Virchown kolmikko

Tromboosi (verihyytymien muodostuminen verisuonissa) pysyi täysin salaperäisenä 1800-luvun puoliväliin saakka. ”Sama veri” joko tukkii verisuonet - tai kulkee pitkin niitä esteettömästi. Miksi?

Kuuluisa Berliinin lääkäri ja patologi Rudolf Virchow, joka on edelleen uransa työskennellyt Charitén palveluksessa, tutki syvällisesti veren koostumusta ja tromboosin esiintymisen edellytyksiä. Hän muotoili kolme tromboosin perusperiaatetta, jotka tulivat lääketieteen historiaan, jota kutsutaan Virchow-triadiksi (Virchow-Trias).

Virchow-triadilla on suuri merkitys nykyaikaisille verisuonilääkkeille. Tässä ovat sen osat:

1. Verisuonten seinien, erityisesti niiden sisäkerroksen (endoteeli) huonontuminen.

Kaikki patologiset muutokset, mukaan lukien vauriot, ovat tärkeitä. Virkhov kiinnitti huomiota siihen, että verihyytymiä esiintyy useimmiten paikoissa, joissa verisuonten sisäisessä rakenteessa tapahtuu huomattavia muutoksia. Terve endoteeli sileä. Kivulias muutos tekee siitä karkean. Pienet verihyytymiä, jotka liikkuvat vapaasti veren virtauksen kanssa, tarttuvat rikkoutuneen endoteelin karkeaan pintaan - ja sitten ne alkavat tarttua toisiinsa. Tämä muodostaa trombin, joka sulkee kokonaan astian luumenin.

Endoteelisairauksien syyt ovat hyvin erilaisia. Tulehdusprosesseilla on usein vaikutusta: flebiitti (suonen tulehdus), valtimotulehdus (valtimoiden tulehdus), endokardiitti (sydämen sisävuoren tulehdus).

2. Verenkierron nopeuden muutokset

Virkhov havaitsi, että usein veren hyytymien muodostumispaikat ovat sellaisia ​​verisuonten alueita, joissa veri virtaa epänormaalilla nopeudella tai epätasaisesti - esimerkiksi nopeammin lumen keskellä, hitaammin reunoja pitkin, mikä aiheuttaa turbulenssia. "Epänormaalit" muutokset veren virtausnopeudessa ovat ominaisia ​​supistumisen tai laajentumisen alueille (aneurysmat, suonikohjut). Swirls muodostuu usein haaroittuvien alusten paikkoihin. Siksi nämä paikat ovat vaarallisimpia tromboosin kannalta.

3. Muutokset veren viskositeetissa

Toinen ominaisuus löytyi Virkhovista: "paksu" veri muodostaa todennäköisemmin verihyytymiä kuin "neste". Nykyään lääketieteessä ei käytetä "paksun" ja "nestemäisen" veren käsitettä. He puhuvat viskositeetin asteesta. Eri ihmisillä voi olla se erilainen. Samalle henkilölle viskositeetti voi kuitenkin vaihdella myös monissa olosuhteissa. Fysikaalinen mekanismi on ilmeinen: veri viskoosista tekee nesteen puutteen. Ja syyt nesteen puutteeseen, joko sen puutteessa tai liialliseen purkautumiseen. Jos henkilö juo vähän, jos hän on pitkään kuivassa ilmassa, nesteen saanti on riittämätöntä. Jos hän hikoilee voimakkaasti, neste erittyy liikaa (tämä on tyypillistä paitsi fyysisen rasituksen lisääntymiselle, myös joillekin sairauksille, erityisesti jos niissä on kuume). Ei ihme, että nykyaikainen lääketiede vaatii riittävää ja säännöllistä nesteen saantia varsinkin raskaan fyysisen työn tai intensiivisen harjoittelun aikana.

. ja jotain muuta

Rudolf Virkhov kuvaili perusteellisesti tromboosin syitä - mutta nykyaikaisen lääketieteen näkökulmasta hänen kolmikko ei ole "koko lista".

Jopa samoissa fysiologisissa olosuhteissa veren hyytyminen voi olla alhainen, korkea tai kivulias korkea. Se riippuu aineenvaihdunnasta, hematopoieesin (hematopoieesin) yksilöllisistä ominaisuuksista, veren hyytymistä estävien aineiden, esimerkiksi antitrombiinin (antitrombiini III tai AT III), erityisestä proteiinista, jolla on antikoagulanttivaikutus (hidastaa hyytymistä). Antitrombiinin puute voi johtua maksan synteesistä, joka syntetisoi tätä proteiinia.

Tromboosimekanismi (Virchow-kolmikko)

Vaskulaarisen seinän vaurioituminen

Veren hyytymistekijät vapautuvat vaurioituneesta sisäsäiliön vuorauksesta ja aktivoivat trombin muodostumisprosessia. Fibrinolyysin prosessit, prostaglandiini I2: n (prostatsykliini) verisuonten muodostuminen endoteelissä, joilla on tavallisesti voimakas verenvuotoa estävä vaikutus verihiutaleisiin, estetään paikallisesti. Stressaavissa olosuhteissa adrenaliinitromboosi vaikuttaa, koska se on voimakas endogeeninen prostasykliinisynteesin estäjä.

Veren ja verisuonten seinämän hyytymis- ja antikoagulointijärjestelmän heikentynyt aktiivisuus

Veren hyytymisjärjestelmän aktiivisuuden lisääntyminen, joka johtuu prokoagulanttien pitoisuuden lisääntymisestä siinä (trombiini, tromboplastiini), sekä antikoagulantin, fibrinolyyttisen aineen, aktiivisuuden väheneminen johtaa intravaskulaarisen koagulaation (CSCH) ja tromboosin kehittymiseen. Intravaskulaarinen veren hyytyminen johtuu hyytymistekijöiden, erityisesti kudostromboplastiinin, nopeasta ja merkittävästä virrasta verenkiertoon, jota havaitaan istukan ennenaikaisen irtoamisen, amnionin nesteen embolian, traumaattisen sokin aikana. Veren laskimonsisäinen hyytyminen voidaan yleistää ja paikallinen.

Hidas verenkierto ja sen rikkomukset. Tromboosiprosessin vaiheet:

a) solufaasia, verihiutaleiden aggregaatiota ja agglutinaatiota;

b) plasman hyytymisvaihe.

Tromboosin solufaasin mekanismi:

• verisuonten seinämän sähköisen potentiaalin muutos;
  
• verihiutaleiden ja muiden verisolujen varauksen muutos;
  
• verihiutaleiden adheesiokyvyn lisääntyminen.
  

Verihiutaleiden romahtamisen ja verihiutaleiden hyytymistekijöiden vapautumisesta ympäristöön alkaa seuraava tromboosivaihe - plasman vaihe.

Hyytymisvaiheen mekanismi:

Vaihe I - tromboplastiinin muodostuminen veren hyytymisjärjestelmän kudos- ja plasmakomponenttien vuorovaikutuksessa.

Vaihe II - aktiivisen trombiinin muodostuminen protrombiinista proteolyyttisen entsyymin tromboplastiinin vaikutuksesta.

Vaihe III - fibrinogeenin muuttuminen fibriiniksi trombiinin vaikutuksesta.

Fibriini edustaa suurinta osaa trombista.

Veren hyytymisen viimeinen vaihe on vetäytyminen ja hyytymän sakeutuminen.

Normaali takaisinveto edellyttää kalsiumionien, glukoosin, ATP: n, glykolyysin fysiologisen kulun, trombiinin ja fibrinogeenin pitoisuuden sekä fibrinogeenin ja verihiutaleiden välisen suhteen.

Tromboosin seuraukset:

a) mukautuva ilmiö;

b) nekroosin kehittyminen verisuonten aluksessa ilman vakuuksia;

c) troofiset häiriöt, joiden seurauksena kehon gangreeni kehittyy ateroskleroosissa, diabetes mellitus ja häviää endarteritis.

Virchow's Triad - kolme syytä tromboosiin ja tromboflebiittiin

Virchow Triad on tromboosin ja tromboflebiitin kehittymisen teoria.

Dr. Virchow'n käsityksen mukaan tromboosin ja tromboflebiitin taudille matkalla keho käy läpi kolme päävaihetta:

• trauma sisäisen seinämän;
• laskimoveren virtausnopeuden alentaminen;
• lisääntynyt veren hyytyminen.

Kohta yksi - verisuonten seinämän vaurioituminen

Vaurioitunut alus tarvitsee verihyytymän muodostumista, joka suojaa kehoa verenvuodosta. Trombien muodostuminen vaatii erityisiä tekijöitä, jotka aiheuttavat veren hyytymistä.

Samanaikaisesti fibrinolyysin prosessit estetään. Jos alus on vaurioitunut stressaavan tilan aikana, verihyytymän muodostuminen tulee mahdolliseksi johtuen adrenaliinin vapautumisesta veriin.

