Patologinen fysiologia

15. Venoosinen hyperemia

Venoosinen hyperemia on elimistön tai kudoksen lisääntyneen verenkierron ehto, joka johtuu veren virtauksen estämisestä suonien läpi. Venoosinen luku voi olla paikallista ja yleistä. Paikallinen laskimotuho esiintyy, kun veren ulosvirtaus suurten laskimotien kautta on vaikeaa.

Veneen stagnointia edistävä tila on yhden tai toisen kehon osan pitkä fysiologinen asema, joka on epäsuotuisa paikalliselle veren ulosvirtaukselle. Samalla muodostuu hyposaasi - gravitaatioverisuoni.

Yleisimmät syyt laskimoon ovat seuraavat:

1) sydämen toiminnan vajaatoiminta sen venttiilien, sydänlihaksen, sydäninfarktin reumaattisissa ja synnynnäisissä puutteissa;

2) dekompensoitu hypertrofoitu sydän;

3) rintakehän imutehon pienentäminen eksudatiivisessa pleurisissa, hemothoraxissa jne.

Kehitysnopeuden ja olemassaolon keston mukaan tämä patologia voi olla akuutti ja krooninen. Pitkäaikainen laskimoverenvuoto on mahdollinen vain, jos vakavasta laskimonsisäisestä verenkierrosta ei ole.

Verisuonten häiriöitä laskimoon liittyvässä hyperemiassa on tunnusomaista:

1) kapillaarien ja venulaattien laajentuminen;

2) hidastetaan verenkiertoa mikropiirilevyn astioiden läpi staasiin asti;

3) verenvirtauksen jakautuminen aksiaaliseen ja plasmiseen;

4) lisääntynyt verisuonipaine;

5) veren heiluri tai nykiminen liikkuminen verisuonissa;

6) verenvirtauksen voimakkuuden heikkeneminen hyperemian alueella;

7) heikentynyt imusolukierto;

8) arteriovenoosisen hapen eron lisääntyminen.

Veenisen hyperemian ulkoisia merkkejä ovat:

1) elimen tai kudoksen lisääntyminen, tiivistyminen;

2) turvotuksen kehittyminen;

3) syanoosin esiintyminen, ts. Syanoottinen väritys.

Akuuteissa laskimotaudeissa erytrosyytit voidaan vapauttaa pienistä astioista ympäröiviin kudoksiin. Merkittävän osan niistä kerääntyessä limakalvoihin ja verisuonikalvoihin muodostuu pieniä, täsmällisiä verenvuotoja ihossa. Lisääntyneen transudoinnin vuoksi kudoksissa kerääntyy edemaalista nestettä. Hypoksisissa olosuhteissa, rakeinen ja rasva-degeneraatio, interstitiaalisen aineen limakalvojen turvotus kehittyy parenkymaalisten elinten soluihin.

Kroonisissa laskimonsisäisissä verisuonissa kudoksissa kehittyy dystrofisia prosesseja, parenkymaattisten elementtien atrofia, jossa samanaikaisesti korvautuu stromaalisia soluja ja kertyy kollageenikuituja.

Venoosinen hyperemia

Venoosinen hyperemia on elimistön tai kudoksen lisääntyneen verenkierron ehto, joka johtuu veren virtauksen estämisestä suonien läpi.

Venoosinen luku voi olla paikallista ja yleistä. Paikallinen laskimotuho esiintyy, kun verenkierto suurten laskimotankojen läpi on vaikeaa johtuen trombin, emboluksen tukkeutumisesta tai jos verisuonia painetaan ulkopuolelta kasvain, arpi, turvotus jne.

Veneen stagnointia edistävä tila on yhden tai toisen kehon osan pitkä fysiologinen asema, joka on epäsuotuisa paikalliselle veren ulosvirtaukselle. Samalla muodostuu hyposaasi - gravitaatioverisuoni.

Yleisimmät syyt laskimoon ovat seuraavat:

1) sydämen toiminnan vajaatoiminta sen venttiilien, sydänlihaksen, sydäninfarktin reumaattisissa ja synnynnäisissä puutteissa;

2) dekompensoitu hypertrofoitu sydän;

3) rintakehän imutehon pienentäminen eksudatiivisessa pleurisissa, hemothoraxissa jne.

Kehitysnopeuden ja olemassaolon keston mukaan tämä patologia voi olla akuutti ja krooninen. Pitkäaikainen laskimoverenvuoto on mahdollinen vain, jos vakavasta laskimonsisäisestä verenkierrosta ei ole.

Verisuonten häiriöitä laskimoon liittyvässä hyperemiassa on tunnusomaista:

1) kapillaarien ja venulaattien laajentuminen;

2) hidastetaan verenkiertoa mikropiirilevyn astioiden läpi staasiin asti;

3) verenvirtauksen jakautuminen aksiaaliseen ja plasmiseen;

4) lisääntynyt verisuonipaine;

5) veren heiluri tai nykiminen liikkuminen verisuonissa;

6) verenvirtauksen voimakkuuden heikkeneminen hyperemian alueella;

7) heikentynyt imusolukierto;

8) arteriovenoosisen hapen eron lisääntyminen.

Veenisen hyperemian ulkoisia merkkejä ovat:

1) elimen tai kudoksen lisääntyminen, tiivistyminen;

2) turvotuksen kehittyminen;

3) syanoosin esiintyminen, ts. Syanoottinen väritys.

Akuuteissa laskimotaudeissa erytrosyytit voidaan vapauttaa pienistä astioista ympäröiviin kudoksiin. Merkittävän osan niiden kasaantumisesta limakalvoihin ja seerumikalvoihin iho muodostuu pieneksi, verenvuotoon. Lisääntyneen transudoinnin vuoksi kudoksissa kerääntyy edemaalista nestettä. Sen määrä voi olla melko merkittävä ihonalaisessa kudoksessa (anasarca), pleuraalissa (hydrothoraksissa), vatsaontelossa (askites), perikardiossa (hydropericardium) ja aivojen kammiot (hydrokefalus). Hypoksisissa olosuhteissa rakeinen ja rasvainen degeneraatio ja interstitiaalisen aineen limakalvojen turvotus kehittyvät parenkymaalisten elinten soluihin. Nämä muutokset ovat pääsääntöisesti palautuvia, ja jos syy on poistettu, akuutti laskimotulos päättyy kudosten rakenteen ja toiminnan täydelliseen palautumiseen.

Kroonisissa laskimonsisäisissä verisuonissa kudoksissa kehittyy dystrofisia prosesseja, parenkymaalisten elementtien atrofia, jossa samanaikaisesti korvautuu stromaalisia soluja ja kertyy kollageenikuituja. Elin peruuttamattomaan kovettumiseen ja tiivistymiseen liittyy sen toimintojen loukkaaminen ja sitä kutsutaan syanoottiseksi kovettumiseksi.

Arteriaalinen ja laskimoinen hyperemia

Hyperemia tarkoittaa verisuonten lisääntynyttä verenkiertoa. Sillä voi olla paikallisia rajoituksia tai se voi ulottua suuriin kehon alueisiin.

Fysiologinen hyperemia kehittyy lihasten kovan työn olosuhteissa, elinten ja kudosten hyperfunktiona. Tämä on normaali prosessi, joka johtuu mukautumisesta ihmisen kehon ulkoisiin ja sisäisiin tarpeisiin.

Suurempi merkitys on patologisen hyperemian, sen syiden, ilmenemismuotojen tutkiminen erilaisissa sairauksissa ja diagnostinen arvo.

Venoosalla ja valtimon hyperemialla on erilaisia ​​kehitysmekanismeja, vaikka useimmiten ne ovat toisiinsa yhteydessä. Hyperemian tyypin mukaan arvioidaan mikroverenkiertohäiriöt, taudin vaihe, hoito määrätään.

Arteriaalinen hyperemia: oireet, verenkierron heikentynyt patofysiologia

Arteriaalinen hyperemia johtuu aina lisääntyneestä verenkierrosta elimiin tai kehon osiin, jotka ovat luonteeltaan "aktiivisia". Hänen mukana on:

• lisääntynyt veren virtausnopeus;
• alusten halkaisijan laajentaminen;
• kasvava paine valtimoiden sisällä.

Arteriaalisen hyperemian merkkejä ovat:

• alusten määrän kasvu (vakuuksien liittäminen);
• limakalvon tai ihon punoitus;
• tasoittaa veren konsentraation eroa valtimoiden ja suonien välillä;
• epätavallinen pulsointi valtimoiden yli;
• lisääntynyt hyperemiallisen alueen määrä;
• lisääntynyt ihon lämpötila;
• lisääntynyt imusolmukkeen muodostuminen ja imusolmukkeen aktivoituminen.

Kaikki oireet liittyvät verenkierron patofysiologiaan. Kävi ilmi, että suurella virtausnopeudella pitkiä kanavia pitkin punasolut eivät voi nopeasti siirtää happimolekyylejä kudoksiin. Siksi osa oksyhemoglobiinista menee suoniin. Juuri tämä pigmentti aiheuttaa näkyvää punoitusta.

Mutta kudoshypoksia ei esiinny, vaan kudoksilla on aikaa rikastua happea korkean verenkierron takia. Valtimon hyperemian syyt ja tyypit voidaan jakaa eri tekijöiden vaikutusten periaatteen mukaan. Niistä ansaitsevat huomiota:

• mekaaninen paine, kitka;
• fyysinen - matalampi ilmakehän paine, kylmä tai lämpö;
• kemialliset - palavien happojen tai emästen vaikutukset;
• biologiset - jos mikro-organismit, niiden toksiinit, kuonat ja proteiini-aineet, joita elin tunnistaa vieraana aineena, osallistuvat taudin patogeneesiin;
• emotionaalinen - eri tavoin ihmiset ilmaisevat häpeän, ilon, häpeän, vihan.

Suurin spesifinen suhde valtimoverisuonten hallintaan on 2 arteriaalisen hyperemian tyyppiä:

Neurotonisen hyperemian syy on hermoston parasympaattisen jakautumisen aktivoitumisesta johtuva lisääntynyt verisuonten sävy. Fysiologisena reaktiona se voidaan havaita kasvojen punoituksen tunteellisilla puhkeamilla.

Patologisissa tiloissa virusten toksiinien ärsytysominaisuudet ovat samanlaiset. Näemme ihon punoitusta flunssa, herpeettisellä infektiolla ja kuumeella.

Neuroparalyyttinen vaikutus valtimoihin johtuu vasokonstriktorien hermojen vähenemisestä, mikä johtaa halkaisijan laajentumiseen. Tällainen patofysiologinen mekanismi on ominaista iskeemiselle kudosreaktiolle: anemiavyöhykkeessä valtimot supistuvat ensin, sitten paralyysi ja voimakas laajentuminen tapahtuvat.

Lääkärit pitävät tätä mahdollisuutta rintakehästysprosessin aikana (nesteen vapauttaminen vatsaontelosta) suurten kasvainten uuttamisen jälkeen, synnytys. Levitä vatsaa tiukasti, koska sisäelinten pitkään puristumispaikoissa paineen nopea vapautuminen voi johtaa vakavaan hyperemiaan. Tämän seurauksena vatsakalvoon kerääntyy suuri määrä verta ja aivot jäävät tyhjiksi. Potilas menettää tajuntansa.

Itse asiassa normaali reaktio etenee halvauksen vaiheeseen verisuonten laajenemisen myötä koko kehossa.

Arteriaalista hyperemiaa käytetään terapeuttisiin tarkoituksiin UHF-menetelmissä, magneettiterapiassa, Darsonval-virroissa. Laskelmalla pyritään parantamaan verenkiertoa kärsineillä alueilla ja siten parantamaan elimen toimintaa.

Fysioterapeutit kehottavat kuitenkin muiden erikoisalojen lääkäreitä varovasti määrittelemään, rajoittamaan kaulan ja pään menettelytapoja niiden vaikutuksen vahvuuden mukaan potilaan iän mukaan. Vaara liittyy aivojen "ylikuumenemiseen" ja sen jälkeiseen turvotukseen.

Venoosinen hyperemia: erot valtimon muodosta, vaara patologiassa

Venoosinen hyperemia kutsutaan selvästi "pysähtyneeksi" tai "passiiviseksi". Se on välttämätöntä:

• mekaaninen tukkeuma, ulosvirtausreittien puristuminen pääkanavien kautta tuumorin, arpikudoksen regeneroinnin, raskaana olevan kohdun, kuristetun hernian kautta;
• alentunut syke;
• rintakehän ja kalvon imutoiminnon vähentäminen vammoilla ja traumoilla, laajentunut vatsa;
• heikentynyt suoniventtiilimekanismi veren pumppaamiseksi ja pystyssä pitämiseksi (suonikohjut);
• veren lisääntynyt viskositeetti ja koaguloituvuus, mikä vaikeuttaa merkittävästi verenkiertoa;
• taipumus alentaa painetta tai akuuttia shokkia;
• laskimotukos tai embolia.

Seuraavat oireet ovat tyypillisiä laskimon hyperemialle:

• ihon ja limakalvojen sinertävä väri näkyvillä alueilla (raajat, kasvot);
• lämpötilan heikkeneminen elimistössä ja kudoksissa;
• ympäröivien kudosten turvotus.

Patologinen mekanismi aiheuttaa veren virtausnopeuden jyrkän laskun. Neste tulee interstitiaaliseen tilaan. Turvotus on yleensä hyvin määritelty. Tuloksena on kudoksen hypoksia - hapen nälkä.

