Angina pectoris on yleinen sydänsairaus, joka edistyessä johtaa krooniseen sydämen vajaatoimintaan ja sydäninfarktiin. Angina pectoris nähdään usein oireina sepelvaltimon vaurioista - äkillinen puristava kipu rintalastan takana, joka esiintyy fyysisen rasituksen tai stressaavan tilanteen taustalla.
Luultavasti monet ovat kuulleet sanan "angina kuristaa". Kaikki eivät kuitenkaan tiedä, että syyt tällaiseen epämukavuuteen rinnassa ovat sydänsairaus. Rintakehän kipuun liittyvä epämukavuus on ensimmäinen merkki sairaudesta, kuten angina. Kaikki johtuu - veren tarjonnan puutteesta sydänlihassa, minkä vuoksi on olemassa tuskallinen hyökkäys.
Tässä artikkelissa tarkastelemme angina pectorista, oireita siitä, mitä tehdä ja mitä ei tehdä. Lisäksi kerrotaan hoidosta ja tehokkaista tavoista estää taudin.
Miksi angina esiintyy ja mikä se on? Angina pectoris on sepelvaltimotauti, jolle on ominaista voimakas kipu rintalastalla. Se liittyy siihen, että tietyssä sydämen sydämessä normaali verenkierto häiritään. Ensimmäistä kertaa tätä sydänlihaksen tilaa kuvaili V. Geberden vuonna 1768.
Kaikki sydänlihaksen syömishäiriöiden syyt liittyvät sepelvaltimoiden läpimitan pienenemiseen, joihin kuuluvat:
Angina pectoriksen ennaltaehkäiseviä syitä kutsutaan seniiliksi iäksi, joka liittyy verisuonten kulumiseen, aineenvaihduntahäiriöihin, kudosten herkkyyteen degeneratiivisiin muutoksiin. Nuorilla ihmisillä stenokardia kehittyy eri sairauksien läsnä ollessa sekä suoraan sydän- että verisuonijärjestelmään sekä endokriiniseen, hermostuneeseen ja aineenvaihduntaan.
Riskitekijöitä ovat ylipaino, tupakointi, epäterveellinen ruokavalio, synnynnäiset sydänvirheet ja verisuonet, verenpaine, diabetes.
Riippuen sydämen reaktiosta provosoiviin tekijöihin, on useita angina pectoris -tyyppejä:
Kun anginaa esiintyy, kipu on tärkein oire, kuten useimmissa sydänsairauksissa. Useimmiten se ilmenee voimakkaan fyysisen rasituksen aikana, mutta se voi kehittyä myös emotionaalisen jännityksen taustalla, joka esiintyy hieman harvemmin.
Kipu on paikallinen rintalastan takana, on masentava, joten angina pectoris on toinen nimi - ”angina pectoris”. Ihmiset kuvaavat tunteita eri tavoin: joku tuntuu siltä, että rintakehä, joka häiritsee hengitystä, joku valittaa sydämen paineesta, joku tuntuu polttavan.
Kipu ryöstää hyökkäyksiä, jotka kestävät keskimäärin enintään 5 minuuttia. Jos hyökkäyksen kesto ylittää 20 minuuttia - tämä voi merkitä anginahyökkäyksen siirtymistä akuuttiin sydäninfarktiin, hyökkäysten tiheydestä, kaikki on yksilöllistä - niiden väliset välit kestävät joskus pitkiä kuukausia, ja joskus hyökkäykset toistetaan 60 tai jopa 100 kertaa päivässä..
Myös anginahyökkäysten pysyviä kumppaneita ovat tunne lähestyvästä katastrofista, paniikista ja kuoleman pelosta. Edellä mainittujen oireiden lisäksi angina pectoris voi merkitä oireita, kuten hengenahdistusta ja väsymystä jopa lievässä rasituksessa.
Angina pectoriksen oireet ovat samanlaisia kuin sydäninfarktin oireet. Yksi sairaus voi olla vaikea erottaa toisesta. Anginan hyökkäys tapahtuu muutamassa minuutissa, jos potilas istuu lepotilassa tai ottaa nitroglyseriiniä. Ja sydänkohtauksesta tällaiset yksinkertaiset keinot eivät auta. Jos rintakipu ja muut oireet eivät poistu tavallista pidempään, soita ambulanssi välittömästi.
Kun angina-oireita esiintyy, mitä pitäisi tehdä, mitä ei pitäisi tehdä? Ennen kuin ambulanssi saapuu tällaisen angina-iskun kanssa, tarvitaan seuraava kotikäyttö:
Yleisesti ottaen ensiapu angina pectoriksen hyökkäyksen tapauksessa on vähentynyt ottamaan lääkkeitä, jotka laajentavat sepelvaltimoiden aluksia. Näitä ovat nitraattien kemialliset johdannaiset eli nitroglyseriini. Vaikutus tulee muutaman minuutin kuluttua.
Kaikki angiinan hoitomenetelmät, joilla pyritään saavuttamaan seuraavat tavoitteet:
Tärkein rooli ensimmäisen tavoitteen saavuttamisessa on potilaan elämäntavan muutos. Taudin ennusteen parantaminen voidaan saavuttaa seuraavilla toimilla:
Stenokardian suunnittelemaan lääkehoitoon kuuluvat antianginaaliset lääkkeet, jotka vähentävät sydänlihaksen hapen tarvetta: pitkävaikutteiset nitraatit (erinitis, sustac, nitrosorbide, nitroni jne.), B-adrenergiset estäjät (anaprilina, trazikora jne.) ), kalsiumkanavasalpaajat (verapamiili, nifedipiini), ennustavat jne.
Angina pectoriksen hoidossa on suositeltavaa käyttää skleroottisia lääkkeitä (joukko statiineja - lovastatiinia, zocoria), antioksidantteja (tokoferoli, aevit), verihiutaleiden vastaisia aineita (aspiriinia). Epävakaan anginan edistyneissä vaiheissa, kun kipu ei katoa pitkään, angina hoitoon käytetään kirurgisia menetelmiä:
Angina pectoris on krooninen. Hyökkäykset voivat olla harvinaisia. Angina-hyökkäyksen enimmäiskesto - 20 minuuttia, voi johtaa sydäninfarktiin. Potilailla, joilla on pitkäaikainen angina pectoris, kardioskleroosi kehittyy, sydämen rytmi häiriintyy ja sydämen vajaatoiminnan oireet näkyvät.
Angina pectoriksen tehokas ehkäisy edellyttää riskitekijöiden poistamista:
Toissijaisena ennaltaehkäisynä jo todetulle angina-diagnoosille on välttämätöntä välttää ahdistusta ja fyysistä vaivaa, ottaa nitroglyseriiniä ennalta ehkäisevästi ennen rasitusta, suorittaa ateroskleroosin ehkäisy ja hoitaa samanaikaisia patologioita.
Angina on eräänlainen sepelvaltimotauti. Sairaus aiheuttaa ateroskleroosin (supistumisen) sydämen valtimoista johtuen ateroskleroottisten (kolesterolilevyjen) leviämisestä niihin. Vaikka verisuonten supistumiseen saattaa liittyä muitakin syitä. Sydämen supistuneet alukset eivät salli siihen tarvittavaa määrää verta, mikä johtaa sydämen hapen nälkään, provosoimalla kipuja. Muuten, tulevan veren laatu voi vaikuttaa myös hapen virtaukseen.
Angina pectoriksen komplikaatiot ovat samat kuin muissa sydänsairauksissa: krooninen sydämen vajaatoiminta, sydänkohtaus.