Vaihe kaksi - veren hyytymishäiriö

Veressä esiintyy liikaa tromboplastiinia ja trombiinia, jota kutsutaan myös prokoagulanteiksi. Tromboosi aiheutuu antikoagulatiivisen aktiivisuuden vähenemisestä.

Nopea intravaskulaarinen veren hyytyminen tulee mahdolliseksi johtuen hyytymistekijöiden huomattavasta saannista astiaan. Aluksen sisäiset reaktiot on jaettu kahteen tyyppiin: paikalliseen ja yleistettyyn.

Viimeinen vaihe - hidastuva verenkierto.

Kolmas vaihe, jolle on ominaista Virchow'n kolmikko, on verenkierron hidastuminen, jota seuraa sen rikkominen.

Trombin muodostuminen kulkee kahden vaiheen läpi. Solufaasi (mukaan lukien afasia, verihiutaleiden aggregaatio ja agglutinaatio) alkaa säiliön seinämän sähköisen potentiaalin muutoksella. Sen jälkeen verisolut muuttavat varauksensa. Tällöin verihiutaleet saavat liimautumista. Seuraava vaihe muuttuu plasmaksi.

Irrotettu trombi voi häiritä verenkiertoa tai estää kokonaan astian. Jos potilas ei saa tarvittavaa hoitoa, alkaa kudosekroosi. Se ei ole edes trombi, joka aiheuttaa erityistä vaaraa, mutta infektio, jolla sen ulkonäkö voidaan seurata.

Veritulpan tuhoutumisen jälkeen tartunnan saaneet elementit voivat levitä verenkiertojärjestelmän läpi. Niissä paikoissa, joissa he oleskelevat, on paiseja.

Mikä on embolia?

Tämä termi viittaa alusten tukkeutumiseen embolilla, joka tuo lymfin tai veren virtauksen. Emolian luonteesta riippuen on olemassa endogeenisiä ja eksogeenisiä lajikkeita. Myös lokalisointi perustuu luokitukseen. Tähän sisältyvät portaalisen laskimojärjestelmän embolia, suur- tai pienen verenkierron embolia.

Air-embolialla on eksogeeninen alkuperä. Se tapahtuu suurten suonien vaurioitumisen yhteydessä. Paineen tulisi olla lähellä nollaa tai negatiivista. Kaasuembolialla on sama alkuperä. Sitä esiintyy anaerobisen gangreeni- ja caisson-taudin kanssa.

Endogeeninen embolia johtuu trombin irtoamisesta purulentin tai aseptisen sulamisen aikana. Lisäksi on olemassa seuraavia emboliatyyppejä:

1. Kudosta. Se tapahtuu, kun kudosvammat. Tämä tyyppi on erityisen vaarallinen niille, joille on diagnosoitu pahanlaatuinen kasvain. Embolia johtaa tässä tapauksessa metastaasien muodostumiseen.
2. Paradoksaalinen. Tapahtuu, kun interventiaarisen ja interatrialisen sepan fuusio ei ole tapahtunut.
3. Rasvaa. Maksan, lantion tai ihonalaisen kudoksen sekä luuytimen vaurioitumisen seurauksena rasvapisarat voivat päästä veriin, mikä johtaa verisuonten tukkeutumiseen.

tehosteet

Yksi mahdollisista seurauksista on sydänlihaksen iskemia. Tämä tulee mahdolliseksi sepelvaltimon tukkeutumisen myötä. Sydän-iskemia pysäyttää sydänlihassolujen toiminnan hapenpuutteen vuoksi, mikä puolestaan ​​johtaa sydäninfarktiin.

Aivohalvaus voi myös olla seurausta aluksen tukkeutumisesta. Se liittyy iskemiaan, verenvuotoon jne. Tällaisissa tapauksissa verihyytymä esiintyy yleensä ateroskleroottisten plakkien vieressä. Kun valtimot tukkeutuvat asteittain, tauti etenee hitaammin.

Embolia johtaa troofisiin häiriöihin, jotka sitten johtavat gangreneihin, jos potilaalla on diabetes tai ateroskleroosi. Useimmissa tapauksissa nämä vaikutukset voidaan kuitenkin välttää, koska aluksen läpinäkyvyys palautuu vähitellen.

Ennaltaehkäisyn ja hoidon piirteet

On huomattava, että hepariinin käyttö ei kykene vähentämään kuolleisuutta potilailla, joilla on verihyytymiä. Syvän laskimotromboosin ja keuhkoemboolin riski voidaan pienentää, mutta verenvuodon todennäköisyys kasvaa dramaattisesti. Tämä tarkoittaa, että hepariinin käyttö ei anna tarvittavaa kliinistä vaikutusta tai se on kokonaan poissa.

Myöskään mekaanisia odotuksia ei pidä kiinnittää. Yleensä niiden käyttö potilailla, joilla on insuliini, on kiellettyä.

Hepariini ei osoittanut tehottomuutta postoperatiivisten potilaiden avulla. Mahdollisten komplikaatioiden välttämiseksi on tarpeen analysoida tietyn menetelmän hyödyt ja riskit, koska kaikki antikoagulantit lisäävät verenvuotoriskiä.

Esimerkiksi eteisvärinäessä riski voidaan laskea lisäkertoimien perusteella. Jos potilas kärsii verenpainetaudista ja on pitkälle edennyt henkilö, vaara kasvaa huomattavasti. Varfariinin käyttö on myös yksi niistä tekijöistä, jotka on pelättävä.

Erityistä huomiota kiinnitetään ehkäiseviin toimenpiteisiin, joita toteutetaan tromboosista kärsiville potilaille.

Vasikan mekaanista puristusta käytetään tapauksissa, joissa potilaalle on äskettäin tehty syvä laskimotromboosi tai kun kaikki muu on kontraindisoitu potilaalle. Jos potilas on otettu leikkaukseen, käytetään kompressiosukkia sen jälkeen kuntoutusjakson aikana.

Pienimolekyylipainoista hepariinia käytetään tapauksissa, joissa ortopedinen leikkaus, pitkittynyt liikkumattomuus tai vakava sairaus. Pienen molekyylipainon omaavaa hepariinia käytetään usein myös potilailla, jotka eivät kärsi kirurgisista sairauksista.

Yksi usein käytetyistä menetelmistä huonompaan vena cavaan on laskimonsuodatin (tai cava-suodatin). Korkea ennaltaehkäisevä tehokkuus osoitti lääkeainetta Policosanol. Annoksen tulee olla vähintään 10 ja enintään 20 mg vuorokaudessa.

Kuubalaiset tutkijat ovat todistaneet poliosanolin tehokkuuden.

Tromboosista kärsivät potilaat eivät saisi syödä runsaasti kolesterolia sisältäviä elintarvikkeita. Lääkkeisiin käytettäviin lääkkeisiin kuuluvat:

1. Kivet ja fibraatit.
2. Nikotiinihappo.
3. Statiinit.
4. Kolesterolin imeytymisen estäjät suolistossa. Näihin lääkkeisiin kuuluvat poliosanoli. Asiantuntijat suosivat tätä lääkettä, koska se ei muuta veren hyytymisparametreja.
5. Antikoagulantteja. Lääkkeet vähentävät merkittävästi tromboosiriskiä. Niiden käyttö ei kuitenkaan sulje pois sivuvaikutuksia. Epämiellyttävien seurausten välttämiseksi on tarpeen hallita INR: n suuruutta. Jos potilas on tajuissaan ja kykenee hoitamaan itsensä, on myös mahdollista valvoa kotona.

Tromboflebiitin diagnoosissa on mukana erilaisia ​​menetelmiä veren hyytymisnopeuden määrittämiseksi. Näitä voivat olla trombodynamiikka, tromboelastografia, protrombiiniajatesti, trombiininmuodostustesti jne.

Virchown kolmikko

Tromboosi (novolat. Thrombōsis - hyytyminen antiikin kreikasta θρόμβος - hyytymä) - verisuonten (verihyytymien) muodostuminen verisuonten sisällä, jotka estävät veren vapaata virtausta verenkiertojärjestelmän kautta. Kun verisuonen on vaurioitunut, keho käyttää verihiutaleita ja fibriiniä muodostamaan verihyytymän, joka estää veren menetyksen. Tietyissä olosuhteissa verenkierto voi muodostua verenkiertoon jopa verisuonia vahingoittamatta. Veriä, joka kiertää vapaasti verenkierrossa, kutsutaan emboliksi. [1] [2]

Kun verihyytymä kattaa yli 75% valtimon luumenin poikkileikkauspinta-alasta, veren virtaus (ja vastaavasti happi) vähenee niin paljon, että hypoksian oireet ja aineenvaihduntatuotteiden, myös maitohapon, kertyminen ilmenevät. Kun tukkeuma saavuttaa yli 90%, hypoksia, täydellinen hapenpoisto ja solukuolema voivat jatkua. Tromboembolia on tromboosin ja sen pääasiallisen komplikaation, embolian yhdistelmä.