Lievä veri, jossa on verihiutaleiden aggregaatiota, uhkaa sisäelinten tromboosia ja embolisoitumista. Hapen puute pysäyttää aineenvaihduntaa, edistää toksiinien poiston lopettamista. Tätä taustaa vasten infektion lisääminen aiheuttaa gangreenia. Ja verihiutaleet muodostavat solujen ryhmittymän. Yhdessä fibriinin kanssa alkaa verisuonten peittämä verisuonit, jotka lisäävät edelleen stagnointia.

Diagnostiikka-arvolla on silmänpainetutkimus silmänpainetta käyttäen.

Kliinisissä olosuhteissa on mahdollista puhua tietyntyyppisen hyperemian vallitsevasta roolista, koska ne liittyvät toisiinsa ja aiheuttavat yleistä mikroverenkierron heikkenemistä.

Yksi esimerkkejä tulehduksellisten sairauksien hyperemiasta on sidekalvotulehdus, tämä löytyy tästä artikkelista.

Selvittää käyttämällä ultraäänimenetelmiä, Doppler. Niiden avulla voit tunnistaa sisäisten elinten määrän ja korjata sen syyn.

Mitä tehdä kasvojen huuhtelun kanssa?

Ihon alla on pieni kapillaareja. Ylivuodon sattuessa ne loistavat ja aiheuttavat punoitusta. Huomattavin on valtimoveren väliaikainen virtaus katekoliamiinihormoneiden vaikutuksen alaisena. Lisääntynyt synteesi tapahtuu ahdistuksen, stressin, häpeän tunteen, vihan kanssa. Tämäntyyppistä hyperkemiaa voidaan välttää vain oppimalla hallitsemaan pelkoja ja tunteita.

Tarve selviytyä tulehduselementeistä (akne, leikkaukset parranajon jälkeen) aiheuttaa veren virtausta immuunisoluilla. Keho pitää tätä reaktiota positiivisena. Mutta liian väkivaltainen taistelu ulkoisten allergeenien kanssa voi itse säilyttää tulehduksen. Siksi on taipumus allergiat suositella antihistamiini huumeiden sarja.

Joihinkin lääkkeisiin liittyy väliaikainen kehon ja kasvojen arteriolien laajeneminen. Näitä ovat nikotiinihappo, kalsiumkloridi, kalsiumglukonaatti. Yleensä potilas varoitetaan tarpeesta odottaa akuutteja ilmentymiä. He kulkevat puoli tuntia ja eivät jätä mitään merkkejä.

Vähemmän miellyttäviä verisuonten "tähtiä" nenässä, poskissa. Ne muodostuvat laajennetuista laskimoon liittyvistä kapillaareista. Itsenäisesti älä välitä. Yleisimmin liitetään laskimon vajaatoiminnan yleisiä oireita. Käsitellään poisto- ja skleroterapian avulla kosmetologiaklinikoissa. Kokenut kosmetologi neuvoo aina stagnointia, maksan puhdistusta, ruokavaliota säännöllisen suoliston vapautumiseen.

Kasvojen yksipuolinen punoitus voi johtua verisuonten nipun puristumisesta kaulassa, jossa on kasvanut nikama osteokondroosissa. Se häviää veren tarjonnan normalisoitumisena.

Mitä keinoja voi poistaa hyperemiaa?

Muistakaa, että he eivät kohtele hyperemiaa, mutta tärkeintä sairautta, joka sen aiheutti. Kun valtimomuotoa ei tule heittää vasokonstriktorilääkkeistä laajenemiseen. Tarvittavat keinot verisuonten sävyjen palauttamiseksi.

B - ryhmän suosituimmat kompleksiset vitamiinit (B₁, ₆, ₁₂, ₉). Ne normalisoivat hermopulssien ja kuitujen rakennetta. Neurologi neuvoo, mitä yleistä vahvistusvälinettä voit käyttää.

Jos vaskulaarinen pareseesi on aiheuttanut myrkyllisiä myrkkyjä, kuonaa munuaisten ja maksan vajaatoiminnan äärimmäisessä vaiheessa, se auttaa:

• antidoottia
• hemodialyysiä,
• plasmanvaihto.

Jos kyseessä on laskimonsisä, käytetään lääkkeitä:

• sydänlihaksen kontraktiilisuuden palauttaminen;
• diureetit turvotusta varten;
• flebotoniat raajojen laskimoon;
• verihiutaleiden estoaineet tromboottisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi.

Jos havaitaan mekaaninen este, kirurginen hoito on välttämätöntä (kasvaimen poistaminen, säiliön ohitusleikkaus, selkärangan poistaminen nikamasta).

Ilman elämäntavan normalisointia ei ole mahdollista noudattaa terveydentilaa ylläpitäviä toimenpiteitä. Siksi pitäisi ensin pyrkiä ei huumeisiin, vaan alkoholin, nikotiinin, huumeiden sekä haavan ja elintarvikkeiden harrastusten haitallisiin vaikutuksiin.

Venoosinen hyperemia patofysiologia

2. Verenkiertohäiriöt munuaisissa.

Ja ktivatsiya-järjestelmä “reniini - angiotensiini-ADH”

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokriinimekanismi (osmoottinen)

3. Lisääntynyt läpäisevyys plasman proteiineihin.

N roteinuriya; proteiinia kudoksessa.

Oncotic verenpaineen lasku.

4. Korkea proteiinien ja suolojen pitoisuus kudoksissa.

P lisääntynyt kudosten hydrofiilisyys.

5. Lymfaattisen vedenpoiston viive ekstravasaatiosta.

Dynaaminen imukudos.

Yleinen turvotus

Systeemistä turvotusta esiintyy monissa kehon osissa ja se on seurausta yhteisistä somaattisista sairauksista.

Seuraavat tekijät vaikuttavat yleisen turvotuksen kehittymiseen:

1. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toiminta ja natriumin ylimääräinen määrä kehossa (sydämen vajaatoiminta, tulehduksellinen tai iskeeminen munuaisvaurio).

2. Eteisen natriureettisen tekijän (PNUF) muodostumisen epäonnistuminen.

Kuten tiedetään, PNUF on atriopeptidien I, II, III kompleksi, joka syntetisoidaan oikean atriumin ja sen korvan soluilla. PNUF: llä on aldosteronin ja antidiureettisen hormonin vastakkaiset vaikutukset, mikä lisää veden ja natriumin erittymistä virtsaan.

PNUF-tuotteiden heikkeneminen havaitaan sydämen vajaatoiminnassa sydämen ontelon laajentumisen olosuhteissa.

3. Onkootisesti aktiivisten proteiinien häviämisen vuoksi veriplasman onkootisen paineen vähentäminen:

proteiinien häviäminen nefroottisessa oireyhtymässä, palovammojen polttaminen, pitkäaikainen oksentelu, massiivinen eksudoituminen ascitesin, pleuriitin kehittymisen kanssa ja enteropatia, jolla on lisääntynyt proteiinihäviö;

maksan vajaatoiminta, maksan vajaatoiminta;

proteiinin saannin väheneminen elimistössä paastoamisen aikana, ruoansulatuskanavan sairauksien puutteellinen imeytyminen suolistossa jne.

4. Hydrostaattisen paineen lisääntyminen mikropiirilevyn vaihtoastioissa (sydämen vajaatoiminnan pysähtyminen, hypervolemia munuaisten erittymistoiminnan rikkomisessa, veden ja elektrolyyttitasapainon häiriöt eri etiologioissa jne.).

Munuaisten turvotuksen patogeneesi nefroosissa.

Proteiinin uudelleen imeytymisen tuhoaminen

putkien tappion vuoksi.

lymfaattinen valuminen transudoinnista.

Dynaaminen imukudos.

3. Kiertovolyymin väheneminen

veren siirtyminen kudokseen ja polyuriaan.

Valikoima aldosteronia.

o bmena-proteiinit mukopolysakkaridit.

Ill Kapillaariläpäisevyyden lisääminen.

Askitesin patogeneesi maksakirroosissa.

P-paineen nousu järjestelmässä

2. Aldosteronin vähentynyt inaktivointi.

3. Vähentynyt albumiinituotanto.

4. Dynaaminen imusolmuke

5. Lisääntynyt läpäisevyys

Kehon turvotusarvo.

1. Sen kudoksen ja verenkierron puristus.

1. Myrkyllisten aineiden imeytymisen vähentäminen (tulehdus, allergiat).

2. Edemaattinen kudos on helpommin tarttuva.

2. Myrkkyjen vähentäminen, niiden patogeenisen vaikutuksen vähentäminen.

3. Sydämen vajaatoiminta - dehydraatio tai vesisolujen myrkytys.

3. Sydämen vajaatoiminnan tapauksessa - sydämen purkaminen nesteen kertymisen takia kudoksissa.

5. Verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääminen (biologisesti aktiivisten aineiden systeeminen vaikutus, myrkyllisten ja entsymaattisten tekijöiden mikro-organismien patogeenisyys, ei-tarttuvat toksiinit jne.).

6. Kudosten hydrofiilisyyden lisääminen (elektrolyyttitasapainon häiriöissä, mukopolysakkaridien laskeutuessa ihossa ja ihonalaisessa kudoksessa mykedemassa, kudoksen perfuusion häiriöt veren kanssa laskimotilanteen olosuhteissa jne.).

Elinten ja kudosten esiintymisellä turvotuksella on tunnusomaisia ​​piirteitä. Edemaattisen nesteen kertyminen löysässä ihonalaisessa sidekudoksessa tapahtuu pääasiassa silmien alla, käsien, jalkojen, nilkkojen selässä, ja leviää sitten vähitellen koko kehoon. Iho muuttuu vaaleaksi, venytetyksi, ryppyjä ja taitoksia tasoitetaan. Edematinen rasvakudos muuttuu vaaleankeltaiseksi, kiiltäväksi, limakalvoksi. Lievä turvotus lisääntyi, raskas ja tahmea. Limakalvot turpoavat, läpikuultavat, hyytelöivät.

Kliinisesti alkuperäisen turvotuksen, jolla on negatiivinen kudosnestepaine, vastaa fossa-muodostumisen oireita, kun painetaan edemaattista kudosta. Jos reikä ei muodosta puristettua reikää, paine kudoksessa on positiivinen, mikä vastaa kauaskantoista, "jännittävää" turvotusta.

Edematoiva sisältö nesteyttää interstitiaalisen aineen eri kudoksissa, laajentaa soluja, kollageenin, elastisia ja retikulaarisia kuituja, jakamalla ne ohuiksi fibrilleiksi. Solut puristetaan edemaattisella nesteellä tai turpoamalla; niiden sytoplasmassa ja ytimessä esiintyvät vakuolit ja nekrobioti- set muutokset.

Turvotusarvo on epäselvä. Ödeeman adaptiivinen rooli on suojata kehoa hypervolemian kehittymiseltä. Paikallinen ödeema laimentaa kudoksen sisältöä, vähentäen siinä toksiinien, biologisesti aktiivisten aineiden jne. Pitoisuutta. Paikallinen tulehduksellinen turvotus tarjoaa yhdessä muiden tekijöiden kanssa tulehdusprosessin estefunktion, mikä edistää veren ja imusolun virtauksen rajoittumista fokuksessa, mikä lisää ei-spesifisen resistenssin humoraalisten tekijöiden pitoisuutta kudoksissa.

Edeema kuitenkin puristaa verisuonia, häiritsee veren ja imusolmukkeen mikrokiertoa, mikä takaa dystrofisten, atrofisten, nekroottisten muutosten asteittaisen kehittymisen verisuonikudoksessa sekä skleroosin kehittymisen.

Erityisen vaarallinen on rajoittuneisiin onteloihin (aivoihin, keuhkoihin, sydämeen) suljettujen elinten ja kudosten turvotus, koska tämä voi aiheuttaa elintoimintojen puristumista ja häiriöitä. Lisäksi hermopäätteiden turvotuksen puristamiseen voi liittyä kipua.

Venoosinen hyperemia: tyypit, syyt, kehityksen mekanismit, ilmentymät ja seuraukset.

Venoosinen hyperemia - verenkierron lisääntyminen ja verisuonien tai -elinten määrän väheneminen alusten läpi. Toisin kuin valtimon hyperemia kehittyy laskimoveren virtauksen hidastumisen tai pysäyttämisen seurauksena alusten kautta.

Veneen hyperemian pääasiallinen syy on mekaaninen este laskimoveren ulosvirtaukselle kudoksista tai elimistöstä. Tämä voi olla seurausta laskimon tai laskimon lumenin supistumisesta puristumisen aikana (tuumori, harsokudos, arpi, johto, tiukka sidos) ja obturaatio (trombi, embolus, tuumori); sydämen vajaatoiminta; laskimoseinien alhainen elastisuus yhdistettynä laajennusten muodostumiseen (varices) ja supistuksiin.

Ilmentymät: Veneen alusten lumenin määrän ja läpimitan nousu hyperemian alueella. Kudoksen tai elimen syanoosi, joka johtuu laskimoveren määrän lisääntymisestä ja HbO2-pitoisuuden vähenemisestä laskimovereen, kudosten lämpötilan lasku laskimoon liittyvässä vyöhykkeessä kylmän laskimoveren määrän lisääntyessä. Ja vähentää kudosten aineenvaihduntaa. Kudosten turvotus - kapillaareissa, postkapillaareissa ja venuloissa lasketun verenpaineen nousun vuoksi. Verisuonet kudoksissa ja verenvuoto venäläisten verisuonten seinämien ylikuormituksen ja mikro-kyyneleiden seurauksena. Muutokset mikroverenkierron astioissa. - Kapillaarien, postkapillaarien ja venulaattien halkaisijan lisääntyminen, kun mikroverisuonten seinät venytetään ylimääräisellä laskimoverellä.