Nitroglyseriinin on pysäytettävä stenokardian akuutti hyökkäys. Jos hyökkäys kestää yli 10 minuuttia, sinun pitäisi kutsua ambulanssi.
Lääkehoito:
Kirurginen toimenpide:
Angina pectoriksen hoitoon liittyy ruokavalio, verenpaineen hallinta, optimaalinen liikunta ja tupakointi.
Hirudoterapiaa (hoitoa leecheilla) käytetään lievittämään kipua angina pectoriksessa.
Angina on sepelvaltimotaudin muoto, jolle on tunnusomaista sydämen paroksysmaalinen kipu sydänlihaksen akuutin vajaatoiminnan vuoksi. On rasittavaa anginaa, joka esiintyy fyysisen tai emotionaalisen stressin aikana ja lepo-angina, joka esiintyy fyysisen ponnistuksen ulkopuolella, usein yöllä. Rintalastan takana olevan kivun lisäksi on tukehtumisen tunne, ihon pehmeys, pulssin vaihtelut, sydämen työn keskeytyksen tunteet. Voi aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan ja sydäninfarktin kehittymisen.
Angina on sepelvaltimotaudin muoto, jolle on tunnusomaista sydämen paroksysmaalinen kipu sydänlihaksen akuutin vajaatoiminnan vuoksi. On rasittavaa anginaa, joka esiintyy fyysisen tai emotionaalisen stressin aikana ja lepo-angina, joka esiintyy fyysisen ponnistuksen ulkopuolella, usein yöllä. Rintalastan takana olevan kivun lisäksi on tukehtumisen tunne, ihon pehmeys, pulssin vaihtelut, sydämen työn keskeytyksen tunteet. Voi aiheuttaa sydämen vajaatoiminnan ja sydäninfarktin kehittymisen.
Sepelvaltimotaudin ilmenemismuotona stenokardia esiintyy lähes 50%: lla potilaista, mikä on yleisin sepelvaltimotauti. Angina pectoriksen esiintyvyys on suurempi miesten keskuudessa - 5–20% (naisilla 1–15%), sen tiheys lisääntyy jyrkästi iän myötä. Angina on erityisistä oireista johtuen myös angina pectoris tai sepelvaltimotauti.
Angina pectoriksen kehittyminen johtuu sepelvaltimon verenkierron akuutista vajaatoiminnasta, jonka seurauksena kehittyy epätasapaino kardiomyosyyttien tarpeen ja hapen saannin välillä. Sydänlihaksen heikentynyt perfuusio johtaa sen iskemiaan. Iskemian seurauksena oksidatiiviset prosessit sydänlihassa häiriintyvät: hapettuneiden metaboliittien (maitohappo, hiilihappo, pyruvinen, fosforihappo ja muut hapot) kertyminen on liiallista, ionitasapaino häiriintyy ja ATP-synteesi vähenee. Nämä prosessit aiheuttavat ensin sydänlihaksen diastolista ja systolista vajaatoimintaa, elektrofysiologisia häiriöitä (muutokset ST-segmentissä ja T-aallossa EKG: ssä) ja lopulta kipureaktion kehittymistä. Myokardiumissa tapahtuvien muutosten sekvenssiä kutsutaan "iskeemiseksi kaskadiksi", joka perustuu perfuusion ja sydämen lihaksen aineenvaihdunnan muutosten rikkomiseen, ja viimeinen vaihe on angina pectoriksen kehittyminen.
Hapen puute tuntuu erityisen voimakkaasti sydänlihaksen aikana emotionaalisen tai fyysisen rasituksen aikana: tästä syystä anginahyökkäykset esiintyvät usein sydämen intensiivisen työn aikana (liikunnan, stressin aikana). Toisin kuin akuutti sydäninfarkti, jossa sydämen lihaskudoksessa kehittyy peruuttamattomia muutoksia angina pectoriksessa, sepelvaltimon verenkiertohäiriö on ohimenevää. Kuitenkin, jos sydänlihaksen hypoksia ylittää sen eloonjäämiskynnyksen, angina pectoris voi kehittyä sydäninfarktiksi.
Sydän- ja sepelvaltimotaudin johtava syy on ateroskleroosin aiheuttamien sepelvaltimoiden supistuminen. Angina pectoriksen hyökkäykset kehittyvät, kun sepelvaltimoiden luumenit kaventuvat 50-70%. Mitä voimakkaampi ateroskleroottinen stenoosi, sitä vaikeampi angina on. Angina pectoriksen vakavuus riippuu myös stenoosin laajuudesta ja sijainnista, sairastuneiden valtimoiden lukumäärästä. Angina pectoriksen patogeneesi sekoitetaan usein, ja yhdessä ateroskleroottisen obstruktion kanssa voi esiintyä verisuonten valtimoiden trombin muodostumista ja kouristusta.
Joskus angina kehittyy vain angiospasmin seurauksena ilman arterioskleroosia. Kun useita sairauksia ruoansulatuskanavan (palleatyrätapauksia, sappikivitauti, jne.) Sekä tartuntatautien ja allergiset sairaudet, syphilitic ja nivelreuman leesioita alusten (aortiitti nodosa, vaskuliitti, pääteartriittia) voi kehittyä heijastimen cardiospasm aiheuttama rikkoo Korkeampi Hermoston asetuksen sepelvaltimon sydämen valtimot - ns. refleksi angina.
Angina pectoriksen kehittymiseen, etenemiseen ja ilmentymiseen vaikuttavat muutettavissa olevat (kertakäyttöiset) ja muuntamattomat (poistamattomat) riskitekijät.
Muuttumattomat angina-riskitekijät sisältävät sukupuolen, iän ja perinnöllisyyden. On jo todettu, että miehillä on eniten vaaraa angina. Tämä taipumus vallitsee 50-55-vuotiaana, ts. Ennen vaihdevuosien vaihdon alkamista naisen kehossa, kun estrogeenin tuotanto vähenee - naisten sukupuolihormonit, jotka "suojaavat" sydän- ja sepelvaltimoaluksia. 55 vuoden iän jälkeen anginaa esiintyy molempien sukupuolten yksilöillä lähes yhtä suurella taajuudella. Usein anginaa havaitaan sepelvaltimotautia sairastavien tai sydäninfarktin jälkeen kärsivien potilaiden suorassa sukulaisessa.
Henkilöllä on kyky vaikuttaa tai sulkea ne elämästään stenokardian muuttuvilla riskitekijöillä. Usein nämä tekijät liittyvät läheisesti toisiinsa ja yhden negatiivisen vaikutuksen vähentäminen poistaa toisen. Näin ollen rasvan vähentäminen elintarvikkeissa johtaa kolesterolin, kehon painon ja verenpaineen laskuun. Välttämättömiä angina-riskitekijöitä ovat:
96%: lla angina pectoris-potilaista havaitaan kolesterolin ja muiden lipidifraktioiden lisääntyminen aterogeenisillä vaikutuksilla (triglyseridit, pienitiheyksiset lipoproteiinit), mikä johtaa kolesterolin laskeutumiseen sydänlihaksia ruokkiviin valtimoihin. Lipidispektrin lisääntyminen puolestaan parantaa verisuonien muodostumisen prosesseja astioissa.
Yleensä esiintyy henkilöillä, jotka kuluttavat runsaasti kaloreita elintarvikkeita, joissa on liikaa eläinrasvoja, kolesterolia ja hiilihydraatteja. Potilailla, joilla on angina pectoris, on rajoitettava ruokavalion kolesterolia 300 mg: aan, ruokasuolaa - jopa 5 g, ravintokuitujen käyttöä - yli 30 g.