Sisältö

syistä

Tromboosin kehittymiseen vaikuttavat seuraavat tekijät (Virchow-kolmikko):

• verikoostumus (hyperkoagulaatio tai trombofilia)
• verisuonten seinämän vaurioituminen (endoteelisolujen vaurioituminen)
• veren virtauksen luonne (stasis, turbulenssi)

hyperkoaguloiva

Hyperkoagulaatio johtuu esimerkiksi geneettisistä vaurioista tai autoimmuunisairauksista. Viimeaikaiset tutkimukset ovat osoittaneet, että neutrofiileillä on keskeinen rooli syvän laskimotromboosin hoidossa. [3] [4] [5]

Endoteelisolujen vaurioituminen

Aluksen seinämän vauriot voivat johtua loukkaantumisesta, leikkauksesta, infektiosta tai turbulenttisesta virtauksesta bifurkaatiossa. Tärkein mekanismi on kudostekijöiden vaikutus veren hyytymisjärjestelmään. [6]

Vaurioitunut verenkierto

Verenvirtauksen syitä ovat veren stasis, joka johtuu vammojen ympärillä virtaavasta verestä, laskimon ruuhkautumisesta, joka voi esiintyä sydämen vajaatoiminnan aikana [6] tai pitkästä istumasta (esimerkiksi kaukoliikenteessä). Lisäksi eteisvärinä johtaa veren staasiin vasemmassa atriumissa tai vasemmassa eteisosassa ja voi johtaa tromboemboliaan. [6] Syöpä tai pahanlaatuinen kasvain, kuten leukemia, voi johtaa lisääntyneeseen tromboosiriskiin, esimerkiksi johtuen verisuonten ulkoisesta puristumisesta tai (harvemmin) niiden laajenemisesta verisuonijärjestelmään (esimerkiksi munuaissolusyöpään, joka on kasvanut munuaisten suoniksi). [6] Lisäksi syövän hoidot (säteily, kemoterapia) johtavat usein ylimääräiseen hypercoagulaatioon. [6]

luokitus

Kaksi tromboosimuotoa on jaettu: laskimotromboosi ja valtimotromboosi, joista kukin on jaettu useisiin alatyyppeihin.

Venoosinen tromboosi

Syvä laskimotukos on verihyytymien muodostuminen syvän laskimon sisällä. Useimmiten tämä prosessi vaikuttaa jalkojen suoniin, kuten reisiluun. Kolmella tekijällä on tärkeä rooli syvän laskimotrombin muodostumisessa: veren virtausnopeus, verisuonten seinän kunto ja veren viskositeetti. Klassisen syvän laskimotromboosin merkit ovat turvotuksen, kipu ja punoitus.

Portaalin laskimotromboosi

Portaalisen laskimotromboosin muodostaa laskimotromboosi, joka vaikuttaa maksan portaaliseen laskimoon, mikä voi johtaa lisääntyneeseen paineeseen ja veren virtauksen vähenemiseen maksassa. [7] Sillä on yleensä patologisia syitä, kuten haimatulehdus, kirroosi, divertikuliitti tai kolangiokarsinooma.

Munuaisten laskimotukos

Munuaisten laskimotromboosi on munuaisen laskimon tukos verihyytymällä. Tämä johtaa munuaisten ulosvirtauksen vähenemiseen. Tässä tapauksessa käytetään antikoagulanttihoitoa.

Jugulaarinen laskimotromboosi

Jugulaarinen laskimotukos voi esiintyä infektion, laskimonsisäisen huumeiden käytön tai pahanlaatuisen prosessin seurauksena. Jugulaarisen laskimon tromboosi voi aiheuttaa erilaisia ​​komplikaatioita, kuten sepsis, keuhkoembolia ja näköhermon pään turvotus. Vaikka yleensä jugulaarisen laskimotromboosin mukana tulee voimakas kipu suonen sijainnissa, voi olla vaikea diagnosoida, koska se voi esiintyä eri paikoissa.. [8]

Budd-oireyhtymä - Chiari

Budd-Chiari-oireyhtymä on maksan laskimon tai huonomman vena cavan tukos. Tätä tromboosimuotoa seuraa vatsakipu, askites ja hepatomegalia. Hoito vaihtelee terapian ja leikkauksen välillä.

Pagetin oireyhtymä - Schroetter

Oireyhtymä Pejdet - Schroetter - akuutti syvä laskimotukos olkapäähän, joka yleensä ilmenee verihyytymän takia sublavian tai aksillaarisen suonissa. Tämä tila esiintyy usein intensiivisen liikunnan seurauksena ja on yleisempää terveillä nuorilla. Tämä tauti vaikuttaa todennäköisemmin miehiin kuin naisiin.

Aivojen laskimonsisäisten verisuonten tromboosi

Aivojen laskimonsisäisten verisuonten tromboosi on harvinainen aivohalvaus, joka johtuu aivojen dura mater: n laskimotukosten tukkeutumisesta trombilla. Oireita voivat olla päänsärky, näön hämärtyminen, mikä tahansa aivohalvauksen tärkeimpiä oireita, kuten kasvojen ja raajojen heikkous kehon toisella puolella. Diagnoosi tehdään yleensä tietokonetomografialla tai magneettikuvauksella. Useimmissa tapauksissa täydellinen palautuminen on mahdollista. Kuolleisuusaste on 4,3%. [9]

Arteriaalinen tromboosi

Arteriaalinen tromboosi on verihyytymän muodostuminen valtimossa. Useimmissa tapauksissa valtimotromboosi liittyy ateroskleroottisiin plakkeihin, ja siksi sitä kutsutaan aterotromboosiksi. Toinen yleinen syy valtimotromboosiin on eteisvärinä, joka johtaa heikentyneeseen verenkiertoon. Lisäksi on hyvin tunnettua, että sydänversio suoravirralla eteisvärinän aikana aiheuttaa suuren tromboembolian riskin, varsinkin jos se kestää yli 48 tuntia. Jos et suorita antikoagulanttihoitoa, tromboemboliaa esiintyy noin 5 prosentissa tapauksista. Tromboembolian mekanismia ja patogeneesi kardioversion jälkeen ei ole täysin ymmärretty. [10] Arteriaalinen tromboosi on valtimon embolian tärkein syy, joka mahdollisesti uhkaa sydänkohtaukseen vaikuttavaa elintä.

loukkaus

Aivohalvaus on nopea aivojen toiminnan lasku aivojen verenkiertohäiriöiden vuoksi. Tämä voi johtua iskemiasta, trombista, embolista tai verenvuodosta. Tromboottisessa aivohalvauksessa ateroskleroottisten plakkien ympärille muodostuu tavallisesti trombi. Jos valtimot tukkeutuvat vähitellen, oireenmukaisten tromboottisten aivohalvausten kehittyminen tapahtuu hitaammin. Tromboottinen aivohalvaus voidaan jakaa kahteen luokkaan: suurten alusten ja pienten alusten häiriöt. Ensimmäinen niistä vaikuttaa valtimoihin, kuten kaulavaltimoon, suurten aivojen valtimoihin (Willisin ympyrään). Jälkimmäinen voi vaikuttaa Willisin ympyrän haaroihin.

Sydäninfarkti

Sydäninfarkti johtuu infarktista (iskemiasta johtuva kudoskuolema), joka johtuu usein sepelvaltimon trombista. Sydäninfarkti voi nopeasti johtaa kuolemaan, jos potilas ei ole saanut kiireellistä lääkärinhoitoa ajoissa. Jos diagnoosi suoritetaan 12 tunnin kuluessa ensimmäisestä jaksosta, trombolyyttinen hoito alkaa.

Muut lokalisoinnit

Maksan valtimon tromboosi esiintyy yleensä komplikaationa maksansiirron jälkeen. [11] Valtimoiden emboli voi muodostua myös raajojen valtimoihin. [12]

embolization

Jos tromboosialueella esiintyy bakteeri-infektiota, trombi voi romahtaa ja sen tartunnan saaneet fragmentit voivat levitä koko verenkiertojärjestelmään (pyemia, septinen embolia), jolloin metastaattisia paiseita syntyy missä tahansa. Jos infektiota ei esiinny, trombi voi hajota ja luoda "verenkierron" emboliksi, joka lopulta häiritsee tai täysin tukkeutuu verisuonten, joka, jos se jätetään käsittelemättä, johtaa hyvin nopeasti kudosten nekroosiin (infarktiin) okkluusiokohdan jälkeen. Jos sepelvaltimot suljetaan, sydänlihaksen iskemia on todennäköistä, minkä seurauksena sydänlihassolut eivät pysty toimimaan kunnolla hapenpuutteen vuoksi. Tämä hapen puute voi lopulta johtaa sydäninfarktiin. Useimmat verihyytymät kuitenkin menevät fibrinolyysiin ja trombosoidun astian läpäisevyys palaa vähitellen.

diagnostiikka

Veren hyytymisjärjestelmän tilan diagnosoimiseksi on olemassa erilaisia ​​menetelmiä.