- Toimivan kapillaarien määrän lisääntyminen laskimon hyperemian alkuvaiheessa (laskimoveren virtauksen seurauksena aikaisemmin toimimattomien kapillaariverkkojen kautta) ja väheneminen - myöhemmissä (johtuen verenvirtauksen lopettamisesta mikrotrombien muodostumisen ja verisolujen aggregaattien muodostumisen jälkeen kapillaareissa ja laskimoissa).

- Veneen veren ulosvirtauksen hidastuminen (päättymiseen asti).

- Aksiaalisen "sylinterin" halkaisijan merkittävä kasvu ja plasmavirran katoaminen laskimoissa ja suonissa.

- ”Heilurimainen” veren liikkuminen laskimoissa ja suonissa - ”edestakainen matka”:

Veneen hyperemian patogeeniset vaikutukset

Venoosisella hyperemialla on haitallinen vaikutus kudoksiin ja elimiin useiden patogeenisten tekijöiden vuoksi.

• Tärkeimmät patogeeniset tekijät: hypoksia (kiertokirjoitus prosessin alussa ja pitkäaikaisen virtauksen aikana - sekatyyppi), kudoksen turvotus (johtuen hemodynaamisen paineen kasvusta verisuonten ja suonien seinälle), verenvuotot kudoksessa (johtuen kapillaarien ja kapillaarien seinien ylirakenteesta ja repeämästä) verenvuoto (sisäinen ja ulkoinen).

• Seuraukset: oruksen ja kudosten spesifisten ja ei-spesifisten toimintojen vähentäminen, elinten rakenteellisten elementtien hypotrofia ja hypoplasia, parenkymaalisten solujen nekroosi ja sidekudoksen (skleroosi, kirroosi) kehittyminen elimissä.

9 LUKU PERIPAARISEN (ORGANI) YMPÄRISTÖN JA MIKROCIRCULATIONIN PATHFYSIOLOGIA

Perifeeristä eli elintä kutsutaan verenkiertoon yksittäisissä elimissä. Mikrosirkulaatio on sen osa, joka suoraan tarjoaa aineen vaihtoa veren ja ympäröivien kudosten välillä (mikrokierron kanava sisältää kapillaareja ja vierekkäisiä pieniä valtimoita ja suoneita sekä arteriovenoosi-anastomooseja, joiden halkaisija on enintään 100 mikronia). Mikrosirkulaation rikkominen tekee mahdottomaksi toimittaa riittävästi kudoksia hapella ja ravinteilla sekä poistaa aineenvaihduntatuotteita niistä.

Veren virtauksen Q tilavuusnopeus jokaisen elimen tai kudoksen kautta määritellään arteriovenoosisen paineeneroina tämän elimen astioissa: P_ja - P_at tai A3, samoin kuin vastus R koko tietyssä perifeerisessä verisuonikerroksessa: Q = A / R, so. Mitä suurempi arteriovenoosinen paine-ero (ΔΡ), sitä voimakkaampi on perifeerinen verenkierto, mutta mitä suurempi on perifeerinen verisuoniresistanssi R, sitä heikompi se on. Sekä A3: ssa että R: ssä tapahtuvat muutokset johtavat perifeerisen verenkierron heikentymiseen.

Perifeerisen verenkiertohäiriön pääasialliset muodot ovat: 1) valtimoiden hyperemia - elimistössä tai kudoksessa lisääntynyt verenkierto johtavien valtimoiden laajenemisen vuoksi; 2) iskemia - verenvirtauksen heikkeneminen elimistössä tai kudoksessa, koska sen virtaus vaikeuksissa olevien valtimoiden läpi on vaikeaa; 3) veren laskimotilanne - elimen tai kudoksen veren tarjonnan lisääntyminen, koska veren ulosvirtaus laskimoon on vaikeaa; 4) veren reologisten ominaisuuksien rikkominen, joka aiheuttaa mikropäästöjen staasit - verenvirtauksen paikallisen pysäytyksen, joka johtuu veren juoksevuuden (viskositeetin) ensisijaisesta rikkomisesta. Lineaaristen ja tilavuusvirtojen ja kokonaispinta-alan välinen suhde

mikrovaskulaarinen sänky ilmaistaan ​​kaavalla, joka heijastaa jatkuvuuden lakia, joka puolestaan ​​heijastaa massan säilyttämistä koskevaa lakia: Q = vxS tai v = Q / S, jossa Q on verivirran virtausnopeus; v on sen lineaarinen nopeus; S on mikrovaskukerroksen poikkipinta-ala.

Näiden arvojen suhde erilaisiin hyperemian ja iskemian tyyppeihin ja perifeerisen verenkiertohäiriöiden tärkeimpien muotojen tunnusmerkit on esitetty taulukossa. 9-1, 9-2.

Taulukko 9-1. Verenkierron tila valtimon hyperemiassa, iskemiassa ja laskimoveren stasisissa (GI Mchedlishvilin mukaan)

Huom. ”+” - hieman; "++" - voimakas kasvu; "-" - pieni lasku

Taulukko 9-2. Oireet perifeerisissä verenkiertohäiriöissä (VV Voroninin mukaan)

Venoosinen veren stasis

Valtimoiden dilatoituminen, kapillaarin ja laskimopetken sekundäärinen laajentuminen

Valtimoiden supistuminen tai tukkeutuminen

Veneen syvennyksen laajeneminen purkauskanavien puristumisesta tai tukkeutumisesta

Virtauksen määrä

Veren virtausnopeus

Lisääntynyt tilavuus- ja lineaarinen nopeus

Vähentynyt tilavuus- ja lineaarinen nopeus

Vähentynyt tilavuus- ja lineaarinen nopeus

Verisuonet kudoksissa ja elimissä

Taulukon loppu. 9-2

Venoosinen veren stasis

Elimen tai kudoksen väri

Tummanpunainen, violetti, syaani

Lämpötila (kehon pinnalla)

Kudosnesteen muodostuminen

Lisääntynyt hieman, turvotus kehittyy harvoin

Lisääntynyt merkittävästi, edeema kehittyy

9.1. ARTERIAALINEN HYPEREMIA

Arteriaalinen hyperemia - elimen tai kudoksen veren tarjonnan lisääntyminen verenvirtauksen lisääntyessä laajentuneiden valtimoiden ja arterioolien läpi.

9.1.1. Valtimon hyperemian syyt ja mekanismi

Arteriaalinen hyperemia voi johtua normaalien fysiologisten ärsykkeiden (auringonvalo, lämpö jne.) Lisääntyneestä vaikutuksesta sekä patogeenisten tekijöiden (biologiset, mekaaniset, fyysiset) vaikutuksesta. Tärkeimpien valtimoiden ja arteriolien lumenin laajentuminen saavutetaan toteuttamalla neurogeenisiä ja humoraalisia mekanismeja tai niiden yhdistelmää.

Neurogeeninen mekanismi. Neurogeenista mekanismia on neurotonisia ja neuroparalyyttisiä tyyppejä valtimon hyperemian kehittämiseksi. Neurotoniseen mekanismiin on tunnusomaista parasympaattisten vasodilataattorivaikutusten vaikutus verisuonten seinään (asetyylikoliinin vuoksi) verrattuna sympaattisiin vaikutuksiin (esimerkki on kasvojen ja kaulan punoitus patologisten prosessien aikana sisäelimissä - munasarjat, sydän, ihmisen häpeä tai viha on ihmisen häpeä tai viha. poskissa). Neuroparalyyttinen mekanismi on sympaattisten vaikutusten vähentäminen tai puuttuminen valtimoiden ja arterioolien seiniin (esimerkiksi jos sympaattinen t

hermoja, jotka johtavat yläraajojen ihoon, korvat, niiden punoitusta; Klassinen esimerkki neuroparalyyttisestä hyperemiasta ihmisillä on ns. Pakkasen punainen punoitus. Sähkövirran neuroparalyyttisen vaikutuksen ilmentymistä pidetään ns. "Salaman merkkeinä" (valtimon hyperemian vyöhykkeet virran kulkiessa, kun salama iski).

Huumorimekanismi. Se johtuu vaikutuksesta verisuonia laajentavien lääkkeiden valtimoihin ja arterioleihin, joilla on verisuonia laajentava vaikutus. Verisuonten laajentuminen johtuu histamiinista, bradykiniinistä, maitohaposta, ylimääräisestä hiilidioksidista, typpioksidista, adenosiinista, hypoksiasta, kudoksen asidoosista, joistakin prostaglandiineista jne.

9.1.2. Arteriaalisen hyperemian tyypit

On fysiologista ja patologista valtimon hyperemiaa.

Fysiologinen valtimon hyperemia sisältää työ- (funktionaalisen) ja reaktiivisen (iskeemisen) hyperemian. Työperäinen hyperemia johtuu elimen tai kudoksen aineenvaihduntatarpeista niiden toiminnan lisääntymisen vuoksi. Esimerkiksi hyperemia verenkierrossa lihasmassaa fyysisen työn aikana, haiman ja suolen verenvuotoa ruoansulatuksen aikana, erittävän endokriinisen rauhan hyperemiaa, sylkirauhasen hyperemiaa. Sydänlihaksen supistumisaktiivisuuden lisääntyminen johtaa sepelvaltimon verenkierron kasvuun ja aivojen aktivoitumiseen liittyy sen veren tarjonnan lisääntyminen. Reaktiivinen (iskeeminen) hyperemia esiintyy verenvirtauksen väliaikaisen lopettamisen jälkeen (tilapäinen iskemia) ja on luonteeltaan suojaava ja adaptiivinen.

Kroonisen tulehduksen vyöhykkeellä kehittyy patologinen valtimon hyperemia, joka on pitkäaikaisen aurinkolämmön sijasta sympaattisen hermoston (joidenkin tartuntatautien) tappio. Hypertensiivisessä kriisissä havaitaan aivojen patologista valtimon hyperemiaa.

9.1.3. Arteriaalinen hyperemian mikroverenkierto

Muutokset valtimoiden hyperemian mikroverenkierrossa johtuvat valtimoiden ja arteriolien laajentumisesta. Arteriovenoosisten paine-erojen lisääntymisen vuoksi mikroverenkierrossa veren virtausnopeus kapillaareissa kasvaa, intrakapillaarinen paine kasvaa, toimivien kapillaarien määrä kasvaa (kuva 9-1).

Mikrovaskulaation määrä valtimoiden hyperemian aikana kasvaa pääasiassa toimivien kapillaarien määrän kasvun vuoksi. Esimerkiksi kapillaarien lukumäärä työskentelevissä luurankolihaksissa on useita kertoja suurempi kuin ei-työssä. Samalla toimivat kapillaarit laajenevat hieman ja lähinnä arterioleiden läheisyydessä.

Kun suljetut kapillaarit avautuvat, ne kääntyvät ensin plasmaksi (kapillaarit, joilla on normaali luumen, mutta jotka sisältävät vain veriplasman), ja sitten koko veri alkaa kiertää niissä - plasma ja muotoillut elementit. Lisääntynyt intrakapillaarinen paine ja muutos kapillaarien avaamisessa valtimon hyperemian aikana

Kuva 9-1. Muutokset mikroverenkierrossa valtimoiden hyperemiassa (GI Mchedlishvilin mukaan)

kapillaariseiniä ympäröivän sidekudoksen mekaaniset ominaisuudet. Plasman kapillaarien täyttäminen kokoverellä johtuu punasolujen uudelleenjakamisesta verenkiertojärjestelmässä: laajentuneiden valtimoiden kautta lisääntynyt veren määrä, jolla on suhteellisen korkea punasolujen määrä (korkea hematokriitti) tulee kapillaariverkkoon. Plasman kapillaarien täyttäminen punasoluilla lisää veren virtausnopeutta.

Toimivien kapillaarien määrän kasvun vuoksi kapillaariseinien pinta-ala transkapillaarisen aineenvaihduntaa varten kasvaa. Samalla kasvaa mikroverenkierron poikkileikkaus. Yhdessä lineaarisen nopeuden kasvun kanssa tämä johtaa tilavuuden verenvirtausnopeuden merkittävään kasvuun. Kapillaarikerroksen tilavuuden lisääntyminen valtimon hyperemian aikana johtaa veren tarjonnan lisääntymiseen elimeen (täten termi "hyperemia", ts. Luku).

Paineen nousu kapillaareissa voi olla melko merkittävä. Se johtaa nesteen lisääntyneeseen suodattumiseen kudosaukkoissa, minkä seurauksena kudosnesteen määrä kasvaa. Tällöin kudoksesta peräisin oleva imunestevuoto paranee huomattavasti. Jos mikroverisuonien seinät muuttuvat, voi esiintyä verenvuotoja.

9.1.4. Valtimon hyperemian oireet

Valtimon hyperemian ulkoiset merkit määräytyvät pääasiassa elimen veren tarjonnan lisääntymisen ja veren virtauksen voimakkuuden vuoksi. Kehon väri valtimon hyperemian aikana muuttuu punaruskeaksi, koska ihon ja limakalvojen pinnalliset astiat ovat täynnä verta, jolla on korkea punasolujen määrä ja lisääntynyt oksihemoglobiinin määrä, koska verisuonen kiihtyminen kapillaareissa valtimoiden hyperemian aikana käyttää kudoksia vain osittain, t. e. laskimoveren arterisaatio tapahtuu.

Pintakudosten tai -elinten lämpötila kasvaa niiden lisääntyneen verenkierron takia, koska lämmönsiirron ja lämmönsiirron tasapaino siirtyy positiiviselle puolelle. Tulevaisuudessa lämpötilan nousu voi aiheuttaa itsensä

lisääntyneet hapetusprosessit ja edistävät vielä korkeampaa lämpötilaa.