Riittämätön fyysinen aktiivisuus altistaa lihavuuden ja lipidien metabolian kehittymiselle. Useiden tekijöiden samanaikaisella vaikutuksella (hyperkolesterolemia, liikalihavuus, hypodynamia) on ratkaiseva merkitys angina pectoriksen esiintymisessä ja sen etenemisessä.
Tupakointi savukkeilla lisää karboksyhemoglobiinin pitoisuutta veressä - hiilimonoksidin ja hemoglobiinin yhdistelmää, joka aiheuttaa happien nälänhädän soluissa, pääasiassa kardiomyosyyteissä, valtimon kouristuksessa ja verenpaineen nousussa. Ateroskleroosin läsnä ollessa tupakointi edistää anginan varhaista ilmentymistä ja lisää akuutin sydäninfarktin kehittymisen riskiä.
Usein mukana on sepelvaltimotaudin kulku ja myötävaikuttaa angiinan etenemiseen. Arteriaalisen verenpainetaudin vuoksi systolisen verenpaineen lisääntymisen vuoksi sydänlihaksen kireys kasvaa ja sen hapen tarve kasvaa.
Näihin olosuhteisiin liittyy hapen kulkeutuminen sydänlihakseen ja provinssin aivohalvaus sekä sepelvaltimon ateroskleroosin taustalla että sen puuttuessa.
Diabeteksen läsnä ollessa sepelvaltimotaudin ja anginan riski kasvaa 2 kertaa. Diabeetikot, joilla on 10 vuoden kokemus, kärsivät vakavasta ateroskleroosista ja niillä on huonompi ennuste angina- ja sydäninfarktin tapauksessa.
Se edistää tromboosiprosesseja ateroskleroottisen plakin kehittymisen sijasta, lisää sepelvaltimotromboosin riskiä ja sepelvaltimotaudin ja angina pectoriksen vaarallisten komplikaatioiden kehittymistä.
Stressin aikana sydän toimii lisääntyneen stressin olosuhteissa: angiospasmi kehittyy, verenpaine kasvaa, sydänlihaksen happi- ja ravintoaineiden tarjonta heikkenee. Siksi stressi on voimakas tekijä, joka aiheuttaa anginaa, sydäninfarktia, äkillistä sepelvaltimokuolemaa.
Angina pectoriksen riskitekijöitä ovat myös immuunivasteet, endoteelisairaus, lisääntynyt syke, ennenaikainen vaihdevuodet ja hormonaaliset ehkäisyvalmisteet naisilla ja muilla.
Kahden tai useamman tekijän yhdistelmä, jopa kohtalaisen ilmeinen, lisää angina-infektioiden kokonaisriskiä. Riskitekijöiden esiintyminen on otettava huomioon määriteltäessä angina pectoriksen hoitotaktiikkaa ja sekundääristä ennaltaehkäisyä.
WHO: n (1979) ja Neuvostoliiton lääketieteellisen akatemian (Union Medical Union, US Union Union) hyväksymän kansainvälisen kardiologisen tiedekeskuksen (VKRC) mukaan vuonna 1984 erotellaan seuraavat tyypit:
1. Angina pectoris, joka esiintyy emotionaalisen tai fyysisen rasituksen aiheuttamien ohimenevien rintakipu-iskujen muodossa, mikä lisää sydänlihaksen metabolisia tarpeita (takykardia, kohonnut verenpaine). Yleensä kipu katoaa levossa tai pysähtyy ottamalla nitroglyseriini. Angina pectoris:
Ensimmäistä kertaa ilmestyi angina - kestää jopa 1 kuukausi. ensimmäisestä ilmentymästä. Sillä voi olla erilainen kulku ja ennuste: regressio, vakaa tai progressiivinen angina.
Vakaa angina - kestää yli kuukauden. Potilaan kyky kestää fyysistä rasitusta on jaettu toiminnallisiin luokkiin:
Progressiivinen (epävakaa) angina - hyökkäysten vakavuuden, keston ja tiheyden lisääntyminen potilaan tavanomaisen kuormituksen mukaisesti.
2. Spontaani (erityinen, vasospastinen) angina, joka johtuu sepelvaltimoiden äkillisestä kouristuksesta. Angina pectoriksen hyökkäykset kehittyvät vain levossa, yöllä tai aikaisin aamulla. Spontaania anginaa, johon liittyy ST-segmentin kohoaminen, kutsutaan variantiksi, tai Prinzmetal-angina.
Progressiiviset ja muutamat spontaanin ja ensimmäisen kehittyneen angina pectoriksen yhdistelmät on yhdistetty "epävakaan angina pectoriksen" käsitteeseen.
Tyypillinen angina pectoriksen oire on rintalastan takana oleva kipu, harvemmin rintalastan vasemmalla puolella (sydämen projektiossa). Kipu voi olla puristava, painava, polttava, joskus leikkaus, vetäminen, tylsää. Kipuintensiteetti voi olla siedettävää hyvin voimakkaaseen, pakottaen potilaita kurkistamaan ja huutamaan, kokemaan välittömän kuoleman pelko.
Kipu, joka säteilee lähinnä vasemmassa kädessä ja olkapäässä, alaleuka, vasemman olkapään alla, epigastrisella alueella; epätyypillisissä tapauksissa - kehon oikealla puolella, jalat. Angina-kipun säteilytys, joka johtuu sen leviämisestä sydämestä selkäydin VII-kohdunkaulan ja I-V-rintakehän segmentteihin ja edelleen keskipakoishermoja pitkin innervoituihin vyöhykkeisiin.
Angina-kipu esiintyy usein kävelemisen, portaiden kiipeämisen, stressin, stressin aikana, voi esiintyä yöllä. Kivun hyökkäys kestää 1 - 15-20 minuuttia. Anginan hyökkäyksen helpottavia tekijöitä ovat nitroglyseriinin saanti, seisominen tai istuminen.
Hyökkäyksen aikana potilas kärsii ilman puutteesta, yrittää pysähtyä ja pysyä paikallaan, painaa kätensä rinnalleen, muuttuu vaaleaksi; kasvot kärsivät tuskallisesta ilmeestä, yläraajoja kylmä ja tunnoton. Aluksi pulssi kiihtyy, sitten se laskee, rytmihäiriöt voivat kehittyä, useimmiten lyö, kohonnut verenpaine. Pitkäaikainen angina-isku voi kehittyä sydäninfarktiksi. Rinnakkeen anginaattiteknologiat ovat kardioskleroosi ja krooninen sydämen vajaatoiminta.
Kun havaitaan angina, potilaan valitukset, luonne, sijainti, säteilytys, kipuaika, niiden esiintymisedellytykset ja hyökkäyksen helpottamisen tekijät otetaan huomioon. Laboratorion diagnoosi sisältää tutkimuksen kokonaiskolesterolin, AST: n ja ALT: n, korkean ja matalan tiheyden lipoproteiinien, triglyseridien, laktaattidehydrogenaasin, kreatiinikinaasin, glukoosin, koagulogrammin ja veren elektrolyyttien verestä. Sydäntroponiinien I ja T-markkereiden määritelmä, joka osoittaa sydänlihaksen vaurioita, on erityisen diagnostinen merkitys. Näiden sydänlihasproteiinien havaitseminen osoittaa tapahtuneen mikroinfarktin tai sydäninfarktin, joka voi estää postinfarktin angina pectoriksen kehittymisen.