ennaltaehkäisy

Laskimotromboembolian ehkäisy hepariinilla ei näytä vähentävän kuolleisuutta. Vaikka tämä vähentää keuhkoembolian ja syvän laskimotromboosin todennäköisyyttä, verenvuotoriski kasvaa samanaikaisesti, joten yleinen kliininen vaikutus on hyvin pieni tai puuttuu. [13] [14]

Mekaaniset menetelmät tuovat myös vähäistä hyötyä tällaiselle potilasryhmälle, ja aivohalvauksilla ne ovat haitallisia. [13] Todisteita ovat hepariinin käyttö sellaisten toimenpiteiden jälkeen, joilla on suuri syvän laskimotromboosin riski, mutta vaikutus keuhkoemboliaan tai kokonaiskuolleisuuteen ei ole tiedossa. [15] [16] [17]

Yleensä tarvitaan riski- / hyöty-analyysi, koska kaikki antikoagulantit lisäävät verenvuotoriskiä hieman. Esimerkiksi eteisvärinästä aiheutuva riski lasketaan perustuen muihin riskitekijöihin, kuten vanhuuteen ja verenpainetautiin, ja sen on oltava suurempi kuin pieni mutta nykyinen varfariinin käyttöön liittyvä verenvuotoriski. [18] Sairaalaan saapuvilla ihmisillä tromboosi on tärkein syy komplikaatioihin ja joskus kuolemaan. Esimerkiksi Isossa-Britanniassa aluehallituksen erityiskomitea kuuli, että vuonna 2005 sairaalahoidossa olevien potilaiden tromboosien vuotuinen kuolleisuus oli 25 000. [19]

Siten tromboosin ehkäisy korostuu yhä enemmän. Puristussukat ovat laajalti käytössä potilaille, joille on annettu leikkaus. Lisäksi vakavan sairauden, pitkittyneen liikkumattomuuden, ortopedisen leikkauksen tapauksessa ammattimainen lähestymistapa suosittelee pienimolekyylipainoisen hepariinin käyttöä, vasikan mekaanista puristusta tai (jos kaikki muu on vasta-aiheinen ja potilas on äskettäin läpikäynyt syvän laskimotromboosin) alemman laskimonsuodattimen päälle. vena cava [20] [21]

Kuubassa tehtyjen tutkimusten [22] mukaan tromboosin ehkäisemiseksi poliosanolia voidaan käyttää annoksena 10-20 mg päivässä.

Potilailla, joilla on ei-kirurgisia sairauksia, pienimolekyylipainoinen hepariini tunnetaan yleisimmin tromboosin ehkäisyyn [21] [23].

VIRKHOV TRIAD

R. L. K. Virchow. Gesammelte Abhandlungen zur wissenschaftlichen Medicin. Frankfurt am Main, 1856.

Tietosanakirja psykologiasta ja pedagogiikasta. 2013.

Katso, mitä "VIRKHOVA TRIAD" on muissa sanakirjoissa:

Lääketiede - I Medicine Medicine on tieteellisen tiedon ja käytännön toimintojen järjestelmä, jonka tavoitteena on vahvistaa ja säilyttää terveyttä, pidentää ihmisen elämää, ehkäistä ja hoitaa ihmisten sairauksia. Näiden tehtävien suorittamiseksi M. tutkii rakennetta ja...... lääketieteellistä tietosanakirjaa

Sikiön sisäisten infektioiden patologinen anatomia - Sikiön sisäiset infektiot ovat tarttuvia tauteja, jotka johtuvat ante- tai intrapartum-infektiosta. Sisältö 1 Yleiset kysymykset kohdunsisäisistä infektioista 1.1... Wikipedia

Thrombus - Tämä artikkeli tulisi huutaa. Suunnittele se artikkeleiden luomisen sääntöjen mukaisesti... Wikipedia

Tromboosi - Tässä artikkelissa on teksti, joka on käännetty Thrombosis-artikkelista... Wikipediasta

Keuhkovaltimon trombembolia - Keuhkovaltimon CT-skannauskuvan trombembolia silmän tromboemboliassa... Wikipedia

LUONNON ARTERIT SHARP - hunaja. Akuutti valtimon okkluusio on akuutti verenkiertohäiriö, joka on distaalinen valtimon tukkeutumispaikalle emboluksella tai trombilla. Ehto katsotaan kiireelliseksi. Proximaalinen ja distaalinen tukkeutumispaikkaan, normaali verenkierto häiriintyy, mikä johtaa...... sairauden opas

Verisuonitukos - Tromboosi on verisuonitauti, jossa verisuonet (trombi) muodostuvat astiaan. Vaikka tromboosi voi ilmetä kaikissa astioissa, se viittaa yleensä laskimotromboosiin (flebotromboosiin). Oireet Riippuen sijainnista, tyypistä ja...... Big Medical Encyclopediasta

Virchowin kolmikko

Keskustellessamme normaalin hemostaasin komponenteista, pidämme nyt tärkeimpiä häiriöitä, jotka johtavat verihyytymän muodostumiseen ja joita kutsutaan Virchow-kolmikoksi:
(1) endoteelin vaurioituminen;
(2) verenkiertohäiriöt (veren virtauksen turbulenssi ja stasis);
(3) hyperkoaguloituva veri.

a) Endoteelin vaurioituminen. Endoteelin vaurioituminen on erityisen tärkeää, kun verihyytymä muodostuu sydämessä tai valtimossa, jossa veren virtausnopeus on suuri ja voi häiritä hyytymistä, häiritä verihiutaleiden tarttumista ja huuhdella hyytymistekijät.

Siten verihyytymän muodostuminen sydämen kammioiden sisällä (esimerkiksi endokardiaalisen vaurion jälkeen sydäninfarktin aikana), haava- tuneille plakkeille valtimoissa ateroskleroosin aikana tai loukkaantumisen tai tulehduksen alueilla (vaskuliitti) on enemmän seurausta endoteelisairaudesta.

Endoteelin fyysinen häviö johtaa altistumiseen subendoteelisen solunulkoiseen matriisiin (ECM), verihiutaleiden adheesioon, kudostekijän vapautumiseen ja PGI2-varantojen ja plasminogeeniaktivaattoreiden paikalliseen poistoon. On huomattava, että osallistumiseen tromboosiin endoteeli menettää eheytensä ja että mikä tahansa muutos endoteelin protromboottisten ja antitromboottisten ominaisuuksien tasapainossa voi vaikuttaa paikalliseen hyytymisprosessiin.

Siten endoteelisairaus voi johtaa enemmän prokoagulanttisten tekijöiden (esimerkiksi verihiutaleiden adheesiomolekyylien, kudostekijän, plasminogeeniaktivaattorin inhibiittoreiden) muodostumiseen tai vähemmän antikoagulanttitekijöiden synteesiin (esimerkiksi trombomoduliini, PGI2, kudosplasminogeeniaktivaattori).

Endoteelin toimintahäiriötä voi aiheuttaa monenlaisia ​​tekijöitä, kuten verenpaine, verenkierron turbulenssi, bakteerien endotoksiinit, säteilyvahingot, aineenvaihduntahäiriöt (kuten homokysteinemia tai hyperkolesterolemia) ja tupakansavun toksiinit.

Virchowin triad, jossa on tromboosi.
Endoteelin eheys on tärkein tekijä. Endoteelisolujen vaurioituminen voi myös muuttaa paikallista verenkiertoa ja vaikuttaa hyytymiseen.
Epänormaali verenvirtaus (stasis ja turbulenssi) puolestaan ​​voi aiheuttaa vahinkoa endoteelille.
Tekijät toimivat itsenäisesti tai yhdessä, mikä edistää verihyytymän muodostumista.

b) Veren virtaushäiriöt. Verenkierron turbulenssi aiheuttaa häiriöitä tai vahinkoa endoteelille, mikä johtaa tromboosiin ja muodostaa myös käänteisen verenvirtauksen ja paikallisen staasin. Veren stasis (veren virtauksen pysäyttäminen) on pääasiallinen syy verihyytymien kehittymiseen suonissa. Normaali verenkierto on laminaarinen (kerrostettu), ja verihiutaleet (ja muut soluelementit) sijaitsevat siinä säiliön valon keskellä, jotka erotetaan endoteelista hitaasti virtaavalla plasman kerroksella. Verenkiertohäiriöt:
- endoteeli aktivoituu lisäämällä prokoagulanttiaktiivisuutta, leukosyyttien adheesiota jne., osittain hemodynamisesti riippuvaisista muutoksista geenin ilmentymisessä endoteelisoluissa;
- laminaariset verenkierron muutokset pakottaen verihiutaleet kosketuksiin endoteelin kanssa;
- aktivoitujen hyytymistekijöiden liuottamista ja liukenemista, jotka johtuvat tuoreen veren virtauksesta ja hyytymistekijöitä estävien tekijöiden virtauksesta, ei esiinny.

