omegamam 9 kuukautta ja muut). Lääkärin tulee määrätä tyydyttymättömiä rasvahappoja sisältäviä lääkkeitä, annos on yksilöllinen. Yliannostus on myös haitallista, samoin kuin ravinteiden puute. Joitakin lääkkeitä ei pidä yhdistää muihin vitamiinikomplekseihin. Huumeilla PZHNK on monia positiivisia ominaisuuksia, raskauden tapauksessa todellisen trombofilian taustalla:

Verihiutaleiden aggregaation vähentäminen (verihiutaleiden kyky muodostaa hyytymiä) - verisuonten sisäpinnan suojaaminen (mahdolliset vauriot tai muodostuminen, plakki vaikuttaa verihiutaleiden laskeumiseen ja tromboosiprosessin aktivoitumiseen).

PUFA: t ovat mukana aktiivisten metaboliittien (anti-inflammatoristen aineiden) synteesissä ja siten vähentävät ennenaikaisen synnytyksen todennäköisyyttä.

Vähennä verenpainetta vähentämällä stressihormonien tuotantoa (adrenaliini, norepinefriini) ja vähentämällä verenpainetta vähentää normaalisti sijaitsevan istukan ennenaikaisen irtoamisen riskiä.

Wessel dué f. Tämä on suhteellisen uusi lääke, vaikuttava aine, jossa sulodeksidi. Hänellä on analogeja, mutta analogeilla ei ole tietoa raskaana olevien naisten turvallisuudesta. Se koskee suoran vaikutuksen antikoagulantteja, ts. Se vähentää trombiinin vaikutusta veressä ja torjuu siten hyytymistä.

Lääke on saatavilla liuoksena ja kapseleina. Avohoidon ottamista varten suositellut kapselit määrittävät lääkärin hematologin annoksen ja keston. Wesselin erääntymisestä ei anneta ensimmäisellä raskauskolmanneksella, ja sitä sovelletaan sitten, jos äidille tarkoitettu hyöty on suurempi kuin sikiölle aiheutuva riski. Lääkkeen peruuttaminen ennen synnytystä on myös hematologin valvonnassa.

Huomautus: joskus käytetään yhdistelmää lääkkeistä, joilla on veren alentava vaikutus, mutta yhdistelmien itsevalinta on tiukasti vasta-aiheinen yliannostuksen ja verenvuodon riskin vuoksi.

Raskauden hoitaminen trombofilialla

Trombofilian hoito raskauden aikana edellyttää progesteronilääkkeiden jatkumista (annokset voivat vaihdella raskauden aikana, eri lääkkeillä on oma käyttöaika) ja folaatit.

Antikoagulanttihoito. Raskauden aikana pienimolekyylipainoisten hepariinien lisääminen eri annoksissa jatkuu. Johdanto suoritetaan hemostaasin säännöllisen seurannan taustalla. Yleensä koagulogrammin tulosten koko spektri määritetään aluksi, ja sitten ohjaus suoritetaan D-dimeerin tason mukaisesti. Hepariinit voidaan keskeyttää määräajoin ja ottaa sitten uudelleen. 2 viikkoa ennen synnyttämistä kaikki antikoagulantit tulee peruuttaa.

Magnesium- ja B6-valmisteet. Magne B6 - forte tai magnelis B6 1 tabletti 2 kertaa päivässä, kestävä 1 kuukausi ja sitten lääkärisi valvonnassa.

Sikiön tilan seuranta. Sikiön seuranta suoritetaan standardimenetelmillä: ultraääni doplerometrialla varhaisista termeistä, kardiotokografia (CTG) kolmannella kolmanneksella.

Ensimmäisellä raskauskolmanneksella, 8–10 viikon ajan, on toivottavaa käydä läpi kolmiulotteinen uteroplatsentaalisen verenkierron kaava. Tämän tutkimuksen tulosten mukaan on mahdollista tehdä luotettavia johtopäätöksiä verenkierron tilasta ja mahdollisuudesta raskauteen. Valitettavasti tutkimusta ei ole saatavilla kaikkialla.