EKG, joka on otettu angina-iskun hyökkäyksen korkeudella, paljastaa ST-aikavälin vähenemisen, negatiivisen T-aallon läsnäolon rintakehässä, johtumishäiriöitä ja rytmiä. Päivittäinen EKG-seuranta antaa sinulle mahdollisuuden tallentaa iskeemisiä muutoksia tai niiden puuttumista jokaisen angina-iskun, sykkeen, rytmihäiriön kanssa. Lisääntyvä syke ennen hyökkäystä antaa sinulle mahdollisuuden ajatella ankaraa anginaa, normaalia sykettä - noin spontaania anginaa. EchoCG: ssä angina paljastaa paikallisia iskeemisiä muutoksia ja heikentynyt sydänlihaksen kontraktiilisuus.
Velgo-ergometria (VEM) on testi, joka osoittaa maksimikuormituksen, jota potilas voi kantaa ilman iskemian uhkaa. Kuormitus asetetaan käyttämällä pyöräilijää, jotta saavutetaan submaximaalinen syke ja samanaikainen EKG-tallennus. Negatiivisessa testissä saavutetaan 10–12 minuutin kuluessa submaximaalinen syke. ilman iskemian kliinisiä ja EKG-ilmentymiä. Positiivisen testin katsotaan liittyvän angina pectoriksen hyökkäykseen tai ST-segmentin siirtymiseen 1 tai enemmän millimetreinä lastauksen yhteydessä. Angina pectoriksen havaitseminen on myös mahdollista indusoimalla kontrolloitua ohimenevää sydänlihaksen iskemiaa funktionaalisten (transesofageaalisen eteisistimulaation) tai farmakologisten (isoproterenol, dipyridamole-testi) avulla.
Sydänlihaksen skintigrafia suoritetaan sydänlihaksen perfuusion visualisoimiseksi ja sen polttomuutosten havaitsemiseksi. Talliumin radioaktiivinen lääke imeytyy aktiivisesti eläviin sydänlihassoluihin, ja angina, johon liittyy koronaroskleroosi, havaitsee sydänlihaksen perfuusion polttovyöhykkeet. Diagnostinen sepelvaltimoiden angiografia suoritetaan sydämen valtimoihin kohdistuvien vaurioiden paikallistamisen, asteen ja laajuuden arvioimiseksi, jonka avulla voit päättää hoidon valinnasta (konservatiivinen tai kirurginen).
Lähetetty hätäapuun sekä ennaltaehkäisyyn ja angina-komplikaatioihin. Ensiapu angina-iskun hyökkäyksessä on nitroglyseriini (sokerikappaleessa, pidä suussa, kunnes se on täysin imeytynyt). Kivunlievitys tapahtuu yleensä 1-2 minuutin kuluessa. Jos hyökkäystä ei pysäytetty, nitroglyseriinia voidaan käyttää uudelleen 3 minuutin välein. ja enintään 3 kertaa (johtuen voimakkaasta verenpaineen laskusta).
Stenokardian suunnittelemaan lääkehoitoon sisältyvät antianginaaliset (anti-iskeemiset) lääkkeet, jotka vähentävät sydänlihaksen happipitoisuutta: pitkävaikutteiset nitraatit (pentaerytrityylitetranitraatti, isosorbidiinitraatti jne.), B-adrenergiset salpaajat (anapriliini, oksprenololi jne.) (verapamiili, nifedipiini), trimetatsidiini ja muut;
Angina pectoriksen hoidossa on suositeltavaa käyttää skleroottisia lääkkeitä (joukko statiineja - lovastatiinia, simvastatiinia), antioksidantteja (tokoferolia), verihiutaleiden vastaisia aineita (asetyylisalisyyli). Induktioiden mukaan johtavuuden ja rytmihäiriöiden ennaltaehkäisy ja hoito suoritetaan; korkean funktionaalisen luokan angina pectorikselle suoritetaan kirurginen sydänlihaksen revaskularisaatio: ballooniangioplastia, sepelvaltimon ohitusleikkaus.
Angina pectoris on krooninen vammautuva sydänsairaus. Kun angina pectoris etenee, sydäninfarktin tai kuoleman riski on suuri. Systeeminen hoito ja sekundaarinen ennaltaehkäisy auttavat hallitsemaan angina pectoriksen kulkua, parantamaan ennustetta ja ylläpitämään työkykyä samalla kun rajoitetaan fyysistä ja emotionaalista stressiä.
Angina pectoriksen tehokasta ennaltaehkäisyä varten on välttämätöntä jättää riskitekijät: laihtuminen, verenpaineen hallinta, ruokavalion ja elämäntavan optimointi jne. Toissijaisena ennaltaehkäisynä, jolla on vakiintunut angina pectoriksen diagnoosi, on välttämätöntä välttää levottomuuksia ja fyysistä vaivaa, ottaa nitroglyseriini ennaltaehkäisevästi ennen liikuntaa ateroskleroosin ehkäisy, hoitaa niihin liittyviä patologioita (diabetes, maha-suolikanavan sairaudet). Angina pectoriksen hoitoa koskevien suositusten täsmällinen noudattaminen, pitkittyneiden nitraattien antaminen ja kardiologin kliininen tarkistus mahdollistavat pitkittyneen remissiotilan.
Angina perustuu akuuttiin sydänlihaksen iskemiaan, joka johtuu sepelvaltimoiden toiminnallisesta spasmista (tai riittämättömästä laajentumisesta).
Taudin jatkokehityksessä niiden anatominen leesio - koronaroskleroosi (sepelvaltimoiden ateromatoosi) kehittyy hyvin usein, mikä oli ensimmäisten kirjailijoiden hyvin tuntema, joka kuvaili tätä tautia "sepelvaltimoiden luutumisena". Siten anginan esitys sydämen ateroskleroottista leesiota koskevassa osassa on oleellisesti riittämättömästi perusteltu, ja on oikeampaa osoittaa taudin varhaiset vaiheet neurogeenisille toiminnallisille verisuonitauteille. GF Lang kuvailee rintakehän ruskaa kohdassa "Verenkiertoa säätelevän neurohumoraalilaitteen sairaudet" ja sepelvaltimoiden ateroskleroosin kohdassa "Verisuonten sairaudet"; Syövän verenkierron funktionaalisten häiriöiden läheinen yhteys sydämen valtimoiden orgaanisiin leesioihin tekee kuitenkin järkevämmäksi kuvata molempia muotoja yhden taudin sisällä.
Tätä tautia, jota yleisesti kutsutaan joskus "angina pectorikseksi", kuvasi ensin englantilainen lääkäri V. Geberden vuonna 1768. Joidenkin tietojen mukaan angina kehittyy miehillä 3-4 kertaa useammin kuin naisilla.
Angina pectoris kehittyy sepelvaltimoiden akuutin vajaatoiminnan vuoksi, toisin sanoen sydämen verenvirtauksen ja sen tarpeen välillä. Sydänlihaksen heikentyneen verenkierron seurauksena sydänlihaksen iskemia voi kehittyä - sydämen lihaskudoksen osan vaurioituminen, joka puolestaan herättää metabolisen prosessin häiriöitä sydänlihassa ja edistää liiallista aineenvaihduntatuotteiden kertymistä siihen.