Turbulenssi ja stasis vaikuttavat tromboosiin tietyissä kliinisissä olosuhteissa. Haavautunut ateroskleroottinen plakki paljastaa subendoteelisen solunulkoisen matriisin (VKM), mutta myös aiheuttaa turbulenssia. Aortan ja valtimon dilataatioita, joita kutsutaan aneurysmiksi, ovat seurausta paikallisesta staasista ja tulevat suotuisiksi paikoiksi tromboosille.

Akuutti sydäninfarkti on lokalisoitu konjugoimattomien sydänlihaksen alueilla ja joskus sydämen aneurysmeissa, ja se liittyy sekä stasiin että turbulenssiin, mikä lisää parietaalisen sydämen trombin muodostumista.

Mitraaliventtiilin reumaattinen stenoosi johtaa vasemman atriumin dilatoitumiseen ja fibrilloitumiseen. Laajennettu atrium on syvästasisä ja primaarinen lokalisointi, joka muodostaa verihyytymiä.

Lisääntynyt veren viskositeetti (kuten todellisessa polycytemiassa) lisää verenvirtausvastusta ja johtaa stassiin pienissä astioissa.

Deformoidut erytrosyytit sirppisolun anemiassa aiheuttavat verisuonten tukkeutumista, jota seuraa stasis, joka altistaa uudelleen tromboosille.

c) Veren hypertagoituminen. Hyperkoagulointi (jota kutsutaan myös trombofiliaksi) on harvinainen tromboosin syy, mutta on kuitenkin osa, joka hallitsee joissakin tilanteissa. Hyperkoagulointi on mikä tahansa muutos hyytymisessä, joka johtaa tromboosiin. Hyperkoaguloituvat tilat on jaettu ensisijaisiin (geneettisiin) ja sekundäärisiin (hankituihin) sairauksiin:

- noin 2 - 15% valkoihoisista on yksi tekijä V: n nukleotidimutaatio (kutsutaan Leidenin mutaatioon Alankomaiden kaupungin jälkeen, jossa se havaittiin). Näiden mutaatioiden esiintymistiheys on suhteellisen suuri (60%), jos potilaalla on toistuva syvän laskimotromboosi. Mutaatiot johtavat glutamiinin korvaamiseen arginiinilla 506. asemassa, mikä tekee tekijästä V resistentin C-proteiinin katkaisuun.
Tämän seurauksena tärkeä käänteisen säätelyn antitromboottinen polku menetetään. Itse asiassa heterosygooteilla on 5-kertainen riski kehittää laskimotukos ja homotsygootit - 50-kertainen;

- Yksi nukleotidimuutos (G20210A) protrombiinigeenin 3'-transloimattomassa osassa on toinen yleinen mutaatio yksilöissä, joilla on hyperkoaguloituvuus (1 - 2% populaatiosta). Se ilmenee protrombiinin lisääntyneenä ja lähes kolminkertaisena laskimotromboosin riskinä;

- kohonnut homokysteiinitasot ovat mukana valtimo- ja laskimotromboosin sekä ateroskleroosin kehittymisessä. Homokysteiinin protromboottiset vaikutukset voivat kehittyä tioeetterisidosten muodostumisen seurauksena homokysteiinimetaboliittien ja erilaisten proteiinien, mukaan lukien fibrinogeeni, välillä. Homokysteiinipitoisuuksien huomattava nousu voi johtua kystationi-b-syntetetaasiperäisestä puutteesta. 5,10-metyleenitetrahydrofolaattireduktaasin entsyymin varianttimuoto aiheuttaa keskimääräisen homokysteinemian 5-15% Europoideista ja aasialaisista.

Tämä hypercoagulaation etiologinen syy esiintyy yhtä usein kuin tekijä V Leidenin mutaatio. Foolihapon, pyridoksiinin (B6-vitamiini) ja / tai B12-vitamiinin lisääminen voi vähentää plasman homokysteiinipitoisuuksia (stimuloimalla sen metaboliaa), mutta tämä ei vähennä tromboosiriskiä, ​​mikä herättää kysymyksen jopa lievän homokysteinemian merkityksestä;

- harvinainen perinnöllinen hypercoagulaation syy voi olla antitrombiini III-, C- tai S-proteiinin puutos. Tällaisilla potilailla kehittyy verisuonten tromboosi ja tromboembolinen sairaus nuoruusiässä tai varhaisessa murrosiässä. Veren hyytymistekijöiden geenien varianttipolymorfismi voi johtaa niiden synteesin lisääntymiseen ja lisää laskimotromboosin riskiä.

Yleisimmät trombofiiliset genotyypit löytyvät useista populaatioista (heterotsygoottinen tekijä V: lle ja heterosygoottinen protrombiinille), mikä antaa kohtalaisen lisääntyneen tromboosiriskin. Useimmilla ihmisillä, joilla on nämä genotyypit terveessä tilassa, ei ole tromboottisia komplikaatioita. Kuitenkin tekijä V ja protrombiinimutaatiot ovat melko yleisiä sekä homotsygooteissa että heterosygooteissa. Tällaiset genotyypit aiheuttavat suuren tromboosiriskin. Lisäksi henkilöillä, joilla on nämä mutaatiot, laskimotromboosin esiintyvyys lisääntyy merkittävästi muiden hankittujen riskitekijöiden (esimerkiksi raskauden tai pitkäaikaisen lepoajan) läsnä ollessa.

Täten tekijä V Leidenin heterosygoottisuus (joka itsessään on vain vähäinen vaikutus) yhdessä pakotetun liikkumattomuuden kanssa, esimerkiksi pitkällä lennolla, voi aiheuttaa syvän laskimotromboosin. Näin ollen yli 50-vuotiailla potilailla, jotka kärsivät tromboosista, vaikka saavutetaan riskitekijöitä, on otettava huomioon perinnölliset hypercoagulaation syyt.

Toisin kuin perinnölliset sairaudet, hankitun trombofilian patogeneesi on usein monitekijä. Joissakin tapauksissa (esimerkiksi sydämen vajaatoiminnassa tai loukkaantumisessa) stasis tai aluksen vaurioituminen voi olla tärkeämpää. Suun kautta otettavien ehkäisypillereiden tai hyperestrogeenisen raskauden aiheuttama hyperagulaatio voi johtua lisääntyneestä veren hyytymistekijöiden synteesistä ja antikoagulanttien vähentyneestä synteesistä. Levitetyissä pahanlaatuisissa kasvaimissa prokoagulanttikasvaintuotteiden vapautuminen johtaa tromboosin kehittymiseen.

Hyperkoagulaatiota vanhuudessa voidaan vähentää endoteelisolujen PGI2: lla. Tupakointi ja lihavuus lisäävät hyperkoagulaatiota, mutta tämän vaikutuksen mekanismit eivät ole tiedossa.

verisuonitukos

VALMISTEEN TALOUSARVION TOIMINTA YHDENMUKAISESSA AMMATILLISESSA KOULUTUKSESSA

"VOLGOGRAD STATE MEDICAL UNIVERSITY" VENEEN TERVEYS- JA SOSIAALIPOLITIIKAN MINISTERI

FEDERATIOT (GBOU VPO VOLGGMU VENÄJÄN TERVEYSPOLITIIKKA)

Pää. Patologisen fysiologian laitos, MD, professori L.N. Rogov

METODOLOGINEN KEHITYS opiskelijoille käytännön harjoituksissa

tieteenalat "Patofysiologia, pään ja kaulan patofysiologia" erikoisalalla "Hammaslääketiede"

Tromboosin ja embolian syyt ja mekanismit

Kehittäjä: Patologisen fysiologian laitoksen avustaja V.N. Povetkin

METODISET OHJEET opiskelijoille käytännön kurssilla "Patofysiologia, pään ja kaulan patofysiologia" erikoisalalla "Hammaslääketiede" - Volgograd, 20___,

Koostanut: V.N. Povetkin

Opiskelijalle annetaan metodologisia suosituksia opetussuunnitelman, valtion standardin, työohjelman sekä vähimmäissisältöä ja koulutusta koskevan perusvaatimuksen mukaisesti.

Lasten hammaslääketieteen laitoksen professori, Dr. med. EE Maslak

Pää. Terapeuttisen hammaslääketieteen laitos, MD. VF Mihalchenko

Käsikirja tarkistettiin ja hyväksyttiin patologisen fysiologian laitoksen kokouksessa.

"____" ___________ 20 ___ g. Protokolla nro

Menetelmän kehittäminen osaan "Tyypilliset patologiset prosessit"

aiheesta: "Kehityksen syyt ja mekanismit Syyt ja

tromboosin ja embolian mekanismit "

Tarkoitus: tutustua tromboosin ja embolian mekanismeihin.