Äidin trombofilian komplikaatiot lapselle:

Raskauden häipyminen pienillä ehdoilla. Tämä johtuu verenvirtauksen kriittisestä häiriöstä korion- astioissa. Tuloksena olevat mikrotrombit tukahduttavat verisuonet ja rikkovat dramaattisesti alkion ravitsemusta, mikä johtaa sen kuolemaan mahdollisimman pian.

Spontaani abortti.

Antenataalinen sikiön kuolema.

Kaikki edellä mainitut olosuhteet johtuvat hypoksian ilmenemisistä (sikiön akuutti tai dekompensoitu krooninen hypoksia). Plasentan verenkierron pysyvä vajaatoiminta johtaa sen cicatricialiseen muuntumiseen, istukan infarktiin ja viime kädessä kroonisen istukan vajaatoiminnan muodostumiseen.

Myös mikrotrombuksen muodostuminen istukan astioissa on tässä tärkeä. Yleensä tässä tapauksessa tilanne on monimutkainen äidin hypertensiivisillä häiriöillä (preeklampsia, raskauden verenpaine, krooninen valtimoverenpaine).

Komplikaatiot äidille:

Erilaisten lokalisointien tromboosi. Useimmiten raskaana olevilla naisilla on alaraajojen laskimot ja pulmonaalinen tromboembolia.

Verisuonitukos esiintyy useammin raskauden loppuvaiheessa. Ne ovat huolissaan kärsivien raajojen terävistä kipuista (leesio on aluksi yksipuolinen), turvotus (raajojen halkaisija vaihtelee huomattavasti), raajan voi olla punoitettu ja kuuma kosketukseen. Syvällä laskimotromboosilla klinikka on enemmän kulunut, useimmiten se on kipu raajoissa. Jos pinnallinen laskimot ovat tromboosi, vaikutusalue voidaan määrittää visuaalisesti.

- Tämä on valtava tromboembolinen komplikaatio. Klinikka koostuu valituksista, jotka koskevat painetta tai muuta kipua rintakehässä / epigastriumissa, merkittävää hengenahdistusta, sinisiä huulia, nasolabiaalisia kolmioita ja sormien kynsien reunoja. Keuhkoembolian syy on usein jalkojen syvien suonien tromboosi.

Keuhkovaltimon pienten oksojen tromboembolian tapauksessa ennuste on suotuisampi, kun hoidon nopea aloitus on mahdollista lopettaa klinikka ja pelastaa potilas. Kun massiivinen keuhkoembolia on kuolleisuus on erittäin korkea, ennuste on erittäin huono.

Muut tromboosipaikat ovat harvinaisempia: iskeeminen aivohalvaus, keskusvaltimon tromboosi ja / tai verkkokalvon laskimotukos, sydänkohtaus, maksan laskimotromboosi, mesenterinen tromboosi (pienten ja / tai paksusuolen mesentery-alusten tromboosi).

Synnytys trombofilialla

Synnytys trombofilialla on hyvin kiistanalainen kysymys. On suosituksia ruokkia 37 - 38 viikossa, ja on lähempänä odotettua syntymäaikaa.

Toimitukset syntymäkanavan kautta eivät ole vasta-aiheisia hemostaasijärjestelmän, normaalin ultraäänen, doplerometrian ja sikiön CTG: n täydellisen kompensoinnin, tyydyttävän naisen tilan ja muiden tekijöiden puuttumisen (aiemman keisarileikkauksen tai myomectomian, hypertensio jne.) Kohdalla.

Anestesia synnytyksen aikana on edullisesti suonensisäinen (huumaava kipulääkkeet, esimerkiksi promedoli). Epiduraalista anestesiaa tehdään kuitenkin joskus. Päätöksen epiduraalianestesian toteuttamisesta tekee anestesian lääkäri - resusulaattori, keskittyen koagulogrammin ja yleisen veren määrän (verihiutaleiden) tietoihin. On myös tärkeää, mihin raskauden hoito on suoritettu. Epävakaa hemostaasi, yhdistetty hoito, verenvuodon riski on korkea ja epiduraalista anestesiaa ei suositella.