Yleisimmät angiinan syyt ovat seuraavat tekijät:
Rintakipua anginaa leimaa se tosiasia, että sen esiintymis- ja remissioaika ilmaistaan selvästi. Lisäksi kipu esiintyy yleensä tietyissä olosuhteissa - olosuhteissa - kävellessä, erityisesti kiihdyttävässä liikkeessä, kun kiipeä ylämäkeen, terävässä tuulessa, samoin kuin muiden merkittävien fyysisten ponnistelujen ja / tai merkittävän emotionaalisen stressin aikana. Fyysisen ponnistuksen jatkumisen tai lisääntymisen myötä jännitys kasvaa ja kipu, ja rentoutumalla, kipu hajoaa ja häviää muutaman minuutin kuluessa. Hyökkäyksen kesto on yleensä 1-15 minuuttia. Angina-kipu häviää nopeasti ja pysähtyy nitroglyseriinin käytön jälkeen. Joskus voi kuitenkin esiintyä kohtauksia, jotka kestävät 30 minuutista 1 tuntiin, ja tällaiset hyökkäykset johtavat joissakin tapauksissa sydäninfarktiin. Siksi, jos anginahyökkäys jatkuu 20-30 minuutin ajan tai jos angina-iskujen hyökkäykset lisääntyvät tai lisääntyvät, elektrokardiografinen tutkimus on tehtävä pian (päivän kuluessa). Tulevaisuudessa potilaan on oltava jatkuvassa lääketieteellisessä valvonnassa, eli potilaan on oltava sairaalahoidossa.
Anginan hyökkäykset eivät ehkä näy pitkään, ja ne voivat esiintyä melko usein. Potilailla, joilla on pitkä sairaus, on riski sairastua kardioskleroosiin, sydämen rytmihäiriöiden esiintymiseen ja sydämen vajaatoiminnan oireisiin.
On useita suosituksia, joiden noudattaminen voi auttaa angina-iskun hyökkäyksen lykkäämisessä tai välttämisessä.
On syytä huomata, että angiinan voimakkaat piirteet - kivun paroksismaalinen luonne, selkeä yhteys rintakipun esiintymisen ja fyysisten (sekä emotionaalisten) kuormien esiintymisen sekä nopean kivunlievityksen välillä nitroglyseriinin kanssa ovat riittävät perusteet taudin diagnosoimiseksi ja erottamiseksi muista kivuista tunteita sydämen ja rintakehän alueella, jotka liittyvät muihin syihin.
On tärkeää muistaa, että kaikki rintakipu ei ole merkki angina pectoriksesta.
Sydämen kipu, joka liittyy muihin syihin, mutta ei angiinaan, yhdistetään usein yleiseen termiin "kardiaalinen." Samankaltaisia ilmenemismuotoja esiintyy myös muissa sairauksissa, kuten sydän- ja verisuonijärjestelmässä (esimerkiksi sydänvirheet, aortiitti jne.).
Kivun sydän angina voi kestää useita tunteja ja jopa päiviä. Joskus potilaat tuntevat salaman, lävistävän kivun, joka on paikallinen sydämen kärjessä. Nitroglyseriinin käyttö tällaisissa tapauksissa ei toimi. Potilaan tilan lievittäminen tapahtuu yleensä rauhoittavien aineiden (rauhoittavien aineiden) ja kipulääkkeiden vaikutuksen alaisena. On huomattava, että kun neuralgia pitkin ristikohdan hermoja, kipu on havaittavissa.
Seuraavat oireet, joihin ei välttämättä liity stenokardiaa, voivat myös täydentää taudin ilmentymiä:
Nämä merkit kuvaavat niin sanottua liikuntaa aiheuttavaa anginaa. On huomattava, että potilaat eivät useinkaan keskittyisi useisiin tyypillisiin angina-oireisiin, ja uskovat, että nämä ilmentymät eivät liity sydämeen eivätkä ilmoita niistä hoitavalle lääkärille, mikä saattaa vaikeuttaa diagnoosin tekemistä.
Toisin kuin angiologinen angina, lepo-angina-hyökkäykset eivät liity fyysiseen rasitukseen ja esiintyvät usein yöllä. Näiden kahden taudin tyypin loput ilmentymät ovat kuitenkin hyvin samankaltaisia. Lepo-anginan hyökkäyksiin liittyy usein ilman puute, tukehtuminen.
Ensimmäistä kertaa angina pectoris voi kehittyä johonkin kolmesta suunnasta: mennä vakaan rasitusrintakipuun, kehittyä sydäninfarktiksi tai häviää.
Useimmilla angina-potilailla on vakaa sairauden muoto, toisin sanoen hyökkäysten tiheyden ja vakavuuden vakavuus on suunnilleen sama pitkään, hyökkäykset tapahtuvat samanlaisissa olosuhteissa ja heikkenevät lepo-olosuhteissa sekä nitroglyseriinin käytön aikana.
Taudin ilmentymien voimakkuudesta riippuen erotetaan neljä vakaa angina-funktionaalista luokkaa.
Angina pectorista voidaan pitää vakaana, jos taudin oireet näkyvät useita viikkoja ilman merkittävää pahenemista. Vakaan anginan haavat liittyvät yleensä sydänlihaksen kysynnän kasvuun.
Joskus vakaan anginan taustaa vasten voi kehittyä oireeton ("hiljainen", kivuton) iskemia, johon ei liity kipua ja epämukavuutta. Tällainen patologia voidaan tunnistaa vain suorittamalla erityinen tutkimus - elektrokardiogrammi ja jotkin muut menetelmät.
Angina kirkkaammassa muodossa on yleisempää 40-vuotiaiden miesten kohdalla, kun sepelvaltimotauti on yleensä löydetty.
Yksinkertaisen angina pectoriksen (angina pectoris) hyökkäykset, joita ei vaikeuta sydänlihaksen akuutti nekroosi, ilmenevät yleensä kävelyä tai muuta fyysistä rasitusta - ns. sekoittaen.
Klassinen angina pectoriksen kuvaus (ango-puristuksesta) annettiin jo 1800-luvulla.
Heti kun potilas pysähtyy, kipu pysähtyy. Näiden merkkien lisäksi potilas tuntuu täysin terveeltä. Kipu paikallistuu joskus yläosaan, joskus rintalastan keskelle tai pohjalle ja usein rintalastan vasemmalle puolelle. Radiaalisen valtimon pulssi ei muutu kohtauksen aikana, sairaudella ei ole mitään tekemistä hengenahdistuksen kanssa. ”
Kaikki nämä merkit ovat erittäin arvokkaita yksinkertaisen (ambulatorisen) angina pectoriksen ominaisuuksien kannalta. Kivun hyökkäys johtuu fyysisestä rasituksesta, henkisestä kiihtymisestä, kylmästä, lounaan jälkeen, helpotus antaa täydellisen levon, ottaa nitroglyseriinia jne.
Vaikeasti sairastuneilla potilailla, joilla on pitkälle edennyt ateroskleroottinen kardioskleroosi, voi esiintyä myös yksinkertaista anginaa rauhallisessa tilassa, kun potilas on nukkumaanmenon anginaan.
Vaikeat tuskalliset hyökkäykset voivat vuorotellen, jolloin vasemman käden sormissa tuntuu tunnottomuus tai pistely, jossa on epävarmoja kipuja vasemmassa olkapäässä ja kaulassa jne., Joissa ihon yliherkkyyden alueet VIII: n kohdunkaulan ja viiden ylemmän rintakehän segmentissä ( hyperesthesia-alueet).