Aiheen "Tromboosin ja embolian kehittymisen syyt ja mekanismit" kehittämisen seurauksena opiskelijalle tulee muodostaa seuraavat taidot:

a) yleinen kulttuuri (OK):

- kyky ja valmius loogiseen ja perusteltuun analyysiin, julkiseen puhumiseen, keskusteluun ja kiistelyyn, ammatillisten tekstien muokkaamiseen, opetus- ja pedagogisen toiminnan toteuttamiseen, yhteistyöhön ja konfliktien ratkaisuun, suvaitsevaisuuteen (GC-5);

b) ammatillinen (PC): yleinen ammattilainen:

- kyky ja halukkuus laatia systemaattinen lähestymistapa lääketieteellisen tiedon analysointiin, joka perustuu todisteisiin perustuvan lääketieteen kattaviin periaatteisiin ja joka perustuu teoreettista tietoa ja käytännön taitoja hyödyntävien ratkaisujen löytämiseen ammatillisen toiminnan parantamiseksi (PC-3);

- kyky ja halukkuus suorittaa kliinisiä oireyhtymiä koskeva patofysiologinen analyysi, perustella diagnoosin, hoidon, kuntoutuksen ja ennaltaehkäisyn patogeneettisesti perustellut menetelmät (periaatteet) aikuisten ja nuorten keskuudessa ottaen huomioon heidän ikä- ja sukupuoliryhmänsä (PC-6);

c) ennaltaehkäisevät toimet:

- kyky ja halukkuus muodostaa riskiryhmiä hampaiden sairauksien kehittämiseksi niiden ehkäisemiseksi (PC-15);

d) tutkimustoiminta:

- kyky ja halu tutkia tieteellistä ja lääketieteellistä tietoa, kotimaisia ​​ja ulkomaisia ​​kokemuksia tutkimuksen aiheesta (PC50);

- kyky ja valmius hallita nykyaikaisia ​​teoreettisia ja kokeellisia tutkimusmenetelmiä lääketieteessä (PC-51).

TUTKIMUKSEN TUTKIMUKSEN PÄÄTTÄMINEN, OPETTAJAN PITÄÄ

- ihmiskehon toiminnalliset järjestelmät, niiden säätely ja itsesääntely, kun ne altistuvat ulkoiselle ympäristölle normaaleissa olosuhteissa ja patologisissa prosesseissa;

- mekanismit, joilla muodostetaan spesifisiä ja integroivia patologisia prosesseja, joihin osallistuvat leukalihan alueen elimet ja kudokset;

- perustella patologisen prosessin ja sen kliinisten ilmenemismuotojen luonne, yleisimpien sairauksien, erityisesti hammaslääkärin, patogeenisen hoidon periaatteet;

- soveltaa tätä tietämystä kliinisten tieteenalojen tutkimuksessa ja hammaslääkärin seuraavissa terapeuttisissa ja ehkäisevissä toimissa;

- lääketieteelliset ja toiminnalliset käsitteelliset laitteet;

Suoritussuunnitelma:

1. Yleiskuvaus luokkakysymyksistä ja työskentely menetelmällisesti

2. Teoreettisen aineiston omaksumisen tason valvonta (haastattelu testikysymyksissä, testaus).

4. Yleiskuva työpajasta.

5. Opetuksen käytännön osan toteuttaminen, protokollan suunnittelu.

1. Tromboosin käsite.

2. Verisuonten ja verihiutaleiden endoteelin rooli trombin muodostumisessa. Primaarisen hemostaasin kehittymisen mekanismit.

3. Koagulaatiotekijät ja sen säilyttäminen nestemäisessä tilassa. Toissijaisen (hyytymis) hemostaasin mekanismit.

4. Tromboosin tulokset.

5. Embolia. Emolien tyypit.

6. Systeemisen verenkierron embolia.

7. Keuhkoverenkierron embolia

8. Portaalisen laskimojärjestelmän embolia.

9. Embolian tulokset.

1. Tromboosin käsite.

THROMBOSIS on elinikäinen paikallinen seinänmuodostus aluksissa tai

verisolujen tiheän konglomeraatin ja stabiloidun fibriinin sydän. Konglomeraatti itsessään on trombi.

Ulkonäköstä ja rakenteesta riippuen on neljä päätyyppiä verihyytymiä: valkoinen tai harmaa; punainen tai koagulatiivinen; sekoitettu; hyaline. Lisäksi, jos on olemassa tiettyjä ehtoja, jotka edistävät yhden tai useamman lueteltujen verihyytymien muodostumista, ja selvitetty etiologia, voidaan erottaa neljä muuta verihyytymien tyyppiä: maratiini, tuumori, septinen ja siihen liittyvät verenmuodostusjärjestelmän sairaudet. Astian lumeniin nähden kukin edellä mainituista trombityypeistä voi olla lähellä seinää ja tukkeutumista.

1. Valkoista trombia kutsutaan myös harmaaksi, agglutinaatioksi, kongglutinaatioksi, koska siinä esiintyy fuusioituneiden verisolujen aggregaatteja. Makroskooppisesti verihyytymällä on valkoinen tai harmaa väri, juotetaan astian seinään, sen pinta on aallotettu, tylsä, kuiva, se murenee helposti. Luvussa erotetaan kerrostus. Mikroskooppinen tutkimus osoittaa, että merkittävä osa valkoisesta trombista on verihiutaleita, jotka sijaitsevat siinä monikerroksisilla palkeilla, jotka muistuttavat korallirakennetta. L. Ascoff huomautti tästä jo vuonna 1892. Verilevyjen palkit ovat suunnassa, joka on kohtisuorassa verenkiertoon, ulkopuolelta ympäröi fibriinikerros, ja palkkien välillä on fibriinikuitujen verkko, joka kiinnittää vierekkäiset palkit. Fibriinien näkyvissä neutrofiilien klustereissa. Valkoinen trombi muodostaa hitaasti nopean verenvirtauksen - valtimoissa, sydämen sisäpinnan trabekulaatioiden välissä, sydämen venttiilien kurkkuissa endokardiitin aikana. Valkoinen trombi on yleensä lähellä seinää. Valkoisen trombin kehittymistä vähentää verisuonten seinämien atrombogeeniset ominaisuudet ja verihiutaleiden suuri trombogeeninen potentiaali [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

2. Punainen tai koagulatiivinen, verihyytymä muodostuu veren kolonnin nopean romahtamisen ja veren hitaan liikkumisen aikana. Makroskooppisesti tämä trombi on punainen, löysä, sen pinta on hieman aallotettu, sileä ja märkä paikoissa. Nuoret verihyytymät ovat punaiset, vanhemmat saavat ruskehtavan värin, niiden pinta hajoaa. Se on löyhästi yhteydessä astian seinään, se on helppo erottaa toisistaan, ja sen jälkeen on vaikea erottaa se punaisesta jälkikasvusta. Makroskooppisesti

punainen trombi muodostuu fibriiniverkosta, jonka yksi osa koostuu ohuista, huonosti tunnistettavissa olevista fibriinikuiduista ja toisesta paksumpien kuitujen osasta. Fibriiniverkossa - suuri määrä punasoluja, yksittäisiä neutrofiilejä, pieniä verihiutaleiden aggregaatteja, mutta ilman valonsäteiden muodostumista, kuten valkoisessa trombissa. Punainen trombi on yleensä sulkeutumassa ja se löytyy suonista. Punaisen trombin kehittyminen johtuu suuresta hyytymispotentiaalista, alhaisesta verihiutaleiden aktiivisuudesta ja laskimonsisäisten verisuonten alentuneesta aggregoitumisesta [T. Lukoyanova, V. P. Baluda, 1986].

3. Sekalaiset verihyytymät koostuvat sekä valkoisesta että punaisesta verihyytymästä. Sekoitettu trombi löytyy verisuonista, valtimoista, valtimoiden aneurysmeista ja sydämestä. Aneurysmeissa viillon hyytymässä on kerrostettu rakenne. Makroskooppisesti sekoitetussa trombissa on pää (valkoinen tai harmaa trombi), kaula tai keskiosa, joka on valkoisen ja punaisen trombin seos, ja trombin hännän (punainen trombi). Trombipäässä on kartiomainen tai litistetty muoto ja se juotetaan astian seinään. Wienissä sijaitsevan trombin pää on suunnattu sydämeen ja valtimoon

- kaukana sydämestä. Häntä sijaitsee ja kasvaa laskimoon veren virtausta vastaan ​​(kuten valtimossa). Tämä säännös koskee vain verihyytymien sulkemista. Parietaalinen trombi suonissa ja valtimoissa kasvaa sekä verenvirtauksen kulkua että sitä pitkin. Häntä kiinnitetään löyhästi veren hyytymän kaulaan, se voi irrota ja aiheuttaa tromboembolian; joskus koko hyytymä tulee pois. Atonaalisella kaudella ja kuoleman jälkeen veri verisuonissa, joka on distaalinen hännän suhteen, koaguloituu ja tämä punainen hyytymä erottuu helposti hännästä.