Kudosten turgori (jännitys) kasvaa, kun mikrovärit laajenevat, ylivuoto verellä, toimivien kapillaarien määrä kasvaa.

9.1.5. Arteriaalisen hyperemian arvo

Valtimon hyperemialla voi olla sekä positiivisia että negatiivisia arvoja keholle. Se riippuu seuraavista: a) onko se myötävaikuttanut mikrokierron voimakkuuden ja kudoksen aineenvaihduntatarpeiden vastaavuuteen ja b) aiheuttaako se niiden paikallisten häiriöiden poistamisen. Jos valtimon hyperemia vaikuttaa kaikkiin tähän, sen rooli on positiivinen, ja jos ei, sillä on patogeeninen vaikutus.

Valtimon hyperemian positiivinen arvo liittyy sekä hapen ja ravinteiden kulkeutumiseen kudokseen että aineenvaihduntatuotteiden poistamisesta niistä, mikä on kuitenkin välttämätöntä vain silloin, kun kudosten tarve kasvaa. Fysiologisissa olosuhteissa valtimon hyperemian esiintyminen liittyy elinten tai kudosten lisääntyneeseen aktiivisuuteen (ja aineenvaihduntaan). Esimerkiksi valtimoiden hyperemiaa, joka ilmenee, kun luuston lihasten supistuminen, lisääntynyt rauhaseritys, neuronien lisääntynyt aktiivisuus jne. Kutsutaan funktionaaliseksi. Patologisissa olosuhteissa valtimon hyperemialla voi olla myös positiivinen arvo, jos se kompensoi tiettyjä häiriöitä. Tällainen hyperemia esiintyy tapauksissa, joissa kudos on veripitoisuuden puutteessa. Esimerkiksi, jos paikallinen verenkierto oli niin heikentynyt (iskemia) johtuen valtimoiden supistumisesta, hypersaemia, jota kutsutaan postisememiseksi, jota seuraa ruuhka, on positiivinen, ts. korvaava arvo. Samanaikaisesti kudokseen tuodaan enemmän happea ja ravinteita, iskemian aikana kertyneet aineenvaihduntatuotteet poistuvat paremmin. Esimerkkejä kompensaattorisen valtimon hyperemiasta ovat valtimoiden paikallinen laajentuminen ja verenvirtauksen lisääntyminen tulehduspohjaisessa keskittymässä. On jo pitkään ollut tiedossa, että tämän hyperemian keinotekoinen poistaminen tai heikkeneminen johtaa hitaampaan kulkuun ja tulehduksen epäedulliseen lopputulokseen. Siksi lääkärit ovat jo pitkään olleet

On suositeltavaa tehostaa hyperemiaa monenlaisissa sairauksissa (mukaan lukien tulehdukset) lämpimien kylpyjen, lämmitystyyppien, lämpenevien paineiden, sinappilastojen, lääketieteellisten tölkkien (tämä on esimerkki tyhjiön hyperemiasta) ja muiden fysioterapeuttisten menetelmien avulla.

Arteriaalisen hyperemian negatiivinen arvo voi ilmetä, kun verenvirtausta ei tarvita tai valtimon hyperemian aste on liiallinen. Näissä tapauksissa se voi olla haitallista keholle. Erityisesti mikropulloissa tapahtuvan paineen paikallisen lisääntymisen vuoksi kudoksissa voi esiintyä verenvuotoja verisuonten seinien repeytymisen (jos ne ovat patologisesti muuttuneita) tai diapedesian seurauksena, kun erytrosyytti tarttuu kapillaarien seinämien läpi; myös kudoksen turvotus voi kehittyä. Nämä ilmiöt ovat erityisen vaarallisia keskushermostossa. Aivojen lisääntyneeseen verenkiertoon liittyy epämiellyttäviä tunteita päänsärkyä, huimausta, pään kohinaa. Joissakin tulehdustyypeissä voi myös kasvaa verisuonia laajentava ja valtimon hyperemia. Lääkärit tietävät tämän hyvin, kun on suositeltavaa toimia tulehduspoliittisilla toimenpiteillä eikä lämpökäsittelyillä, vaan päinvastoin kylmällä, jotta heikkenee hyperemia (esim. Ensimmäisen kerran loukkaantumisen jälkeen, apenditsiitti, jne.).

Kuviossa 1 on esitetty valtimon hyperemian mahdollinen merkitys keholle. 9-2.

Kuva 9-2. Kehon arteriaalisen hyperemian arvo

Iskemia (kreikkalaiselta. Ischein-viiveeltä, haima-vereltä) elimen tai kudoksen verenkierron väheneminen valtimoiden ja arteriolien kautta tapahtuvan verenvirtauksen vähenemisen vuoksi.

9.2.1. Iskemian syyt

Iskemia esiintyy, kun verenkiertoon kohdistuva resistenssi lisääntyy merkittävästi verenkiertoon liittyvissä valtimoissa ja että verisuonitaukko (roundabout) puuttuu tähän verisuonialueeseen.

Valtimon resistenssin nousu johtuu pääasiassa lumenin vähenemisestä. Merkittävä rooli on myös veren viskositeetilla, jonka lisääntyessä verenkierron resistenssi kasvaa. Verisuonten valtimon iskemian aiheuttava lasku voi johtua patologisesta vasokonstriktiosta (angiospasmista), valtimoiden luumenin täydellisestä tai osittaisesta tukkeutumisesta (trombi, embolus), sklerootti- sista ja tulehduksellisista muutoksista valtimoiden seinissä ja valtimoiden puristamisesta ulkopuolelta.

Angiospasmi - patologisen valtimoiden supistuminen,

joka voi aiheuttaa (elimistön vajaatoiminnan vuoksi) vastaavan elimen tai kudoksen iskemian. Valtimon spasmin välitön syy on verisuonten sileiden lihasten funktionaalisen tilan muutokset (niiden supistumisasteen nousu ja lähinnä niiden rentoutumisen aste), minkä seurauksena normaali verisuonten hermo- tai humoraalinen vaikutus valtimoihin aiheuttaa niiden pitkäaikaisen, ei-rentouttavan supistumisen, so. verisuonten supistumista. On olemassa seuraavat valtimon spasmin kehittymisen mekanismit:

1. Solunulkoinen mekanismi, kun ei-rentouttavien valtimoiden syy on vasokonstriktoriset aineet (esimerkiksi katekoliamiinit, serotoniini, jotkut prostaglandiinit, angiotensiini-II, trombiini, endoteliini, jotkut leukotrieenit, tromboksaani A₂), jotka kiertävät veressä tai syntetisoituvat verisuonten seinään.

2. Membraanimekanismi, joka johtuu valtimoiden sileiden lihasten solujen plasmamembraanien heikentyneestä repolarisaatiosta.

3. Solunsisäinen mekanismi, kun sileiden lihasten solujen ei-rentouttava supistuminen johtuu kalsiumionien solunsisäisen siirron rikkomisesta (niiden poistumisen sytoplasmasta rikkomisesta) tai supistuvien proteiinien - aktiinin ja myosiinin - muutoksista.

Tromboosi - stabiloidun fibriinin ja verisolujen hyytymän laskeutuminen in vivo verisuonten sisäpinnalla, jolloin niiden lumen sulkeutuu osittain tai kokonaan. Tromboottisen prosessin aikana muodostuu tiheitä, fibriini-stabiloituja veren saostumia (trombia), jotka "kasvavat" vaskulaarisen seinän subendoteelisiin rakenteisiin. Tämän jälkeen verihyytymien hävittäminen tapahtuu uudelleenarvostamalla veren virtauksen palauttamiseksi iskeemisiin elimiin ja kudoksiin.

Muodostumisen mekanismit ja verihyytymien rakenne riippuvat verisuonen ominaisuuksista astiassa. Arteriaalisen tromboosin - valtimojärjestelmän tromboosin, jolla on korkea veren virtausnopeus välittäen iskemia - perustana on verisuonten verihiutaleiden (primaarinen) hemostaasin aktivointi (ks. Kohta 14.5.1), ja laskimotukoksen perustana on verihyytymien muodostuminen laskimojärjestelmään, jolle on tunnusomaista alhainen veren virtausnopeus, - hyytymisen (plasman tai sekundaarisen) hemostaasin aktivointi (ks. kohta 14.5.2). Samanaikaisesti valtimotrombit koostuvat pääasiassa "yhteen jääneistä" (aggregoiduista) verihiutaleista ("valkoinen pää"), joissa on pieni sekoitus leukosyyttejä ja erytrosyyttejä, jotka on talletettu fibriiniverkkoihin, jotka muodostavat "punaisen hännän". Verisuonten koostumuksessa verihiutaleiden määrä on päinvastoin pieni, leukosyytit ja erytrosyytit ovat vallitsevia, jolloin trombi on homogeeninen punainen. Tältä osin valtimotromboosin ehkäisy suoritetaan lääkkeillä, jotka inhiboivat verihiutaleiden aggregaatiota - verihiutaleiden vastaiset aineet (aspiriini, Plavix jne.). Venoosisen veren stasisia aiheuttavan laskimotromboosin ehkäisemiseksi käytetään antikoagulantteja: suoraa (hepariinia) ja epäsuoria (kumariinivalmisteet - neodikumariini, syncumar, varfariini jne., Jotka estävät K-vitamiinista riippuvan veren hyytymistekijöiden synteesin maksassa).

Embolia - verisuonitulppien (emboli) aiheuttamien valtimoiden tukkeutuminen, joilla voi olla endogeenistä alkuperää: a) trombit, jotka on erotettu muodostumispaikasta, esimerkiksi sydämen venttiileistä; b) kudospalat vammoja tai kasvaimia varten, kun

rappeutuminen; c) rasvapisarat putkimaisen luun murtumille tai rasvakudoksen murskauksille; joskus keuhkoihin tuodut rasvakalvot tunkeutuvat arteriovenoosisten anastomoosien ja keuhkojen kapillaarien läpi kiertoon. Emboli voi myös olla eksogeenisiä: a) ympäröivästä ilmakehästä ilmakuplia suuriin suoniin (ylempi ontto, jugulaarinen, sublaviaani), jossa verenpaine voi olla alle ilmakehän; suoniin tunkeutuva ilma tulee oikeaan kammioon, jossa voi muodostua ilmakupla, joka kiinnittää oikean sydämen ontelot; b) kaasukuplat, jotka muodostuvat veressä ilmanpaineen nopean laskun aikana esimerkiksi silloin, kun sukeltajat nousevat nopeasti korkeapainealueelta tai kun ilma-aluksen matkustamo paineistuu suurilla korkeuksilla.

Embolia voi olla lokalisoitu:

1) keuhkoverenkierron valtimoissa (emboli tuodaan keuhkoverenkierron laskimojärjestelmästä ja oikeasta sydämestä);

2) verenkierron suuren ympyrän valtimoissa (emboli tuodaan tänne vasemmasta sydämestä tai keuhkoveristä);

3) maksan portaalisen laskimon järjestelmässä (emboli tuodaan tänne vatsaontelon portaalisen laskimon monista haaroista).

Sklerootti- ja tulehdukselliset muutokset valtimoiden seinämissä voivat aiheuttaa verisuonten luumenin supistumista ateroskleroottisten plakkien tapauksessa, jotka ulottuvat verisuonten luumeniin tai kroonisiin tulehdusprosesseihin valtimoiden seinissä (arteriitti). Luodaan verenkiertoon vastustuskyky, tällaiset muutokset verisuonten seinissä ovat usein syynä riittämättömään verenkiertoon (mukaan lukien vakuus) vastaavassa mikrovaskulaarissa.

Lisääntyvän valtimon puristus aiheuttaa ns. Puristusiskemian. Tämä on vain silloin, kun ulkoinen paine on korkeampi kuin aluksen paine. Tällainen iskemia voi ilmetä, kun kasvava kasva- ja, arpi tai vieras elin puristavat astiat, se voi johtua säiliön tai säiliön sitomisesta. Aivojen puristusiskemia kehittyy, kun kallonsisäinen paine kasvaa merkittävästi.

9.2.2. Iskemian mikroverenkierto

Merkittävä resistenssin lisääntyminen verisuonten valtimoissa aiheuttaa laskimonsisäisen paineen vähenemisen elimen mikroverenkierrossa ja luo edellytykset niiden supistumiselle. Paine laskee ensisijaisesti pienissä valtimoissa ja arterioleissa supistumisen tai tukkeutumisen alueelta, ja sen vuoksi arteriovenoosinen paine-ero koko mikrovaskulaarissa pienenee, mikä aiheuttaa lineaaristen ja tilavuusvirtausnopeuksien hidastumisen kapillaareissa.

Valtimoiden supistumisen seurauksena iskemian alueella esiintyy erytrosyyttien uudelleen jakautumista verisuonten haarautumiseen, joka veri virtaa kapillaareihin ja joka on heikko yhtenäisissä elementeissä (matala hematokriitti). Tämä johtaa suuren määrän toimivien kapillaarien muuttumiseen plasmassa ja intrakapillaarisen paineen väheneminen edistää niiden myöhempää sulkemista. Tämän seurauksena toimivien kapillaarien lukumäärä iskeemisessä kudospaikassa pienenee.

Tämän seurauksena mikrokierron heikkeneminen iskemian aikana aiheuttaa kudosten toimintahäiriön: hapen väheneminen (verenkierron hypoksia) ja energiamateriaalit. Samalla aineenvaihduntatuotteet kertyvät kudoksiin.