Angina perustuu sydämen lihaksen verenkiertoon ja veren tarpeen lisääntymiseen fyysisen työn, ruoansulatuksen ja. lisääntynyt vastustuskyky vasemman kammion työhön perifeeristen astioiden kouristuksesta jne. Sepelvaltimoalukset, jotka eivät ole tukevia skleroosin seurauksena, ja mikä tärkeintä, heikentyneellä neuro-vegetatiivisella säätelyllä, eivät laajene kunnolla lisääntyneen hapenkulutuksen myötä; sydänlihaa ei ole riittävästi verellä; seurauksena on iskeeminen tai anoksinen, sellaisen elimen kipu, joka ei ole herkkä mekaaniselle traumalle, mutta joka reagoi spesifisen kivun tunteen kanssa riittävään stimulointiin heikentyneen lihaskudoksen metabolian muodossa. Ohjeellinen usein pidetty angiinan analogia ja ajoittainen claudikaatio; jälkimmäisessä, anatomisesti eristettyjen alaraajojen alusten jyrkän angiospasmin seurauksena, vasikan lihasten kivuliaat kouristukset tai ensimmäinen tunnottomuus, jalan ja jalkojen jäykkyys, jotka edellyttävät kiireellistä lepoa, pysähtymistä, tulevat, jonka jälkeen verenkierto on riittävä ja kipu viipyy välittömästi. On ominaista, että vähitellen, kävellessä, voi tapahtua tietty sopeutuminen, ja kipuista johtuvan pakotettujen pysäytysten jälkeen potilas voi jo liikkua paljon vapaammin; Ilmeisesti dystoninen tekijä vähenee työ lihaksissa muodostuneiden verisuonia laajentavien aineiden ja ennen kaikkea hermoston säätelyn vuoksi. Thoracic-rupikasta kutsuttiin ”sydämen ajoittaiseksi kynsiksi” (claudicatio intermittens cordis). Ensisijainen merkitys angina pectoriksen alkuperässä on annettava sepelvaltimon verenkierron rikkomiselle kortikaalisen aktiivisuuden ja eri sisäelinten refleksivaikutusten vuoksi. Toimintojensa muuttuessa usein sklerootti sepelvaltimoiden alukset ovat myös ärsytyskeskus, joka on aivokuorelle lähetetyn patologisen signaloinnin lähde. Anginahyökkäyksen aikana havaittiin vegetatiivisten subtalamisten keskusten ärsytyksen merkkejä, joita aiemmin pidettiin ominaispiirteinä pääasiassa funktionaaliselle angina pectorikselle (”hermostunut rupi”), kuten ”nestemäisen spastisen virtsan poistaminen, alhainen tarve, korkea verenpaine” sekä ”terävä hyperalgesia ennen sydänalueen aluetta. "
Jäljelle jäävät reaktiot aivokuoressa ja sydämen sepelvaltimoissa lisäävät aivohalvausten toistumista.
Koronaroskleroosiin perustuva angina-diagnoosi on tehtävä kaikissa tapauksissa, kun potilaalla voi olla ateroskleroosia, erityisesti koronaroskleroosia, ja on ainakin pyyhitty kuva tyypillisestä kivun oireyhtymästä, jopa ilman akuuttia vakavaa kipua ja tyypillistä säteilytystä. Tärkein stenokardian diagnosoinnissa ei ole kivun voimaa eikä klassista pelkoa kuolemasta (angor), vaan tunteiden ulkonäköä, vaikka ne eivät olekaan ominaista kävelylle, fyysiselle työlle ja katoamiselle kokonaan tai nitroglyseriinin ottamisen jälkeen. Kivun voima, kuten sanottiin, on vähemmän tärkeä; se voi vaihdella sydämen alueen suuresta raskauden tunteesta, piikkien puristamisesta, epäselvästä puristuksesta, rintalastan takana olevasta tunnottomuudesta tai vasemmalle kohti kaulaa tai olkapään liitosta. Kouristus rajoittuu usein tunnottomuuteen, epämiellyttävään jäykkyyden tunteeseen vasemmassa kädessä hermosolujen haarautumisen alueella.
Äskettäin he yrittävät tehdä objektiivisen perustan anginahyökkäysten diagnosoinnille, fyysisen annostellun kuormituksen suorittamiselle potilaille ja S-T-aikavälin muutoksen havaitsemiselle tällä hetkellä poistetulla elektrokardiogrammilla, joka puuttuu terveellisen sydämen työmäärän aikana (menetelmällä ei ole kiistatonta arvoa).
Kun on todettu kivun stenokardinen luonne, on lisäksi selvitettävä, onko potilaalla todellisuudessa sepelvaltimotauti tai samanlaista kivun oireyhtymää, joka ei liity sepelvaltimoon.
Angina pectoriksen kipua voi esiintyä myös akuutin nefriitin nopeasti kehittyvän verenpaineen seurauksena, kun sydämen lihas ei pysty selviytymään äkillisestä esteestä, jolla on usein sama verenvirtaus sepelvaltimoiden kautta, sekä adrenaliinin yliannostukseen, kun sitä annetaan laskimoon.
Liiallinen fyysinen rasitus terveellä sydämellä ei todennäköisesti aiheuta anginaa, koska lisääntynyt hengenahdistus aiheuttaa sinulle lopetuksen ennen kuin veren puute vaikuttaa sydänlihakseen; sydämen merkittävä laajentuminen näissä olosuhteissa voi aiheuttaa kipua sydämessä, ilmeisesti perikardin venyttämisen vuoksi.
Kroonisesta nefriitistä, ja vielä enemmän hypertensiivisestä sairaudesta johtuen, angina pectoris on neurogeeninen, mutta yleensä yhdistettynä sepelvaltimoon. Niin sanottu tupakan angina pectoris on myös toimiva, mutta usein yhdistettynä tai johtaa koronaroskleroosiin. Angina pectoris on edelleen eriteltävä eri alkuperää olevasta kipusta sydämen alueella, rinnassa, joka ei ole riippuvainen sydänlihaksen iskemiasta.
Aortalgiaa syphilitic aortitis on ominaista jatkuva epämääräinen kipuja pääasiassa takana rintalastan, ei liity kävely, ei lievittää nitroglyseriini ja levossa, ja selittyy osallistuminen tulehdus prosessi ulkoisen kalvon aortan ja vierekkäisten kudosten. Tämä rintakehän yläosassa esiintyvä kipu ilmenee kliinisesti erityisillä todisteilla, joilla on merkittäviä silmän aneurysmeja periaortiitilla. Käytännössä aortalgiaa on vaikea erottaa syfilitisen aortan aiheuttamasta angina-kipusta, jossa on sepelvaltimoiden aukkojen spesifinen vaurio tai tavanomaisen sepelvaltimotauti.
Akuutin perikardiitin kipu liittyy liialliseen perikardiaaliseen venytykseen, kun sen tukitoiminto ylittyy. Kun nestettä kertyy perikardiin korkeassa paineessa, myös sepelvaltimot, joissa on verenkiertohäiriöitä, voidaan puristaa.
Akuutin sydänlihaksen sydämen kivun patogeneesi on epäselvä. Ehkä ne syntyvät sydänlihaksen tai häiriintyneiden aineenvaihduntatuotteiden muodostumisen seurauksena voimakkaasti vaikuttuneessa sydänlihassa, joka on samanlainen kuin sydämen iskeemisessä lihaskudoksessa esiintyvät.
Sydämen kipu voi olla naapurielinten sairauksien ilmeneminen. Tällaisia ovat rintakipu, jossa on paramediastinaalista keuhkopussintulehdusta, joskus esiintyy dysfagian, eri oppilaskokojen jne. Yhteydessä; kipu olkapäässä, häiritsevä hengitystoiminto ja diafragmatiitti; vasemman nännin kipu nivelten välissä, fibrosiitti, myosiitti, gouty-kerrostumat, kylkiluun murtumat, osteomyeliitti, periostiitti, kipu kramppeilla neuropatiassa - niin sanottu frenokardia, tai kun kalvo on korkea, erityisesti naisilla vaihdevuosien aikana.