4. Hyaliinihyytymiä esiintyy yleensä moninkertaisesti mikroverenkierron astioissa. Ne löytyvät äärimmäisissä olosuhteissa: sokki, laaja kudosvaurio, palovammat, sähkövammat jne. On olemassa erimielisyyksiä hyaliinin trombin muodostumisen mekanismista. M. Staemmlerin (I968) mukaan hyaliinien muodostumisen perusteella verihyytymiä muodostavat punasolujen, verihiutaleiden, valkosolujen ja saostuneen fibriinin liimausprosessi, joka muuttuu homogeeniseksi rakenteettomaksi massaksi, joka antaa reaktion fibriinille. N. Hamperl (1958) uskoi, että hyaliinitrombi koostuu verilevyistä, joissa on fibriinin seosta, joka on puristettu homogeeniseksi massaksi. E. Lettererin (1957) mukaan hyaliinitrombi on seurausta fibriinin gelatinoinnista kapillaareissa. G. Mobius (1964) katsoi, että hyaliinin verihyytymiä muodostui epätavallisen tiivistetystä fibriinistä muodostuneina muodostelmina, jotka verrataan vain sen tinctoriaalisia ominaisuuksia todelliseen fibriiniin. I. V. Davydovskyn (1969) mukaan hyaliinipitoiset hyytymät ovat seurausta plasmaproteiinien saostumisesta, erytrosyyttien agglutinaatiosta ja homogenoinnista ja fibriinin tiivistymisestä. Jotkut tekijät uskovat, että tällaiset verihyytymät koostuvat fuusioituneista ja homogenisoiduista veren leukosyyteistä. On ehdotettu, että hyaliinin verihyytymät muodostuvat homogenoidusta fibriinistä.

Tromboosin patogeneesi R. Virkhov piti ottaen huomioon kolmen suuren trombogeenisen tekijän vaikutuksen <триада Вирхова).

I. Vaskulaarisen seinän vaurioituminen.

II. Verenvirtauksen häiriöt (ja erityisesti hidastuminen).

S. Muutokset veren koostumuksessa.

I. Vaskulaarisen seinän vaurioituminen. Vaskulaarisen seinämän vaurioituminen on erityisen tärkeää sydämen ja valtimoiden verihyytymien muodostumisessa. Tätä vahvistavat kliiniset havainnot, joissa trombit kehittyivät sydämessä infarktin puolella ja ateroskleroottisten plakkien haavoittuvissa kohdissa aortassa ja valtimoissa. Verihyytymiä kehittyy myös sydämen onteloissa endokardiitin aikana, sydämen leikkauksen, immunologisten sydän- ja verisuonireaktioiden aikana. Venttiilit, joissa on tulehduksellisia muutoksia venttiilin proteeseissa, johtavat myös verihyytymien muodostumiseen. Toinen potentiaalinen perusta endoteelin vaurioitumiselle on säteily, kemialliset aineet, jotka ovat eksogeenisiä (esimerkiksi tupakansavun tuotteet), endogeeninen

alkuperää (hyperkolesterolemia, homokysteinemia), bakteeri-toksiineja ja immuunikompleksien t Verisuonten seinämän trombogeeninen potentiaali viittaa sen kykyyn tuottaa ja paljastaa molekyyliaktivaattoreita verihiutaleiden adheesiosta ja aggregaatiosta sekä fibriinien muodostumisen stimulaatiota vaurioituneena. Trombogeenisen potentiaalin patogeeniset kantajat sisältävät seuraavat verisuonten seinämän tekijät:

1. Kudostromboplastiini (hyytymistekijä III), jonka muodostavat kaikki verisuonten seinämän solut. Sen sisältö astiassa on korkeampi, sitä kauempana verestä on tämä kerros, ja tromboplastiinipotentiaali on vieläkin suurempi astioiden ympärillä kuin verisuonten seinämässä. Istukan ja raskaana olevan kohdun, aivojen ja keuhkojen erottuvat ennätyksellisen korkeat kudostromboplastiinipitoisuudet. Astioiden tromboplastiinipitoisuus on verrannollinen niiden paineeseen - aortta, sepelvaltimoiden ja kaulavaltimot ovat lyijyssä, kapillaarit ovat viimeisessä asennossa, verenpainetauti lisää tätä sisältöä. Tulehdukselliset välittäjät, verihiutaleet ja sytokiinit. sekä lipopolysakkaridit ja trombiini aktivoivat kudostrsmboplastiinin tuotantoa.

Kudostromboplastiinikalvon fosfolipoglykoproteiini. Tämä proteiini on läsnä kaikissa solukalvoissa paitsi stimuloimattomia verisoluja. Se on hyvin hydrofobinen eikä sitä normaalisti vapautu verenkiertoon tai saa sinne pieninä annoksina plasmamembraaneilla. Kudostromboplastiini tunnistaa ja korjaa muunnoksen (VIla-hyytymistekijä) ja toimii sen kanssa entsyyminä, joka edistää X-tekijän aktivoitumista, kun kudosvaurio laukaisee hemostaasin ulkoisen polun. Lisäksi se estää hepariinia.

2. von Willebrandin tekijä (VIII-vWF) on proteiinien kantaja, joka muodostaa kompleksin, joka vastaa verihiutaleiden vuorovaikutuksesta verisuonten seinämän kanssa ja X-hyytymistekijän aktivoitumiseen. Vaskopressiini stimuloi tekijä VIII-vWF: n synteesiä, ja siksi vasopressiemia, joka syntyy äärimmäisissä olosuhteissa, vammoja ja stressiä, voi lisätä astioiden trombogeenistä potentiaalia.

3. Verisuonten seinämässä on myös lisäkorjain verihiutaleiden proteiini vitronektiinille.

4. Proaccelerin (hyytymistekijä V) syntetisoidaan paitsi verisuonten seinämän lisäksi myös maksassa. Tämä tekijä, joka muodostaa kompleksin aktiivisen tekijän X ja fosfolipidien kanssa tromboplastiinin koostumuksesta, nopeuttaa tromboplastiinin siirtymistä trombiiniksi.

5. Aktivoidun plasman hyytymistekijöiden IX ja X reseptorit

vahingoittuneen verisuonten seinämän ilmaisemana ja edistävät hyytymistekijöiden kokoamista.

b. Astioissa oleva tromboksaani A2 muodostuu pääasiassa sileistä myosyyteistä.

Yhdessä prostaglandiini F2: n kanssa> edistää vasospasmia ja verihiutaleiden aggregaattia. 7. Verihiutaleiden aktivointitekijä. Aluksissa ja niiden ympärillä erottuu

endoteeli, makrofagit ja nielusolut. Sen muodostuminen verisoluilla on vieläkin merkittävämpää. Se on verihiutaleiden tarttumisen ja aggregaation voimakas aktivaattori, se edistää pinnan prokoagulanttien ja proaggreganttien verihiutaleiden ilmentymistä, mutta ilmeisesti se ei tarjoa itse vapautumisreaktiota eikä seuraavia verihiutaleiden aktivointivaiheita.

8. Aluksen makrofagit poistavat kudos- kudoksen plasminogeeniaktivaation estäjän.

ja vähentää fibrinolyyttisen järjestelmän aktiivisuutta. Sytokiinit, esimerkiksi interleukiini-1

ja tuumorinekroositekijä, stimuloivat tämän proteiinin synteesiä, mikä edistää infektioiden tromboosia.

9. Kollageenilla ja elastiinilla on trombogeeninen potentiaali, koska ne voivat korjata verihiutaleita fibronektiinin ja von Willebrandin tekijän kautta.

10. Fibronektiinia tuottavat kaikki verisuonten seinämän solut, mutta sillä on myös monia ekstravaskulaarisia lähteitä. Verihiutaleiden kiinnittyminen ja leviäminen fibronektiiniin edistää trombogeenisen pseudo-endoteelin muodostumista

vaurioitunut alue. Se toimii fibriinin stabilointitekijän reseptorina.

II. Turbulenssin tyypin heikentynyt normaali verenkierto johtaa arterien tai sydämen verihyytymien kehittymiseen, kun taas stasis johtaa laskimotromboosiin. Kun kyseessä on normaali laminaarinen verenkierto, kaikki veren yksiköt sijaitsevat keskeisessä "aksiaalisessa" verenkierrossa. Verenvirtauksen kehällä, endoteelin lähellä, liike on hitaampi ja vailla yhtenäisiä elementtejä. Staz ja turbulenssi johtavat neljään tärkeään tilanteeseen:

(1) Laminarikerroksen rikkominen ja verihiutaleet joutuvat kosketuksiin endoteelin kanssa.

(2) Tuoreen veren laimentaminen on vaikeaa ja maksa poistuu hyytymistekijöistä.

(3) Hyytymisen estäjien inhibitio estetään, mikä mahdollistaa verihyytymien muodostumisen.

Turbulenssi voi aiheuttaa häiriöitä tai vahinkoa endoteelille, edistäen verihiutaleiden ja fibriinin laskeutumista, kun taas paikallisen prostatsykliinin ja kudoksen plasminogeeniaktivaattorin väheneminen on vähentynyt.