Kapillaarien sisällä tapahtuvan paineen alenemisen johdosta nesteen suodattumisen voimakkuus astioista kudokseen vähenee, luodaan olosuhteet nesteen lisääntyneelle resorptiolle kudoksesta kapillaareihin. Siksi kudosnesteen määrä solujen välisiin tiloihin vähenee merkittävästi ja imusolmukkeen ulosvirtaus iskeemisestä alueesta heikkenee, kunnes se pysähtyy kokonaan. Eri mikrosirkulaatioparametrien riippuvuus iskemiasta on esitetty kuviossa 1. 9-3.

9.2.3. Iskemian oireet

Iskemian oireet riippuvat pääasiassa veren tarjonnan voimakkuuden vähenemisestä kudokseen ja vastaavista muutoksista mikropiirissä. Elimen väri muuttuu vaaleana pinnallisten alusten supistumisen ja toimivien kapillaarien määrän vähenemisen vuoksi sekä punasolujen pitoisuuden vähenemisen veressä (paikallisen hematokriitin väheneminen).

Kuva 9-3. Muutokset iskemian mikroverenkierrossa (GI Mchedlishvilin mukaan)

ma). Elimen määrä iskemian aikana pienenee verensaannin heikkenemisen ja kudosnesteen määrän vähenemisen seurauksena, kudos turgori pienenee.

Pintarakenteiden lämpötila iskemian aikana pienenee, koska veren virtauksen voimakkuuden väheneminen elimen läpi johtuu veren välisen lämmönsiirron ja sen vapautumisesta ympäristöön, ts. lämmönsiirto alkaa hallita sen toimitusta. Iskemian aikana lämpötila ei vähene luonnollisesti sisäelimissä, josta lämmönsiirto ei tapahdu pinnalta.

9.2.4. Korvaus veren virtauksen heikkenemisestä iskemian aikana

Iskemia johtaa usein veren tarjonnan täydelliseen tai osittaiseen palautumiseen sairastuneelle kudokselle (vaikka esteen pysyy valtimossa). Tämä riippuu verenvirtauksesta, joka voi alkaa välittömästi iskemian alkamisen jälkeen. Tällaisen korvauksen aste riippuu vastaavan elimen verenkierron anatomisista ja fysiologisista tekijöistä.

Anatomiset tekijät sisältävät valtimoiden ja anastomoosien piirteet. On olemassa:

1. Elimet ja kudokset, joilla on hyvin kehittyneet valtimotaudit (kun niiden luumenin summa on lähellä suuruudeltaan estetyn valtimon määrää) on iho, mesentery. Näissä tapauksissa valtimoiden tukkeutumiseen ei liity mitään verenkiertohäiriötä kehällä, koska varmuusastioiden läpi kulkevan veren määrä riittää alusta alkaen normaalin veren tarjonnan ylläpitämiseksi kudokseen.

2. Elimet ja kudokset, joiden valtimoissa on vain vähän tai ei lainkaan anastomoseja, ja siksi niiden sisääntuleva veren virtaus on mahdollista vain jatkuvan kapillaariverkon kautta. Tällaisiin elimiin ja kudoksiin kuuluvat munuaiset, sydän, perna, aivokudos. Kun näiden elinten valtimoissa syntyy este, niissä esiintyy vakava iskemia ja sen seurauksena sydänkohtaus.

3. Elimet ja kudokset, joilla on riittämättömät vakuudet. Ne ovat hyvin lukuisia - ne ovat keuhkot, maksa, suolen seinämä. Niissä olevien vakuuksien valtimoiden luumenit ovat yleensä enemmän tai vähemmän riittämättömiä takaamaan verenvirtausta.

Fysiologinen tekijä, joka vaikuttaa vakavaan verenkiertoon, on elimen valtimoiden aktiivinen laajentuminen. Heti kun kudokseen johtava valtimon lumenin tukkeutuminen tai kaventuminen johtuu veren tarjonnan puutteesta, fysiologinen säätelymekanismi alkaa toimia, mikä aiheuttaa verenvirtauksen lisääntymisen tallennettujen valtimoiden kautta. Tämä mekanismi aiheuttaa vasodilataatiota, koska kudos kerää aineenvaihduntatuotteita, joilla on välitön vaikutus valtimoiden seinämiin, sekä stimuloivat herkät hermopäätteet, minkä seurauksena tapahtuu refleksien valtimo. Tämän kanssa

kaikki verenvirtausreitit verenkiertoalueelle, jossa on verenkiertohäiriö, laajenevat, ja veren virtausnopeus niissä lisääntyy, mikä edistää verenkiertoa iskemian kokeneen kudoksen kanssa.

On aivan luonnollista, että tämä korvausmekanismi toimii eri tavalla eri ihmisille ja jopa samassa organismissa eri olosuhteissa. Ihmisen, jota pitkäaikainen sairaus heikentää, iskemiankorvausmekanismit eivät ehkä toimi oikein. Valtimon seinien tila on myös erittäin tärkeää tehokkaan verenvirtauksen kannalta: vakiintuneet veren virtausreitit, jotka ovat sklerootteja ja joilla ei ole elastisuutta, ovat vähemmän kykeneviä laajentumaan, mikä rajoittaa kykyä palauttaa verenkierto kokonaan.

Jos veren virtaus iskeemiselle alueelle veren syöttävissä valtimoiden reiteissä pysyy vahvana suhteellisen pitkään, näiden säiliöiden seinät järjestetään vähitellen uudelleen siten, että ne muuttuvat suurempien kaliipereiden valtimoiksi. Tällaiset valtimot voivat korvata aikaisemmin estetyn valtimon runkon, normalisoimalla kudosten verenkiertoa.

9.2.5. Muutokset kudoksissa iskemian aikana

Kuvatut muutokset iskemian aikana tapahtuvassa mikroverenkierrossa johtavat hapen ja ravinteiden kulkeutumisen rajoittumiseen kudoksiin sekä viivästymiseen niiden metabolisissa tuotteissa. Hapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden (maitohappo, pyruvihapot jne.) Kertyminen aiheuttaa kudoksen pH: n muutoksen happamassa suunnassa. Metaboliset häiriöt johtavat ensin palautuviin ja sitten peruuttamattomiin kudosvaurioihin.

Eri kudokset eivät ole yhtä herkkiä veren tarjonnan muutoksille. Siksi iskemian rikkomuksia esiintyy nopeasti epätasaisesti. Iskemia on erityisen vaarallista keskushermostoon, jossa riittämätön verenkierto johtaa välittömästi häiriöihin aivojen vastaavien alueiden toiminnassa. Niinpä moottorialueiden tappion myötä tulee nopeasti pareseesi, halvaus jne. Seuraava paikka iskemian herkkyyteen on sydänlihakseen, munuaisiin ja muihin sisäelimiin. Raajojen iskemiaa seuraa kipu, tunnottomuus, vilunväristykset ja

luustolihasten toimintahäiriö, joka ilmenee esimerkiksi ajoittaisen nokkosen muodossa kävelyn aikana.

Tapauksissa, joissa verenkierto iskeemisellä alueella ei palautu ajankohtana, tapahtuu kudoskuolemia, jota kutsutaan sydänkohtaukseksi. Joissakin tapauksissa niin sanottua valkoista sydänkohtausta havaitaan anatomisessa ruumiinavauksessa, kun nekroosin prosessi ei saa veren iskeemiseen alueeseen ja kapenevat astiat jäävät täytettyinä vain veriplasmalla, jossa ei ole erytrosyyttejä. Valkoisia sydänkohtauksia havaitaan yleensä niissä elimissä, joissa vakuusreitit ovat huonosti kehittyneitä, esimerkiksi pernassa, sydämessä ja munuaisissa. Muissa tapauksissa on valkoinen sydänkohtaus punaisella reunalla. Tällainen sydänkohtaus kehittyy sydämessä, munuaisissa. Hemorrhaginen corolla muodostuu siitä, että infarktin kehällä sijaitsevien alusten spasmi johtaa niiden paralyyttiseen laajentumiseen ja verenvuotojen kehittymiseen. Keuhkovaltimon pienten oksojen tromboembolia aiheuttaa verenvuodollisen punaisen keuhkoputken infarktin kehittymisen, kun taas verisuonten seinät osoittautuvat tuhoutuneiksi ja erytrosyytit ikäänkuin "pehmittävät" kaikki kudokset, maalaamalla sen punaiseksi. Sydämen hyökkäysten esiintymistä iskemian aikana edistävät yleiset verenkiertohäiriöt, jotka johtuvat sydämen vajaatoiminnasta, sekä ateroskleroottiset muutokset valtimoissa, jotka estävät verenvirtausta, taipumusta valtimon kouristuksiin iskemian alueella, veren viskositeetin lisääntymistä jne. Kaikki tämä estää verenvirtauksen ja mikrokierron normalisoinnin.

9.3. VENOUS STABLE BLOOD (VENUUS HYPEREMIA)

Venoosinen veren stasis (tai laskimoinen hyperemia) - elimen tai kudoksen veren tarjonnan lisääntyminen, joka johtuu veren laskemisesta laskimoon.

9.3.1. Veren laskimon staasin syyt

Veren venyvä stagnaatio johtuu mekaanisista esteistä veren ulosvirtaukselle mikroverenkierrosta laskimojärjestelmään. Tämä tapahtuu vain, jos veren ulosvirtaus vakavien laskimotien kautta on riittämätön.

Verenkierron lisääntynyt resistenssi laskimoissa voi johtua seuraavista syistä: 1) tromboosi ja laskimoemboliikka, joka estää veren ulosvirtauksen (ks. Edellä 9.2.1 kohta); 2) suurten suonien paineen nousu (esimerkiksi oikean kammion sydämen vajaatoiminnan vuoksi), mikä johtaa riittämättömään arteriovenoosiseen paine-eroon; 3) suonien puristaminen, joka tapahtuu suhteellisen helposti niiden seinien ohuuden ja suhteellisen alhaisen laskimonsisäisen paineen vuoksi (esimerkiksi suonien puristaminen kasvun kasvun, lisääntyneen kohdun aikana raskauden aikana, arpi, eksudaatti, kudoksen turvotus, juottaminen, ligatio, kiertokirje).

Verisuonijärjestelmässä veren ulosvirtaus tapahtuu suhteellisen helposti, koska se sisältää suuren määrän anastomooseja monissa elimissä. Pitkittyneen laskimon staasin aikana vakiintunut laskimonsisäinen ulosvirtausreitti voi kehittyä edelleen. Esimerkiksi, kun portaalisen laskimon luumenia puristetaan tai supistetaan tai maksakirroosissa, laskimoveren ulosvirtaus huonompaan vena cavaan tapahtuu alaraajojen, vatsaonteloiden jne. Vakiomaisia ​​laskimoita pitkin.

Koska veren nopea ulosvirtaus tapahtuu vakuuksien kautta, tärkeimpien suonien tukkeutumiseen ei usein liity veren laskimon pysähtymistä, tai se on merkityksetön ja ei kestä kauan. Ainoastaan ​​veren riittämättömän ulosvirtauksen takia veren virtauksen esteet laskimoissa johtavat merkittävään verenkiertoon.

9.3.2. Mikrosirkulaatio laskimoveren stagnaation alalla

Verenpaine laskimoissa nousee juuri ennen verenvirtauksen tukkeutumista. Tämä johtaa arteriovenoosisten paine-erojen vähenemiseen ja hitaampaan verenkiertoon pienissä valtimoissa, kapillaareissa ja suonissa. Jos veren ulosvirtaus laskimojärjestelmään on täysin pysähtynyt, paine edessä olevan esteen edessä kasvaa niin paljon, että se saavuttaa diastolisen paineen valtimoissa, jotka tuovat verta elimeen. Näissä tapauksissa verisuonet astioissa pysähtyvät sydämen diastolin aikana ja alkaa uudelleen jokaisen systolin aikana. Tällaista verivirtaa kutsutaan nykimättömäksi. Jos verisuonten paine ennen estettä nousee vielä enemmän, ylittää diastolisen paineen

johtavat valtimoihin, ortopedinen veren virtaus (jolla on normaali suunta) havaitaan vain sydämen systolin aikana ja diastolin aikana, koska astioiden (lähellä suonia) paine-gradientti on vääristynyt, se muuttuu taaksepäin, käänteinen, verenkierto. Tällaista veren virtausta elimissä kutsutaan heiluriksi. Heilurimainen verenliike päättyy yleensä astioiden kehittymiseen, jota kutsutaan laskimoksi (pysähtyneeksi).

Lisääntynyt intravaskulaarinen paine venyttää verisuonia ja aiheuttaa niiden laajenemisen. Suonet laajenevat eniten silloin, kun paineen nousu on voimakkainta, säde on suhteellisen suuri ja seinät ovat suhteellisen ohuita. Kun laskimotapahtuma, kaikki toimivat laskimot laajenevat, ja ne laskimonsisäiset alukset, jotka eivät ole toimineet aiemmin, paljastuvat. Kapillaarit laajenevat myös pääasiassa laskimoalueilla, koska paineenkorotusaste täällä on suurempi ja seinä on vetolujuus kuin arteriolien lähellä.

Vaikka kehon verisuonipinnan poikkileikkauspinta-ala kasvaa laskimon ruuhkautumisen myötä, lineaarinen veren virtausnopeus laskee huomattavasti enemmän ja siksi tilavuuden veren virtausnopeus vähenee säännöllisesti. Siten elimistössä tapahtuva mikroverenkierto ja veren tarjonta kudoksiin veren laskimokäynnin aikana heikkenevät kapillaaripesän laajenemisesta ja suonensisäisen paineen kasvusta huolimatta.

Kuviossa 1 on esitetty erilaisten mikropiiritysparametrien riippuvuus laskimoveren staasista. 9-4.