Tässä sairauksien ryhmässä kipu paikannus nännissä ja ihon arkuus samalla alueella ovat usein tärkeimpiä, vaikkakin tällainen kipu voi ilmetä myös erilaisen vakavuuden omaavan tyypillisen angina pectoriksen kanssa.
Lopulta rintakärki sekoitetaan lopulta sydämen astmaan, vaikka näiden oireyhtymien klassisessa ilmentymässä on melkein mitään yhteistä: kuitenkin ne yhdistyvät suurelta osin yleiseen patogeneesiin ja joissakin tapauksissa voidaan yhdistää tai vaihtaa samassa potilaassa.
Angina, huolimatta vakavista subjektiivisista tunteista ja pelosta välittömästä kuolemasta, potilaat kokevat yleensä turvallisesti. Kuitenkin hyökkäykset ovat pääsääntöisesti toistuneet, ja niiden määrä lisääntyy asteittain; Esimerkiksi ensimmäinen 1-2 kertaa vuodessa, sitten kuukausittain ja lopulta lähes päivittäin. Lievät kohtaukset, jotka mahdollistavat potilaan vapaan liikkumisen huomattavalla etäisyydellä, voivat esiintyä vuosikymmeniä. Vain satunnaisesti kivun hyökkäykset pysähtyvät vuosia ja vuosia, mikä yleensä tapahtuu, jos potilas pystyy vähentämään liikaa painoa ja harjoittelemaan vähitellen liikuntaa, lopettamaan tupakoinnin jne.
Kuitenkin anginan välitön hyökkäys voi olla kuolemaan johtava sydänkohtaus. Lepo-angina, ts. Ei liity fyysiseen rasitukseen, on ennustavasti raskaampi kuin rasitus angina, koska jälkimmäinen osoittaa sepelvaltimon verenkierron suuren säilymisen.
Progressiivista anginaa leimaa se tosiasia, että hyökkäysten tiheys ja vakavuus lisääntyy vähitellen (joskus melko nopeasti), kohtauksia esiintyy olosuhteissa, joita ei aiemmin havaittu, eli I-II-funktionaalisten luokkien taudista tulee III-IV. Tämä taudin muoto kehittyy useimmiten johtuen ateroskleroottisen plakin halkeamasta tai repeämästä ja siitä johtuvasta verihyytymän muodostumisesta.
Joskus on spontaania (variantti, vasospastista) anginaa tai Prinzmetalin anginaa, jolle on ominaista hyökkäysten spontaani luonne, toisin sanoen hyökkäykset esiintyvät usein levossa, eikä kuormien vaikutuksen alaisena.
Potilailla, jotka kärsivät tästä angina-muodosta, puuttuu yleensä voimakkaita ateroskleroottisia vaurioita, ja sydänlihaksen veren tarjonnan heikkeneminen johtuu sepelvaltimoiden kouristuksesta. Spontaanin angina, iskemian syy - sydänlihaksen kudoksen osan poistuminen - ei ole sydänlihaksen kysynnän lisääntyminen, joka ilmenee joidenkin olosuhteiden (stressi) vuoksi, mutta merkittävästi vähentynyt sen toimitus.
Anginan vaihtelu on ns. X-oireyhtymä (mikrovaskulaarinen angina). Tässä taudissa potilaat kokevat tyypillisiä angina-oireita, mutta sepelvaltimoiden voimakasta kaventumista, joka ilmenee sepelvaltimoiden angiografian seurauksena.
Potilaan, jolla on angina pectoris, tulisi ensin vähentää fyysistä aktiivisuutta, välttää liikkeet lounaan jälkeen, kun jokainen ylimääräinen jännite aiheuttaa kivulias hyökkäyksen erityisen helposti, ei saisi syödä tiukasti yöllä, kun sepelvaltimoveren virtaus voi heikentyä keskushallinnon muutoksen ja vaguksen vallitsevuuden vuoksi. Potilaan on vältettävä levottomuuksia ja muita tiloja, jotka aiemmin aiheuttivat angina-iskun.
Lääkärin tulee perehtyä potilaan päivittäiseen rutiiniin, hänen työmääräänsä, antaa neuvoja mahdollisista taukoista työssä, vähemmän kiireitä, enemmän mielenrauhaa työelämässä ja elämässä. Järjestelmän muuttaminen voi estää kouristuksia: esimerkiksi lepotunnin käyttöönotto illallisen jälkeen, herkkyys kylmälle lämmitettäessä sänkyä ennen nukkumaanmenoa, jolloin saadaan ylimääräinen tunti yön lepoa, nitroglyseriinin ennaltaehkäisevä anto ennen lähtöä talosta jne.
Jos kyseessä on tulenkestävä rupikonna, on pyrittävä vähentämään ärsyttävien reseptorilaitteiden herkkyyttä, esimerkiksi hoitamaan sappirakon sairautta angina reflex-sappirakon alkuperän tapauksessa.
Tupakointi on ehdottomasti kielletty, koska potilaat ovat usein yliherkkiä pienimmille nikotiiniannoksille.
Samalla on tärkeää rohkaista potilasta, huomauttaa, ettei sydänlihassa ole tapahtunut muutoksia, kuten useimmiten esiintyy sairauden alkuvaiheissa, verisuonten toiminnan funktionaalisten häiriöiden palautuvuuteen. Erittäin poikkeuksellisen istumaton elämäntapa, erityisesti nuoremmilla täysipainoisilla potilailla, ehdottoman hyödyllinen, kuten jo mainittiin, liikkumismuoto, jossa ruokavalio on niukempi.
Lämpö missä tahansa muodossa: kuuma jalka kylpylät, manuaalinen, jopa upottamalla yksi vasen käsi muki kuumaa vettä, soveltamalla lämmitin käteen, sydämen alueella, voi estää puhkeamisen hyökkäys tai lievittää kipua.
Niistä lääkkeistä nitroglyseriini on klassinen, joka vauhdin nopeuden vuoksi tulisi ottaa 1% alkoholiliuoksena (resepti numero 41), 1-2 tippaa kielen kohdalla, ja on parempi imeä nitroglyseriini alkoholiliuokseen suuhun limakalvosta mahalaukusta.. Tärkeä edellytys on lääkitys hyökkäyksen alussa. Nitroglyseriini on yleensä siedetty tyydyttävästi, vain joillakin potilailla on päänsärkyä ja päänsärkyä, miksi he suhtautuvat vastahakoisesti tähän tehokkaaseen lääkkeeseen. Haittavaikutukset aiheuttavat vielä useammin amyylinitriittiä, joista 2-5 tippaa hengitettynä myös antaa nopean vaikutuksen. Potilaan täytyy aina kuljettaa mukanaan nitroglyseriiniä pisaroiden tai tablettien muodossa, jolla on psykoterapeuttinen vaikutus. On huomattava, että pillereillä on vähemmän nopea vaikutus.
Jos hyökkäyshetkellä ei ole nitroglyseriiniä, sinun täytyy käyttää kuumaa vettä, laittaa sinappi-kipsi vasempaan, sydämeen. Kaikissa tapauksissa on erittäin tärkeää rauhoittaa potilasta, antaa hänelle muutama tippa validolia (resepti numero 229), joka auttaa monia potilaita, joilla on angina, valerianin tinktuura jne.
Pitkäaikaisempi vaikutus verisuoniin on määrätty (resepti numero 43), eufilliini (resepti numero 44), papaveriini (rauhoittava vaikutus) ja luminaali, joka toimii myös vasodilataattorina (resepti numero 49).