Turbulenssin tai staasin merkitys näkyy selvästi monissa kliinisissä tilanteissa, joihin liittyy sekä valtimo- että laskimoverenkiertoa. Verihyytymiä muodostuu usein plakin haavautetulle pinnalle. Lisäksi haavaumat eivät altista vain subendoteelielementtejä, mutta myös turbulenssi tapahtuu. Veren hyytymiset muodostavat myös aortassa ja valtimoissa, joilla on patologista dilatoitumista, nimeltään aneurysma. Sydämessä ei vain sydäninfarkti johtaa endoteelin vaurioitumiseen, vaan myös lihaskroosi häiritsee kontraktiilifunktion, joka johtaa stassiin. Reumaattisen sydänsairauden, esimerkiksi mitraalisen stenoosin, vasen atrium laajenee ja tyhjennys on riittämätöntä. Rytmihäiriöiden, kuten eteisvärinän, olosuhteet ovat suotuisat eteis- ja kammion tromboosille. Stasis on epäilemättä tromboosin ensisijainen tekijä hitaammassa laskimonsisäisessä verenkierrossa. Suurin osa patologisesti laajennetuista suonikohjuista muodostuvista verihyytymistä kasvaa laskimo- venttiilien muodostamilla sisätaskuilla, joissa esiintyi aluksi staasin tai turbulenssin lisääntymistä. Itse asiassa ei ole näkyvää vahinkoa endoteelille, mutta on selvää, että hemodynaamiset häiriöt aiheuttavat endoteelin toimintahäiriötä ilman muita vaurioita. sata; voi olla monia lähteitä. Polysytemiasta, kryoglobulinemiasta, makroglobulinemiasta johtuva hyperviskositeetti-oireyhtymä lisää verenkiertoon kohdistuvaa vastustuskykyä ja indusoi pieniä aluksia. Kun sirppisolun anemia, joka muuttaa punaisia ​​verisoluja, on taipumus stassiin ennen tromboosia.

III. Tromboosiin johtavat plasman hyytymistekijöiden koostumuksen häiriöt voidaan määritellä hypercoagulaatioksi.

Hyperkoagulointi voi olla primaarista, mikä johtuu geneettisistä vaurioista tai toissijaisista, joita esiintyy eri sairauksien yhteydessä. Tunnettu hyperikoagulaatio, joka liittyy perinnölliseen antikoagulantti-antitrombiini III: n, proteiini C: n, proteiinin S puuteeseen. Potilaat kehittävät laskimotromboosia ja tromboemboliaa nuoruusiässä tai varhaislapsuudessa. Harvoissa tapauksissa fibrinolyyttisessä järjestelmässä on vikoja.

Vaikeampi on kysymys verikoostumuksen häiriöiden merkityksestä sekundaaristen hyperkoaguloituvien tilojen patogeneesissä, kuten nefroottinen oireyhtymä, vakava trauma, palovammat, raskauden myöhästyminen, sydämen vaurio tai levitetty syöpä. Joissakin näistä tapauksista, kuten sydämen vaurioista, tilanteet, kuten stasis tai verisuonitauti, voivat olla tärkeämpiä. Suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden käytön myötä plasman fibrinogeenin, protrombiinin ja tekijöiden VII, VIII, X, antitrombiini III: n eston pitoisuus kasvaa. Potilailla, joilla on edennyt

Syöpäeritystä tai prokoagulanttikasvaintuotteiden vapautumista, jotka aktivoivat tekijä X: n suoraan tai tromboplastisten aineiden kautta ulkoisen reitin kautta, voidaan pitää tromboosin ehtona.

2. Verisuonten ja verihiutaleiden endoteelin rooli trombin muodostumisessa. Primaarisen hemostaasin kehittymisen mekanismit.

Hemostaasijärjestelmä on yhdistelmä biologisia ja biokemiallisia mekanismeja, jotka ovat toisaalta mukana verisuonten eheyden ylläpitämisessä ja verenkierrossa olevan veren nestemäisen tilan säilyttämisessä ja toisaalta varmistavat vaurioituneiden astioiden nopean tukkeutumisen ja verenvuodon pysäyttämisen.

Veren mikrokierron tila elimissä ja kudoksissa ja niiden verenkierron taso riippuvat suuresti tämän järjestelmän toiminnasta. Kun kyseessä ovat patologiset häiriöt tässä järjestelmässä, on olemassa taipumus joko verenvuotoon tai verisuonten tromboosin, iskemian ja elininfarktin kehittymiseen.

Hemostaasi suorittaa kolme morfofunktionaalista komponenttia, jotka ovat vuorovaikutuksessa toistensa kanssa: verisuonten seinät, verisolut (pääasiassa verihiutaleet) ja plasman entsyymijärjestelmät - koagulointi, fibrinolyyttinen (plasmiini), kallikreiinikinaini ja komplementtijärjestelmä.

Ensimmäinen, joka reagoi vaurioihin, on verisuonet ja verisolut (verihiutaleet ja osittain punasolut). Tällä reaktiolla on johtava rooli verenvuodon estämisessä ja pysäyttämisessä helpoimmin loukkaantuneista mikro-aluksista. Tässä suhteessa verisuonten verihiutaleiden reaktiota vaurioille kutsutaan primääriseksi hemostaasiksi ja sitä seuraavaksi veren hyytymiseksi sekundaarisena, vaikka molemmat nämä mekanismit tehostavat toisiaan ja toimivat toisiaan pitkään yhdessä.

Mikroaaltojen vaurioituminen reagoi kouristukseen, jonka seurauksena kapillaarit ja venuleet tyhjentyvät tilapäisesti, eikä ensimmäisten 20-30 sekunnin aikana ole verenvuotoa. Tämä verisuonten supistuminen on selvästi nähtävissä kapillaroskooppisesti, kun injektio tehdään kynsikerroksessa, ja se kirjataan ensimmäisen viipeen veren ensimmäisessä pisarassa, kun scarifier puhkaisee ihon. Se johtuu refleksivaskulaarisesta kouristuksesta vähentämällä niiden sileiden lihasten soluja, joita tukevat endoteelin ja verihiutaleiden erittämä vasospastinen aine, serotoniini, tromboksaani A2, noradrenaliini jne. (Kuvio 1).

Kuva 1. Kaavio verisuonten verihiutaleiden hemostaasista.

Normaaleissa olosuhteissa verisuonten endoteelilla on korkea tromboresistisyys, säilytetään veren nestemäinen tila ja estetään verihyytymien muodostuminen. Nämä endoteelin ominaisuudet saadaan seuraavista mekanismeista:

- näiden solujen sisäpinnan negatiivisen varauksen ja kosketuksen inertiteetin, joka on aluksen lumeniin nähden, jolloin viimeksi mainittu ei aktivoi hemostaasijärjestelmää;

- verihiutaleiden aggregaation voimakkaan estäjän - prostatsykliinin (prostaglandiini I 2) synteesi (kuvio 2);

Kuva 2. Prostaglandiinien vaikutus verihiutaleiden aggregaatioon

- trombiinia sitovan ja inaktivoivan erityisen glykoproteiinin - trombomoduliinin endoteelisolujen läsnäolo kalvossa. Tästä johtuen trombiini menettää kykynsä aiheuttaa veren hyytymistä, mutta säilyttää aktiivisen vaikutuksensa kahden tärkeän antikoagulantin - proteiinin C - järjestelmään.

ja S (katso alla). Toisin sanoen, johtuen trombiinin sitoutumisesta trombomoduliiniin endoteelin sytoplasmisessa membraanissa, trombiini transformoituu pääkoagulointitekijästä antikoagulantiksi;

- kyky stimuloida fibrinolyysiä syntetisoimalla ja erittämällä veren tehokkain fibrinolyysiaktivaattori - kudosplasminogeeniaktivaattori (TPA), joka aikaansaa verihyytymien hajoamisen verisuonissa;

- kiinnittäminen happo-mukopolysakkaridien endoteeliin, mukaan lukien hepariini ja kompleksi "hepariini - antitrombiini III";

- aktivoitujen hyytymistekijöiden ja niiden metaboliittien verestä.

Samanaikaisesti endoteelilla on ainutlaatuinen kyky muuttaa sen antitromboottista potentiaalia trombogeeniselle, joka ilmenee, kun ekso- ja endotoksiinit, vasta-aineet ja immuunikompleksit (immuunivaskuliitti ja tarttuvat immuuniprosessit), tulehdukselliset välittäjät (sytokiinit - interleukiini 1 ja interleukiini 6, kasvaimen nekroositekijä), t

leukosyyttiproteaasit (elastaasi jne.), joilla on H202: n ja monien metabolisten verisuonten vaurioiden (diabeteksen, hyperlipidemian, hyperhomokysteinemian jne.) haitallinen vaikutus.

Kun endoteelisolut kuolevat, subendoteeli paljastuu, joka sisältää suuria määriä kollageenia. Jälkimmäisen kanssa kosketuksissa verihiutaleiden aktivoituminen tapahtuu, niiden tarttuminen ja leviäminen aluksen seinään (johon osallistuu erityinen plasman glykoproteiini - Willebrand-tekijä sekä fibrinogeeni ja fibrinonektiini) ja sen seurauksena verihiutaleiden muodostuminen vaurioituneeseen astiaan.