9.3.3. Veren laskimoon liittyvät oireet

Veren laskimoon liittyvät oireet riippuvat pääasiassa verenvirtauksen voimakkuuden vähenemisestä mikroverenkierrossa sekä sen veren tarjonnan lisääntymisestä.

Veren virtausnopeuden pieneneminen laskimonsisäisen staasin aikana merkitsee sitä, että vähemmän happea ja ravinteita kuljetetaan veren kanssa elimeen, eikä aineenvaihduntatuotteita poisteta kokonaan. Siksi kudoksilla ei ole verenkiertoa ja ennen kaikkea happipuutetta, ts. hypoksia (verenkierto). Tämä puolestaan ​​johtaa kudosten normaalin toiminnan häiriintymiseen. Verenkierron voimakkuuden väheneminen elimistössä tuo sen

Kuva 9-4. Muutokset mikroverenkierrossa laskimotason aikana (GI Mchedlishvilin mukaan)

vähemmän lämpöä kuin tavallisesti. Pinnallisissa elimissä tämä aiheuttaa epätasapainoa veressä kulkevan lämmön määrän ja ympäristöön vapautuvan lämmön määrän välillä. Siksi niiden lämpötila laskimo-staasin aikana pienenee. Sisäisissä elimissä tämä ei tapahdu, koska lämmönsiirto niistä ympäristöstä puuttuu.

Verenpaineen nousu kapillaarien sisällä saa aikaan nesteen suodatuksen lisääntymisen kapillaarien seinämien läpi kudosrakoiksi ja sen resorptiota alenevan takaisin verenkiertoon, mikä merkitsee transudaation lisääntymistä. Kapillaariseinien läpäisevyys kasvaa, mikä myös lisää nesteen ekstravasaatiota kudosaukkoissa. Sidekudoksen mekaaniset ominaisuudet muuttuvat siten, että sen ulottuvuus kasvaa ja sen elastisuus pienenee. Tämän seurauksena kapillaareista vapautunut transudaatti venyttää helposti halkeamia ja kasaantuu niihin huomattavassa määrin kudoksen turvotusta. Laskimon aikana tapahtuvan elimen tilavuus kasvaa sekä lisäämällä sen verensyöttöä että muodostumalla

turvotus. Veneen hyperemian suora seuraus turvotusta lukuun ottamatta voi olla vesimuodostumien (esimerkiksi askites) kehittyminen.

Koska verenkierto kapillaareissa laskimoiden stagnation aikana hidastuu dramaattisesti, kudokset käyttävät veren happea maksimaalisesti, hapen arterio-venulaarinen ero kasvaa ja suurin osa veren hemoglobiinista palautuu. Siksi elin tai kudos saa sinertävän sävyn (syanoosi), koska palautetun hemoglobiinin tumman kirsikkavärin, joka hehkuu ihon ohuen kerroksen läpi, saa sinertävän sävyn.

Venoosinen hyperemia johtaa kudoshypoksian kehittymiseen kudoksen morfologisten elementtien myöhemmällä nekroosilla. Pitkittyneen laskimon hyperemian yhteydessä on suuri todennäköisyys, että elimen tai kudoksen morfologiset elementit korvataan sidekudoksella. Maksan sairauksien kohdalla krooninen laskimoverenvuoto muodostaa kuvan ”muskotti” -maksa. Keuhkojen krooninen laskimonsisäinen hyperemia johtaa niiden ruskeaan kovettumiseen. Splenomegalia ilmentää pernan verenvuotoa, jossa on maksakirroosista johtuva portaalihypertensio.

9.4. STAS MICROCAREESissa

Stasis on veren virtauksen pysäyttäminen elimen tai kudoksen astioissa.

9.4.1. Stasis-tyypit ja niiden kehityksen syyt

Kaikki tyypit ovat jakautuneet ensisijaisiin ja toissijaisiin. Ensisijainen (todellinen kapillaarinen) stasis johtuu punasolujen primaarisesta aggregaatiosta. Toissijainen stasis jaetaan iskeemiseen ja laskimoon (pysähtyneeseen). Iskeeminen staasi on seurausta vakavasta iskemiasta, joka vähentää valtimoveren virtausta kudokseen, vähentää arteriovenoosista paine-eroa, hidastaa dramaattisesti verenkiertoa mikroverisuonien läpi, verisolujen aggregaatiota ja veren pysäyttämistä astioissa. Venoosinen stasis on laskimon hyperemian tulos, jossa laskimoveren ulosvirtaus vähenee, arteriovenoosinen paine-ero pienenee, havaitaan veren stagnoituminen mikroverhoissa, veren viskositeetti kasvaa, verisolujen aggregaatio havaitaan, ja tämä varmistaa veren virtauksen pysäyttämisen.

9.4.2. Veren reologisten ominaisuuksien loukkaukset, jotka aiheuttavat stadionin mikrohuokosissa

Veren reologiset ominaisuudet inhomogeenisenä nesteenä ovat erityisen tärkeitä, kun se virtaa mikroverkkojen läpi, joiden luumen on verrattavissa sen muotoisten elementtien kokoon. Kapillaarien luumenissa ja niiden vieressä olevissa pienimmissä valtimoissa ja laskimoissa liikkuvat erytrosyytit ja leukosyytit muuttavat muotoa - ne taipuvat, venyvät pitkin jne. Normaali verenkierto mikrovälien läpi on mahdollista vain olosuhteissa, jos: a) muotoillut elementit voidaan helposti deformoida; b) ne eivät tartu keskenään keskenään eivätkä muodosta aggregaatteja, jotka voisivat haitata verenkiertoa ja jopa estää kokonaan mikrovälien luumenin; verisolujen pitoisuus ei ole liiallinen. Kaikki nämä ominaisuudet ovat tärkeitä pääasiassa punasoluille, koska niiden määrä ihmisen veressä on noin tuhat kertaa suurempi kuin leukosyyttien lukumäärä.

Klinikassa saatavilla oleva ja laajalti käytetty menetelmä veren reologisten ominaisuuksien määrittämiseksi potilailla on sen viskositeetti. Veren virtauksen olosuhteet missä tahansa nykyisin tunnetussa viskosimetrissä eroavat kuitenkin merkittävästi niistä, jotka esiintyvät mikroverenkierrossa in vivo. Siksi viskosimetriasta saadut tiedot heijastavat vain joitakin veren yleisiä reologisia ominaisuuksia, jotka voivat edistää tai estää sen virtausta kehon mikroverkkojen läpi. Viskositeettisoluissa havaittua veren viskositeettia kutsutaan suhteelliseksi viskositeettiksi vertaamalla sitä veden viskositeettiin, joka otetaan yksikkönä.

Veren reologisten ominaisuuksien rikkominen mikroverisuonissa liittyy pääasiassa punasolujen ominaisuuksien muutoksiin. Tällaiset muutokset voivat tapahtua paitsi koko kehon verisuonijärjestelmässä myös paikallisesti missä tahansa elimessä tai niiden osissa. Esimerkiksi se tapahtuu aina tulehduksen keskipisteessä. Seuraavat ovat tärkeimmät tekijät, jotka määrittävät veren reologisten ominaisuuksien rikkomisen kehon mikroväleissä.

Vahvistettu erytrosyyttien intravaskulaarinen aggregaatio, joka aiheuttaa veren stasisia mikroverhoissa. Erytrosyyttien kyky aggregoitua, ts. "kolikoiden", jotka sitten liimataan yhteen, muodostuminen on niiden normaali ominaisuus. Aggregaatio voi kuitenkin kasvaa merkittävästi

ymmärtämällä erilaisia ​​tekijöitä, jotka muuttavat sekä punasolujen pintaominaisuuksia että niitä ympäröivää ympäristöä. Kun aggregaatio on lisääntynyt, veri muunnetaan erytrosyyttien suspensiosta, jolla on suuri vaihtuvuus, retikulaariseksi suspensioksi, täysin vailla tätä kykyä. Erytrosyyttien aggregaatio häiritsee verenkierron normaalia rakenteen mikroverhoissa ja on tärkein tekijä, joka muuttaa veren normaaleja reologisia ominaisuuksia.

Verisuonien suoralla tarkkailulla mikroverisuonissa voidaan nähdä joskus punaisen verisolujen intravaskulaarinen aggregaatio, jota kutsutaan ”rakeiseksi verenkierroseksi”. Kun erytrosyyttien intravaskulaarinen aggregaatio lisääntyy koko verenkiertojärjestelmässä, aggregaatit voivat estää pienimmät prekapillaariset arterioleja, mikä aiheuttaa verenkiertohäiriöitä vastaavissa kapillaareissa. Parannetut erytrosyyttien aggregaatiot voivat esiintyä myös paikallisesti, mikroverhoissa ja häiritä niissä virtaavan veren mikro-reologisia ominaisuuksia siinä määrin, että verenkierto kapillaareissa hidastuu ja pysähtyy täysin - stasis tapahtuu, vaikka arteriovenoosinen laskimoverenpaine-ero säilyy kaikissa näissä mikroverhoissa. Samaan aikaan erytrosyytit kertyvät kapillaareihin, pieniin valtimoihin ja suoniin, jotka ovat läheisessä kosketuksessa toistensa kanssa, niin että niiden rajat eivät enää ole näkyvissä ("veren homogenisointi"). Stasin alussa ei kuitenkaan esiinny hemolyysiä eikä veren hyytymistä. Jonkin aikaa stasis on palautuva - punasolujen liikkuminen voi jatkua ja mikrovälien läpäisevyys voidaan palauttaa.

Seuraavat tekijät vaikuttavat erytrosyyttien intrakapillaarisen aggregaation esiintymiseen:

1. Kapillaarien seinien vaurioituminen, joka aiheuttaa nesteen, elektrolyyttien ja pienimolekyylisten proteiinien (albumiinin) suurempaa suodatusta ympäröiviin kudoksiin. Tämän seurauksena suurimolekyylisten proteiinien - globuliinien, fibrinogeenin jne. - pitoisuus kasvaa veriplasmassa, joka puolestaan ​​on tärkein tekijä erytrosyyttien aggregaation vahvistamisessa. Oletetaan, että näiden proteiinien imeytyminen erytrosyyttikalvoille vähentää niiden pintapotentiaalia ja edistää niiden aggregaatiota.

2. Kemiallisesti vahingoittavat aineet vaikuttavat suoraan punasoluihin, aiheuttavat muutoksia kalvojen fysikaalis-kemiallisissa ominaisuuksissa, kalvojen pintapotentiaalin muutoksissa ja edistävät punasolujen aggregoitumista.

3. Verenkierron nopeus kapillaareissa johtavien valtimoiden toiminnallisen tilan vuoksi. Näiden valtimoiden supistuminen aiheuttaa verenvirtauksen hidastumisen kapillaareissa (iskemia), mikä edistää punasolujen aggregaatiota ja staasin kehittymistä kapillaareissa. Lisääntyvien valtimoiden laajeneminen ja verenvirtauksen kiihtyminen kapillaareissa (valtimon hyperemia), erytrosyyttien intrakapillaarinen aggregaatio ja stasis kehittyvät vaikeammin ja poistuvat paljon helpommin.

Näiden kolmen tekijän aiheuttamaa staasia kutsutaan todelliseksi kapillaariksi (primaari). Se kehittyy kapillaariseinän, intravaskulaaristen ja ekstravaskulaaristen häiriöiden patologiassa kapillaarin tasolla.

Punasolujen deformoituvuuden rikkominen. Punaiset verisolut muuttavat muotonsa, kun veri virtaa paitsi kapillaareiden lisäksi myös laajemmilla aluksilla - valtimoissa ja suonissa, joissa ne ovat yleensä pitkänomaisia. Kyky deformoida (deformoituvuus) erytrosyyteissä liittyy lähinnä niiden ulkokalvon ominaisuuksiin sekä niiden sisällön suuruuteen. Verenkierrossa kalvon kiertoliikkeet tapahtuvat punasolujen sisällön ympärillä, joka myös liikkuu.

Punasolujen muodonmuutos on äärimmäisen vaihteleva luonnollisissa olosuhteissa. Se pienenee vähitellen erytrosyyttien iän myötä, minkä seurauksena ne saattavat vaurioitua, kun ne kulkevat retikuloendoteliaalijärjestelmän kapeimpia kapillaareja pitkin. Tämän vuoksi oletetaan, että tämän seurauksena vanhat punasolut poistuvat verenkiertoelimistöstä.

Erytrosyyttikalvot muuttuvat jäykemmiksi erilaisten patogeenisten tekijöiden, kuten ATP-puutteen, hyperosmolariteetin jne. Vaikutuksesta. Tämän seurauksena veren reologiset ominaisuudet muuttuvat siten, että sen virtaus mikrolähteiden läpi estyy. Tämä pätee sydänsairauksiin, diabeteksen insipidioon, syöpään, stressiin jne., Joissa veren juoksevuus mikroverhoissa vähenee merkittävästi.

Verenkierron rakenteen rikkominen mikroverhoissa. Verisuonten luumenissa verenkierrosta on tunnusomaista monimutkainen rakenne, joka on kytketty: a) ei-aggregaattien erytrosyyttien epätasainen jakautuminen verenkiertoon astian yli; b) punaisten verisolujen erityinen suuntaus virrassa, joka voi vaihdella

pituussuunnasta poikittaiseen suuntaan; c) punaisen verisolujen liikeradalla verisuonten luumenissa. Kaikki tämä voi vaikuttaa merkittävästi veren juoksevuuteen astioissa.