Fysioterapeuttiset aineet, jotka vaikuttavat perifeeristen astioiden reaktiivisuuteen ja reflektoivat sepelvaltimoon, esimerkiksi kohdunkaulan sympaattisen ganglion, diathermian ja iono-galvanisoinnin darsonvalisointi, säteilytys kvartsi-elohopealampulla, erytemiset annokset (varovainen!) -kasvot kylvyt (lievemmissä tapauksissa). Fysioterapia ja hydroterapia, jotka ovat vaikeampia potilaille, koska loukkaavat täydellistä lepoa, ovat vasta-aiheisia.
Erityisen pysyvillä kipuilla tai ekstrakardiaalisten autonomisten hermojen häviämisellä on nähtävissä novokaiinin tai alkoholin liuoksen paravertebraaliset injektiot sympaattisessa rungossa tai solmuissa, jotka johtavat kipua sydämestä. He myös yrittivät soveltaa kirurgisia hoitomenetelmiä, erityisesti ompelemalla aluksen rungon läpän sydämeen - rintakehän lihasten tai omentumiin -, jotta uudet alukset kasvaisivat sydämen uudella kasvulla ja toimittavat sen verellä näiden kudosten takia (sydämen revaskularisaatio).
Pitkittyneiden nitraattien lisäksi stenokardian hoidossa käytetään yksilöllisesti valittuja verenpainelääkkeiden yhdistelmiä (beetasalpaajat, ACE-estäjät, kalsiumkanavasalpaajat, diureetit), verihiutaleiden vastaisia aineita (asetyylisalisyylihappo), statiineja.
Joissakin tapauksissa leikkaus on tarpeen - sepelvaltimon ohitusleikkaus tai ilmapallo-angioplastia ja sepelvaltimon stentointi.
Sepelvaltimon ohitusleikkaus on ohitussuntin asettaminen aortan ja sepelvaltimon välille, jonka kautta veri ohittaa ateroskleroosin vaikutuksen alaa. Samaan aikaan, autografit, potilaan omat suonet ja valtimot, ovat shuntti, josta retrosteriaalisen valtimon shuntti on edullinen eli mammaro-sepelvaltimon ohitusleikkaus. Jalkojen suonet voidaan käyttää myös ohitusleikkaukseen.
Seuraavaksi suoritetaan stentti, eli erityisen muotoilun - stentin - istuttaminen, koska ilman tätä valtimon laajennusoperaatio on tehoton. Joissakin tapauksissa stentti on päällystetty erityisellä lääkkeellä - sytostaatilla.
Kirurgisen hoidon tarve määräytyy lääkäri erikseen erityisen tutkimuksen, sepelvaltimoiden angiografian (sepelvaltimoiden angiografia) jälkeen. Tämä on kuitenkin melko monimutkainen tutkimusmenetelmä, jota käytetään erityistapauksissa. Ja tärkein tapa tutkia epäiltyjä angina on elektrokardiogrammi, joka voidaan tarkemman diagnoosin vuoksi tehdä lepotilassa ja harjoituksen jälkeen.
Elektrokardiografista tutkimusta käytetään määrittämään sydämen sähkön impulssit, jotka osoittavat iskemian läsnäolon tai puuttumisen (veren tarjonnan puute mihinkään sydämen lihaskudoksen osaan) sekä sydämen rytmin piirteet, mukaan lukien häiriöt, sekä joitakin muita ominaisuuksia.
Ajatus sydänlihaksen tiettyjen alueiden veren tarjonnan asteesta antaa meille mahdollisuuden saada eroja aineen pitoisuudessa tai sen puuttumisesta tietyssä sydämen osassa.
Toinen tapa havaita verisuonten muutoksia, joita kutsutaan usein "kulta-standardiksi" angina-diagnoosissa, on angiogrammi (koronarografia).
Stenokordian vaikutusten välttämiseksi on erittäin tärkeää ehkäistä tautia.
Ensisijaiset toimenpiteet angiinan ehkäisemiseksi ovat:
Antaa epästabiilin anginan hyökkäyksen potilaan kehon vaakasuoraan asentoon.
Jos edellä mainittujen oireiden yhteydessä potilasta ei tutkinut kardiologi, sepelvaltimotaudin täsmällinen luonne ei ole todettu - on pakko neuvotella lääkärin kanssa, jotta voidaan tehdä johtopäätös hammashoidon suorittamisen mahdollisuudesta ja turvallisuudesta avohoidossa, mahdollinen lääketieteellinen valmistelu.
Tiedot lääketieteellisistä tietueista, jotka osoittavat, että angina on vakaana, ts. tapahtuu stressin takia. Potilaan tila on yli viikon tai enemmän angina-iskujen takia vähäisellä lääkeaineen tuella (ei ole jatkuvaa pitkävaikutteisten ja lyhytvaikutteisten nitraattien saantia). Kaikki tämä todistaa patologian kompensoidusta muodosta. Jos ei ole merkkejä pelosta ja pelkoa hammashoidosta, hammashoito on mahdollista ilman erikoislääkärin alustavaa lausuntoa.
Epävakaa potilaan kunto, stenokardian oireet viikon sisällä, huomattava lääkeaineen tuki (jatkuva pitkäaikaisen nitraattien ottaminen, lyhytvaikutteisten nitraattien säännöllinen käyttö) - hammashoitoa tulisi lykätä potilaan lääkärin kuulemiseen ja hänen tilansa vakauttamiseen.
Potilaille, jotka käyttävät nitraatteja jatkuvasti estämään aivohalvauksia, on välttämätöntä varmistaa, että potilas on saanut lääkkeen ajoissa ja että sen farmakologisen vaikutuksen huippu putoaa hammashoidon aikana. Anna tarvittaessa potilaalle tavallinen nitraattiannos.
Afobatsolia 10 mg 60 minuuttia ennen hammashoitoa suositellaan potilaille, joilla on erilaiset reaktiot (steeniset ja asteeniset).
Neuroleptinen karbidiini annoksella 0,025 g 60 minuuttia ennen hoitoa tutkimuksen mukaan on melko tehokas sedationa potilaille, joilla on sydän- ja verisuonitauti.
Jos potilaalla on viimeisten 6 kuukauden aikana ollut sydäninfarkti, hammaslääkärin hoitoa voidaan hoitaa vain vähäisemmässä määrin ja kiireellisistä syistä, koska uusiutumisriski on olemassa.
Indikaatiot: angina, kuntoutusjakso sydäninfarktin jälkeen.
Potilas makaa vatsassaan. Hieronta selän ja kaulan lihaksia sisältää silittiä, hankausta, vaivaamista, tärinää. Ensinnäkin hieronta-alueet kohdunkaulan ja rintakehän vieressä. Käytä tasomaisen silmukan tekniikoita, hieromalla sormenpäillä pyöreissä suunnissa, puristamalla, siirtämällä, kevyellä jatkuvalla tärinällä. Sitten suoritetaan silittiä ja hieromalla välikohdat. Sen jälkeen suoritetaan vasemman olkapään ja vasemman olkapään teroitus, hankaaminen ja vaivaaminen.
Potilas rullaa selälleen; alaselän alle, polvien alle ja kaulan alle, rullat. Rintakehä suoritetaan silittämällä ja hieromalla sydämen, rintalastan ja vasemman rannikkokaaren alueella. Käytä sitten kevyen jatkuvan värähtelyn vastaanottoa rinnassa. Siirrä vatsahierontaan: suorita silittiä, hankaa, vaivaa vatsalihaksia. Sitten tee ylemmän ja alemman raajan yleinen hieronta. Hieronta kestää 15-20 minuuttia.