Keisarileikkaus suoritetaan kokonaisindikaatioiden mukaan. Indikaatiot muodostuvat lähemmäksi täysi-aikaisen raskauden kestoa, mutta useimmiten ennen 36–37 viikkoa. Antikoagulanttien peruuttaminen suoritetaan hematologin suosituksesta.

Tarvitsenko vastasyntyneen seulonnan?

Vastasyntyneen tutkimus suoritetaan yleisten standardien mukaisesti. Äidin rokotuksista ei ole kontraindikaatioita.

Trombofilia synnytyksen jälkeisenä aikana

Trombofilia synnytyksen jälkeen ei kulje, mutta nyt vain äiti on vaarassa komplikaatioita. Vauva ei enää osallistu yleiseen aineenvaihduntaan äidin kanssa eikä ole niin riippuvainen hänestä.

Puerperal on hemostaasin säätely, koska sillä on monia tromboosin riskitekijöitä:

Liikkumattomuudesta. Jotkut mommies uskovat, että on parasta huolehtia itsestään ja varsinkin kun keisarileikkauksen toiminta ei pääse ulos sängystä päiviä. Kun fyysinen aktiivisuus jatkuu, riski, että pienet verihyytymät leviävät alusten läpi, on suuri. Vaarallisin tromboositapahtuma on keuhkoembolia. Itse asiassa mahdollisimman pian aktivointi synnytyksen, leikkauksen tai vamman jälkeen on tehokkain ehkäisy monille komplikaatioille. Siinä otetaan huomioon tromboembolisten komplikaatioiden lisäksi myös suoliston hypotoninen tila, jossa on suoliston tukkeutumista, tarttuvia komplikaatioita jne.

Hemodynaamiset muutokset. Verenpaineen lasku liittyy aina verisuonten sävyyn. Pienien verihyytymien läsnä ollessa verisuonten sävyn muutokset voivat vaikuttaa niiden leviämiseen koko kehoon.

Veren menetys Verenmenetys stimuloi kehoa ottamaan suojatoimenpiteitä verenvuodon lopettamiseksi. Hyytymisjärjestelmän liiallinen aktiivisuus trombofilian aikana edistää tromboosia.

Trombofilian hoito synnytyksen jälkeen

2 - 6 viikon annon jälkeen alhaisen molekyylipainon omaavien hepariinien lisääminen jatkuu. Synnytyksen jälkeisinä ensimmäisinä päivinä annetaan samat annokset, jos synnytyksessä ei ollut synnytyskomplikaatioita (hypotoninen verenvuoto, istukan keskeyttäminen ja muut verenmenetys). Hepariinien lisäannoksia säätelee hematologi.

Hepariinihoidon päätyttyä voidaan jatkaa verihiutaleiden verihiutaleita (chimes, aspiriinit) tai tabletin antikoagulantteja (astia du f).

Voinko imettää?

Imetys on keskeytettävä, kun hoidon aikana on tehty lääkitystä, koska lääkkeen erittyminen äidinmaitoon ei ole tiedossa. On olemassa vaara, että lapsi voi vuotaa.

Jos suunnittelet imettämistä Clexane-hoidon jälkeen, ilmaise aktiivisesti itseäsi, hiero rintarauhasia varovasti imetyksen ylläpitämiseksi.

Jos synnytyksen jälkeen osoitetaan tablettien antikoagulanttien ja verihiutaleiden estoaineiden käyttöä, imetys on lopetettava.

näkymät

Jos tiedät diagnoosistasi, ennustukset synnytykseen ja elämään yleensä ovat melko suotuisat. Trombofilian suuri havaittavuus tällä hetkellä on seurausta diagnostisista edistysaskeleista, eikä kaikista uusista 21-luvun sairauksista. Farmakologian saavutuksia käyttämällä voimme minimoida kaikki trombofiliaan liittyvät riskit.

Kuten näemme, jopa sellaisten epätavallisten olosuhteiden kuten trombofilian läsnä ollessa on mahdollista valita raskauden ja hoidon valmistusjärjestelmät raskauden aikana, jotta kaikki riskit voidaan minimoida. Sinun on oltava vastuullinen ja halukas saamaan terve vauva sekä huolehtimaan omasta terveydestänne. Huolehdi itsestäsi ja ole terveellinen!