Veren reologisten ominaisuuksien häiriöiden näkökulmasta verenkierron rakenteen muutokset mikroverhoissa, joiden halkaisija on 15–80 µm, hieman laajempi kuin kapillaarit. Joten, kun primaarinen verenkierto hidastuu, erytrosyyttien pitkittäissuuntaus muuttuu usein poikittaiseksi, ja erytrosyyttien trajektointi muuttuu kaoottiseksi. Kaikki tämä lisää huomattavasti verenkiertoon kohdistuvaa vastustuskykyä, aiheuttaa vieläkin suurempaa veren virtauksen hidastumista kapillaareissa, lisää punasolujen aggregaatiota, häiritsee mikroverenkiertoa ja lisää staasin todennäköisyyttä.

Punasolujen pitoisuuden muutokset verenkierrossa. Erytrosyyttien pitoisuutta veressä pidetään tärkeänä tekijänä, joka vaikuttaa sen reologisiin ominaisuuksiin, koska viskosimetria osoittaa suoran yhteyden veren punasolujen pitoisuuden ja sen suhteellisen viskositeetin välillä. Erytrosyyttien tilavuuspitoisuus veressä (hematokriitti) voi vaihdella olennaisesti sekä koko verenkiertojärjestelmässä että paikallisesti. Eräiden elinten ja niiden yksittäisten osien mikroverenkierrossa punasolujen pitoisuus riippuu veren virtauksen intensiteetistä. Ei ole epäilystäkään siitä, että veren punasolujen pitoisuuden merkittävä nousu verenkiertojärjestelmässä veren reologiset ominaisuudet muuttuvat huomattavasti, veren viskositeetti kasvaa ja punasolujen aggregaatio lisääntyy, mikä lisää staasin todennäköisyyttä.

9.4.3. Veren staasin seuraukset mikroverhoissa

Staasin syyn nopean eliminoinnin myötä palautuu verenkierto mikroväleissä ja merkittäviä muutoksia kudoksissa ei esiinny. Pitkäaikainen stasis voi olla peruuttamaton. Tämä johtaa kudosten dystrofisiin muutoksiin ja aiheuttaa ympäröivien kudosten nekroosia (sydänkohtaus). Veren staasin patogeeninen merkitys kapillaareissa riippuu pitkälti siitä elimistöstä, jossa se on peräisin. Näin ollen veren stasis aivojen, sydämen ja munuaisissa on erityisen vaarallista.

9.5. PURISTUSKYKYNEN PATHOPYSIOLOGIA

Neuronit ovat kehon herkimpiä rakenteellisia elementtejä verenkierron ja hypoksian hajoamiseksi. Siksi eläinmaailman kehittymisprosessissa on kehittynyt täydellinen aivoverenkierron säätelyjärjestelmä. Fysiologisissa olosuhteissa toimivan veren virtauksen määrä vastaa aina aineenvaihdunnan voimakkuutta aivokudoksen kullakin alueella. Patologiassa sama säätelyjärjestelmä kompensoi nopeasti aivojen erilaisia ​​verenkiertohäiriöitä. Kussakin potilaassa on tärkeää tunnistaa pelkästään patologiset ja kompensoivat muutokset aivoverenkierrossa, koska ilman tätä on mahdotonta valita oikein terapeuttisia vaikutuksia, jotka poistaisivat häiriöt ja edistävät niiden kompensointia kehossa.

Huolimatta täydellisestä aivoverenkierron säätelyjärjestelmästä, patogeeniset vaikutukset kehoon (mukaan lukien stressitekijät) ovat niin usein ja voimakkaita nykyaikaisissa olosuhteissa, että tilastojen mukaan aivojen verenkierron erilaiset häiriöt osoittautuivat yleisimmiksi aivojen toimintahäiriöiden syiksi (tai tekijöiksi). Samaan aikaan ei havaita kaikissa tapauksissa voimakkaita morfologisia muutoksia aivojen verisuonissa (esimerkiksi verisuonten seinämien skleroottien muutokset, verisuonten tromboosi jne.). Tämä tarkoittaa, että aivoverenkiertohäiriöt ovat toiminnallisia, esimerkiksi ne johtuvat aivoverisuonien kouristuksista tai verenpaineen jyrkästä noususta tai vähenemisestä ja voivat johtaa vakaviin aivojen toimintahäiriöihin ja usein kuolemaan.

Aivoverenkierron häiriöt voivat liittyä toisiinsa:

1) joilla on patologisia muutoksia systeemisessä verenkierrossa (pääasiassa valtimon verenpaineessa tai hypotensiossa);

2) patologisilla muutoksilla itse aivojen verisuonijärjestelmässä. Nämä voivat olla primaarisia muutoksia aivojen verisuonten, pääasiassa valtimoiden (johtuvat esimerkiksi niiden spasmista tai tromboosista) tai veren reologisten ominaisuuksien muutoksista (jotka liittyvät esimerkiksi tehostettuun suonensisäiseen aggregaatioon).

Kuva 9-5. Yleisimmät aivoverenkierron häiriöiden syyt

erytrosyyttien muodostuminen, mikä aiheuttaa kapillaareissa staasien kehittymisen) (kuva 9-5).

9.5.1. Aivoverenkierron rikkomukset ja korvaaminen valtimon hyper- ja hypotensiossa

Yleisen verenpaineen tason muutokset hyper- ja hypotensiossa eivät luonnollisesti voi vaikuttaa veren virtaukseen aivojen verisuonissa (samoin kuin muissa elimissä), koska arteriovenoosinen paine-ero on yksi tärkeimmistä tekijöistä, jotka määrittävät perifeerisen veren virtauksen voimakkuuden. Verenpaineen muutosten rooli on merkittävämpi kuin laskimo. Patologisissa olosuhteissa kokonaisverenpaineen muutokset voivat olla melko merkittäviä - 0 - 300 mmHg. (laskimopaineen kokonaismäärä voi kuitenkin vaihdella vain 0 - 20 mmHg) ja sitä havaitaan paljon useammin. Arteriaalinen hyper- ja hypotensio aiheuttaa vastaavia muutoksia verenpaineessa ja verenkierrossa.

koko aivojen verisuonijärjestelmässä, mikä johtaa vakaviin aivoverisuonisairauksiin. Niinpä verenpaineen nousu valtimoiden verenpaineesta johtuvissa aivojen verisuonissa voi aiheuttaa: a) aivokalvon verenvuotoja (varsinkin jos sen verisuonien seinät ovat patologisesti muuttuneet); b) aivojen turvotus (varsinkin kun veren aivoesteen ja aivokudoksen muutokset ovat asianmukaiset) ja c) aivojen valtimon kouristukset (jos niiden seinissä on vastaavia muutoksia). Valtimon hypotensiossa arteriovenoosisen paine-eron lasku voi johtaa aivoverenkierron heikkenemiseen ja aivokudoksen verenkiertohäiriöön, mikä häiritsee sen aineenvaihduntaa rakenteellisten elementtien kuolemaan saakka.

Evoluutioprosessissa muodostui aivoverenkierron säätelymekanismi, joka kompensoi suurelta osin kaikki nämä häiriöt, varmistamalla verenpaineen ja verenvirtauksen pysyvyyden aivojen verisuonissa riippumatta kokonaisverenpaineen muutoksista (kuva 9-6). Tällaisen sääntelyn rajat eivät ehkä ole samanlaisia ​​eri ihmisille.

Kuva 9-6. Aivoverenkierron säätäminen, joka kompensoi verenpainetta ja verenkiertoa aivojen verisuonijärjestelmässä, kun verenpaineen taso muuttuu (hypo- ja hypertensio)

ja jopa samalle henkilölle ja riippuvat hänen tilastaan ​​(fysiologiset tai patologiset). Sääntelyn vuoksi monet hyper- ja hypotoniset aivoverenkierto pysyvät normaalialueella (50 ml verta 100 g: aan aivokudosta 1 minuutin aikana), eikä verenpaineen ja verenvirtauksen muutoksia ole aivoissa.

Hemodynamiikan yleisten lakien perusteella aivojen verenkierron säätelyn fysiologinen mekanismi johtuu aivojen verisuonijärjestelmän resistenssin muutoksista (cerebrovaskulaarinen resistenssi), ts. aivojen verisuonien aktiivinen supistuminen, kun verenpaine kasvaa ja niiden laajentuminen vähenee. Viime vuosikymmenien tutkimukset ovat tunnistaneet joitakin linkkejä tämän asetuksen fysiologiseen mekanismiin.

Täten aivoverenkierron säätelyn verisuonten efektorit tai "verisuonimekanismit" ovat tulleet tunnetuksi. Osoittautui, että aktiiviset aivoverisuoniresistenssin muutokset suoritetaan pääasiassa aivojen päävaltimoiden - sisäisen kaulavaltimon ja nikaman. Kuitenkin, kun näiden alusten reaktiot eivät riitä ylläpitämään aivoverenvirtauksen jatkuvuutta (ja sen seurauksena mikropiertyminen ei riitä aivokudoksen aineenvaihduntatarpeisiin), säätely sisältää pienempien aivojen valtimoiden, erityisesti pialistien, reaktiot suurten pallonpuoliskojen pinnalla (kuva 9-7).

Tämän säännön spesifisten vaikutusten selvittäminen mahdollisti aivojen verisuonten reaktioiden fysiologisen mekanismin analysoinnin. Jos aluksi oletettiin, että verisuonten supistuminen aivoissa verenpaineessa ja verisuonia laajentavassa verenpaineessa liittyy vain aivojen valtimoiden myogeenisiin reaktioihin, nyt on yhä enemmän kokeellisia todisteita siitä, että nämä verisuonireaktiot suoritetaan neurogeenisesti, ts. johtuu refleksisen vasomotorisen mekanismin aiheuttamasta verenpaineen muutoksesta aivojen valtimojärjestelmän osissa.

Kuva 9-7. Aivoverenkierron säätelyn vaskulaariset efektorit ovat pial- ja päävaltimoiden järjestelmät: 1-piaariset valtimot, joiden avulla mikropiertymisarvoa säädetään (vastaa metabolista nopeutta) aivokudoksen pienillä alueilla; 2 - aivojen tärkeimmät valtimot (sisäinen kaulavaltimot ja selkäranka), joiden avulla verenpaineen pysyvyys, veren virtaus ja veren tilavuus aivojen verenkiertojärjestelmässä säilyvät normaaleissa ja patologisissa olosuhteissa

9.5.2. Veren aivoverenkierron rikkominen ja korvaaminen veren laskimotilassa

Aivojen verisuonijärjestelmästä johtuvan veren ulosvirtauksen vaikeus, joka aiheuttaa veren laskimoon (ks. Kohta 9.3), on erittäin vaarallinen aivolle hermeettisesti suljetussa pääkallossa. Se sisältää kaksi kokoonpuristumatonta nestettä - veri ja aivo-selkäydinneste sekä aivokudos (koostuu 80% vedestä, mikä on siten vähemmän kokoonpuristuva). Aivojen verisuonten lisääntyminen (joka väistämättä liittyy veren laskimotasoon) aiheuttaa kallonsisäisen lisääntymisen.

Kuva 9-8. Venovasomotorinen refleksi, jossa on laskimojärjestelmän mekanoriseptorit, jotka säätelevät veren tilavuuden pysyvyyttä kallon sisällä, aivojen päävaltimoihin

aivojen paine ja puristus, mikä puolestaan ​​häiritsee sen verenkiertoa ja toimintaa.

On aivan luonnollista, että eläinmaailman kehittymisen prosessissa on kehittynyt hyvin täydellinen sääntelymekanismi, joka poistaa tällaiset rikkomukset. Kokeet ovat osoittaneet, että tämän mekanismin vaskulaariset tehosteet ovat aivojen tärkeimmät valtimot, jotka aktiivisesti kapenevat heti, kun laskimoveren ulosvirtaus pääkallosta estyy. Tämä säätömekanismi toimii aivojen laskimojärjestelmän mekanoriseptorien refleksin avulla (veren tilavuuden ja verenpaineen noustessa) päävaltimoissaan (kuviot 9-8). Samaan aikaan niiden supistuminen tapahtuu, rajoittamalla veren virtausta aivoihin ja verisuonijärjestelmäänsä laskimoiden ruuhkautumista, joka voidaan jopa poistaa kokonaan.

9.5.3. Aivojen iskemia ja sen korvaus

Aivojen iskemia samoin kuin muissa elimissä esiintyy johtuen valtimoiden luumenin supistumisesta tai tukkeutumisesta (ks. Kohta 9.2). Luonnollisissa olosuhteissa tämä voi riippua verisuonten luumenissa olevasta trombista tai embolista, verisuonten seinämien stenoottisesta ateroskleroosista tai patologisesta vasokonstriktiosta, so. vastaavien valtimoiden spasmi.

Aivojen angiospasmilla on tyypillinen lokalisaatio. Se kehittyy pääasiassa päävaltimoissa ja muissa suurissa valtimoissa, jotka ovat aivojen pohjan alueella. Nämä ovat valtimoita, joille constrictor-reaktiot ovat tyypillisempiä normaalin toiminnan aikana (aivoverenkierron säätelyn aikana). Pienempien piikkilohkojen kouristukset

valtimot kehittyvät harvemmin, koska tyypillisimpiä niistä ovat dilataatioreaktiot aivokuoren mikropiirroksen säätelyssä.

Aivojen yksittäisten valtimoiden haarautumiseen tai iskeytymiseen iskemia ei aina esiinny tai sitä havaitaan pienillä kudosalueilla, mikä selittyy aivojen valtimojärjestelmässä olevien useiden anastomoosien läsnäololla, joka yhdistää aivojen päävaltimoiksi (kaksi sisäistä uneliaisuutta ja kaksi selkärankaa) alueella. Willis-ympyrä ja suuret sekä pienet pialiarteriat, jotka sijaitsevat aivojen pinnalla. Anastomoosien ansiosta tapahtuu nopeasti veren virtaus valtimon altaaseen nopeasti. Tätä edesauttaa verisuonten supistumisen (tai tukkeutumiskohdan) etäisyydelle sijaitsevien pialiarterioiden haarojen laajeneminen, jota näissä olosuhteissa tarkkaillaan jatkuvasti. Tällaiset verisuonireaktiot eivät ole muuta kuin aivokudoksen mikrokierron säätelyn ilmentymistä, joka varmistaa sen riittävän verenkierron.

Näissä olosuhteissa vasodilaatio on aina kaikkein voimakkainta pienten valtimoiden alueella, samoin kuin niiden aktiiviset segmentit - haarojen sfinktereita ja esiastereita valtimoissa (kuva 9-9). Fysiologista mekanismia, joka vastaa tästä kompensoivasta vasodilaatiosta, ei ymmärretä hyvin. Aiemmin oletettiin, että nämä verisuonireaktiot, jotka säätelevät veren syöttöä kudokseen, syntyvät diffuusion vuoksi

Kuva 9-9. Piaartereiden järjestelmä aivojen pinnalla aktiivisilla verisuonisegmenteillä: 1 - suuret pialiarteriat; 2 - pienet pialiarteriat; 3 - esiasteiset valtimot; 4 - haaroittuneet sfinktterit

dilatatiiviset metaboliitit (vety ja kaliumionit, adenosiini) aivokudoselementtien puolelta, jotka ovat riittämättömiä verenkiertoon, verisuonitautien seiniin. Nyt on kuitenkin paljon kokeellisia todisteita siitä, että kompensoiva vasodilataatio riippuu suurelta osin neurogeenisestä mekanismista.

Aivojen mikrokierron muutokset iskemian aikana ovat periaatteessa samat kuin muilla elimen elimillä (ks. Kohta 9.2.2).

9.5.4. Veren reologisten ominaisuuksien muutoksista johtuvat mikroverenkierron häiriöt

Veren juoksevuuden muutos (viskositeettiominaisuudet) on yksi tärkeimmistä syistä heikentyneeseen mikrokiertoon ja siten riittävään verenkiertoon aivokudokseen. Tällaiset muutokset veressä vaikuttavat ennen kaikkea sen virtaukseen mikropiirissä, erityisesti kapillaareissa, mikä hidastaa veren virtausta niissä, kunnes se pysähtyy kokonaan. Tekijät, jotka aiheuttavat häiriöitä reologisissa ominaisuuksissa ja siten veren juoksevuudessa mikroverhoissa, ovat:

1. Vahvistettu erytrosyyttien intravaskulaarinen aggregaatio, joka jopa säilyttää paineen gradientin mikrovälien yli, hidastaa niiden vaihtelevan veren virtausta, kunnes se pysähtyy kokonaan.

2. Punasolujen deformoituvuuden rikkominen, joka riippuu pääasiassa niiden ulkokalvojen mekaanisten ominaisuuksien (vaatimustenmukaisuuden) muutoksista, on erittäin tärkeää veren virtaukselle aivojen kapillaarien läpi. Kapillaarivalon läpimitta on tällöin pienempi kuin punasolujen halkaisija, ja siksi, kun veren normaali virtaus kapillaarien läpi, punasolut liikkuvat niissä vain erittäin deformoidussa (pidennetyssä) tilassa. Erytrosyyttien deformoituvuutta veressä voidaan häiritä eri patogeenisten vaikutusten vaikutuksesta, mikä muodostaa merkittävän esteen veren normaalille virtaukselle aivojen kapillaarien läpi ja häiritsee verenkiertoa.

3. Punasolujen pitoisuus veressä (paikallinen hematokriitti), joka voi myös vaikuttaa verenkiertoon mikroverisuonten läpi. Tämä vaikutus on ilmeisesti kuitenkin vähäisempi kuin tutkimuksessa verestä, joka on vapautunut astioista viskosimetreissä. Kehon osalta punasolujen pitoisuus

epäsuorasti sen punasolujen määrän kasvu lisää niiden aggregaattien muodostumista.

4. Verenkierron rakenne (punasolujen suuntaus ja liikerata verisuonten luumenissa jne.), Joka on tärkeä tekijä, joka määrittää veren normaalin juoksevuuden mikroväleissä (erityisesti pienissä valtimoissa, joiden läpimitta on alle 100 mikronia). Verenvirtauksen ensisijaisen hidastumisen aikana (esimerkiksi iskemian aikana) verenkierron rakenne muuttuu siten, että sen juoksevuus pienenee, mikä edistää veren virtauksen entistä suurempaa hidastumista koko mikroverenkierrossa ja aiheuttaa kudosten verenkiertohäiriön.

Kuvatut muutokset veren reologisissa ominaisuuksissa (kuvio 9-10) voivat esiintyä koko verenkiertojärjestelmässä, mikä häiritsee koko elimistön mikrokiertoa. Ne voivat kuitenkin esiintyä myös paikallisesti, esimerkiksi vain aivojen verisuonissa (koko aivoissa tai sen yksittäisissä osissa), jotka häiritsevät ympäröivien hermosolujen mikrokiertoa ja toimintaa.

Kuva 9-10. Tekijät, jotka määrittävät veren mikro-reologiset ominaisuudet kapillaareissa ja vierekkäisissä pienissä valtimoissa ja laskimoissa

9.5.5. Arteriaalinen hyperemia aivoissa

Verenkierron muutokset, kuten valtimon hyperemia (ks. Kohta 9.1), ilmenevät aivoissa, kun pialiarterioiden oksat kasvavat voimakkaasti. Tämä vasodilataatio tapahtuu yleensä silloin, kun aivokudokselle ei ole riittävästi verenkiertoa, esimerkiksi kun aineenvaihdunta kiihtyy (varsinkin epilepsialääkkeissä, erityisesti kouristusaktiivisuudessa), joka on muiden elinten funktionaalisen hyperemian analogi. Pial-valtimoiden laajeneminen voi tapahtua myös verenpaineen voimakkaan laskun myötä, aivojen valtimoiden suurten haarojen tukkeutumisessa ja siitä tulee vieläkin voimakkaampi palautettaessa veren virtaus aivokudokseen sen iskemian jälkeen, kun postyskeeminen (tai reaktiivinen) hyperemia kehittyy.

Aivojen valtimon hyperemia, johon liittyy veren määrän lisääntyminen aluksillaan (varsinkin jos hyperemia on kehittynyt suuressa osassa aivoja), voi johtaa kallonsisäisen paineen nousuun. Tältä osin tapahtuu päävaltimojärjestelmän kompensoiva supistuminen - ilmentymä veren tilavuuden pysyvyyden säätelystä kallon sisällä.

Valtimon hyperemian myötä aivojen verisuonijärjestelmässä oleva veren virtauksen voimakkuus voi ylittää huomattavasti sen kudoselementtien aineenvaihduntatarpeet, jotka ovat erityisen voimakkaita iskemian tai aivovamman jälkeen, kun sen hermosolut ovat vaurioituneet ja niiden aineenvaihdunta vähenee. Näissä tapauksissa veren tuoma happi ei imeydy aivokudokseen, ja siksi aivojen suonissa virtaa arterisoitunut (punainen) veri. Neurokirurgit ovat jo pitkään huomanneet tällaisen ilmiön, joka kutsuu sitä liialliseksi aivojen perfuusioon tyypillisellä merkillä - punainen laskimoveri. Tämä osoittaa aivojen vakavan ja jopa peruuttamattoman tilan, joka usein päättyy potilaan kuolemaan.

9.5.6. Aivojen turvotus

Aivojen turvotuksen kehittyminen liittyy läheisesti verenkierron heikentymiseen (kuva 9-11). Toisaalta aivojen verenkierron muutokset voivat olla suoria turvotuksen syitä. Näin on veren voimakkaan nousun tapauksessa.

Kuva 9-11. Verenkiertoelementtien patogeeninen ja kompensoiva rooli aivojen turvotuksen kehittymisessä

paine aivojen verisuonissa, mikä johtuu kokonaisverenpaineen huomattavasta noususta (turvotusta kutsutaan hypertensiiviseksi). Aivojen iskemia voi myös aiheuttaa turvotusta, jota kutsutaan iskeemiseksi. Tällainen turvotus kehittyy sen vuoksi, että iskemian aikana aivokudoksen rakenteelliset elementit ovat vaurioituneet, joissa parannetun katabolian prosessit alkavat (erityisesti suurten proteiinimolekyylien hajoaminen) ja suuri määrä kudosmakromolekyylien osmoottisesti aktiivisia fragmentteja esiintyy. Osmoottisen paineen lisääntyminen aivokudoksessa puolestaan ​​saa aikaan sen, että vedessä on lisääntynyt siirto elektrolyyteillä, jotka on liuotettu siihen verisuonista solujen välisiin tiloihin, ja niistä aivokudoselementteihin, jotka tässä tapauksessa turpoavat dramaattisesti.

Toisaalta aivojen mikrokierron muutokset voivat vaikuttaa suuresti minkä tahansa etiologian turvotuksen kehittymiseen. Ratkaisevaa roolia ovat aivojen mikroverkossa olevien verenpaineen tason muutokset, jotka määrittelevät suurelta osin veden suodatuksen asteen elektrolyytteillä verestä aivokudoksiin. Siksi valtimon hyperemian tai veren laskimotukosten esiintyminen aivoissa edistää aina turvotuksen kehittymistä, esimerkiksi traumaattisen aivovaurion jälkeen. Erityisen tärkeää on myös veri-aivoesteen tila, koska se määrittää siirtymisen kudostilaan ei vain osmoottisesti aktiivisten hiukkasten verestä, vaan myös muut veriplasman komponentit, kuten rasvahapot jne., Jotka puolestaan vahingoittaa aivokudosta ja edistää siihen liiallisen veden kertymistä.

Osmoottisesti aktiiviset aineet, jotka lisäävät turvotuksen hoitoon käytetyn veren osmolaarisuutta, ovat usein tehottomia aivojen turvotuksen estämisessä. Verenkierrossa ne edistävät veden imeytymistä pääasiassa ehjästä aivokudoksesta. Niiden aivojen osien osalta, joissa edeema on jo kehittynyt, niiden dehydraatiota ei usein esiinny, koska ensin on vaurioituneessa kudoksessa olosuhteita, jotka edistävät nesteen kertymistä (korkea osmolaarisuus, solujen elementtien turpoaminen). Toiseksi veren aivoesteen hajoamisen vuoksi osmoottisesti aktiivinen aine, joka on otettu terapeuttisiin tarkoituksiin veriin, kulkee itse aivokudokseen ja edistää vielä enemmän

pitämällä vettä siellä, ts. aiheuttaa aivojen turvotuksen lisääntymisen sen sijaan, että heikentäisi sitä.

9.5.7. Aivoverenvuoto

Veri kaadetaan astioista aivokudokseen kahdessa olosuhteessa (kuvio 9-12). Useimmiten tämä tapahtuu, kun aivojen valtimoiden seinät repeytyvät, ja ne esiintyvät yleensä merkittävällä intravaskulaarisen paineen nousulla (yleisen valtimopaineen jyrkän nousun ja riittämättömän kompensoinnin vuoksi vastaavien aivoverisuojien supistumisen avulla). Tällaiset aivojen verenvuodot esiintyvät yleensä hypertensiivisten kriisien aikana, kun koko verenpaine nousee äkillisesti, eikä aivojen valtimojärjestelmän kompensointimekanismit toimi. Toinen tekijä, joka edistää aivojen verenvuotoa näissä olosuhteissa, on merkittävä muutos verisuonten seinämien rakenteessa, jotka eivät kestä korkean verenpaineen vetovoimaa (esimerkiksi valtimon aneurysmien alalla).

Koska verenpaine aivojen valtimoissa ylittää huomattavasti kallonsisäisen paineen tason, niin aivojen verenvuotot hermeettisesti suljetussa pääkallossa nousevat

Kuva 9-12. Aivoverenvuodon syyt ja vaikutukset

ja aivojen ympäröivät verenvuotorakenteet ovat epämuodostuneet. Lisäksi aivokudokseen kaadettu veri vahingoittaa sen rakenteellisia elementtejä myrkyllisten kemiallisten ainesosien kanssa. Lopulta aivojen turvotus kehittyy. Koska kaikki tämä tapahtuu joskus äkillisesti ja siihen liittyy vakava potilaan tila tajunnan menetyksestä jne., Tällaisia ​​aivojen verenvuotoja kutsutaan aivohalvaukseksi (apoplexy-aivohalvaus).

Toinen aivokudoksen verenvuoto on myös mahdollista - ilman morfologisesti havaittavaa aivojen verisuonien repeämää. Tällaisia ​​verenvuotoja esiintyy mikroverhoilta, joilla on merkittävä vahinko veri-aivoesteenä, kun veriplasman ainesosien lisäksi myös sen muodostuneet elementit alkavat kulkeutua aivokudokseen. Toisin kuin aivohalvaus, tämä prosessi kehittyy suhteellisen hitaasti, mutta siihen liittyy myös aivokudoksen rakenteellisten elementtien vaurioituminen ja aivojen turvotus.

Potilaan tilan ennuste riippuu pitkälti siitä, kuinka laaja verenvuoto ja sen seuraukset ovat turvotusta ja aivojen rakenteellisten elementtien vaurioitumista sekä aivojen verenvuodon paikallistumista. Jos aivokudoksen vauriot ovat peruuttamattomia, lääkärille ja potilaalle ainoa toivo on aivotoiminnan korvaaminen sen ehjien osien kustannuksella.