Keuhkovaltimon tromboembolia

Keuhkoveritulppa (PE) - keuhkovaltimon tai sen haarojen tukkeutuminen tromboottisilla massoilla, mikä johtaa hengenvaarallisiin pulmonaarisen ja systeemisen hemodynamiikan häiriöihin. Keuhkoembolian klassisia merkkejä ovat rintakipu, tukehtuminen, kasvojen ja kaulan syanoosi, romahtaminen, takykardia. Keuhkoembolian diagnoosin ja erilaisten diagnoosien vahvistamiseksi muiden vastaavien oireiden kanssa suoritetaan EKG, keuhkojen röntgenkuvaus, echoCG, keuhkosintigrafia ja angiopulmonografia. Keuhkoembolian hoitoon kuuluu trombolyyttinen ja infuusioterapia, hapen sisäänhengitys; tehottomuus - keuhkovaltimosta peräisin oleva tromboembolektomia.

Keuhkovaltimon tromboembolia

Keuhkoveritulppa (PE) - keuhkovaltimon haarojen tai rungon äkillinen tukos verihyytymällä (emboluksella), joka on muodostunut sydämen oikeaan kammioon tai atriumiin, suuren verenkierron laskimolinjaan ja tuodaan verenkiertoon. Tämän seurauksena keuhkoveritulppa estää verenkierron keuhkokudokseen. Keuhkoembolian kehittyminen tapahtuu usein nopeasti ja voi johtaa potilaan kuolemaan.

Keuhkoembolia tappaa 0,1% maailman väestöstä. Noin 90% keuhkoemboliasta kuolleista potilaista ei ollut tuolloin oikeassa diagnoosissa, eikä tarvittavaa hoitoa suoritettu. Kardiovaskulaaristen sairauksien väestön kuolinsyistä PEH on kolmannen sijan IHD: n ja aivohalvauksen jälkeen. Keuhkoembolia voi johtaa kuolemaan ei-kardiologisessa patologiassa, joka syntyy operaatioiden, vammojen, synnytyksen jälkeen. Keuhkoembolian oikea-aikainen optimaalinen hoito on korkea kuolleisuusaste 2 - 8 prosenttiin.

Keuhkoembolian syyt

Yleisimmät keuhkoembolian syyt ovat:

• jalkojen syvä laskimotromboosi (70–90% tapauksista), johon liittyy usein tromboflebiitti. Tromboosi voi esiintyä samanaikaisesti jalan syvissä ja pinnallisissa suonissa
• vena cavan ja sen sivujokien tromboosi
• sydän- ja verisuonitaudit, jotka altistavat verihyytymien ja keuhkoembolien esiintymiselle (sepelvaltimotauti, aktiivinen reuma, mitraalinen stenoosi ja eteisvärinä, verenpaine, infektiivinen endokardiitti, kardiomyopatia ja ei-reumaattinen myokardiitti)
• septinen yleistetty prosessi
• onkologiset sairaudet (useimmiten haima, vatsa, keuhkosyöpä)
• trombofilia (lisääntynyt intravaskulaarinen tromboosi hemostaasin säätelyjärjestelmän vastaisesti)
• antifosfolipidisyndrooma - vasta-aineiden muodostuminen verihiutaleiden fosfolipideille, endoteelisoluille ja hermokudokselle (autoimmuunireaktiot); ilmenee lisääntyneenä taipumuksena tromboosiin eri paikoissa.

Laskimotromboosin ja keuhkoembolian riskitekijät ovat:

• pitkittynyt liikkumattomuus (sängyn lepo, säännöllinen ja pitkäaikainen lento, matka, raajojen paresis), krooninen sydän- ja verisuoni- ja hengitysvajaus, johon liittyy hitaampi verenkierto ja laskimotukos.
• ottaa runsaasti diureetteja (massiivinen veden menetys johtaa dehydraatioon, hematokriitin lisääntymiseen ja veren viskositeettiin);
• pahanlaatuiset kasvaimet - jotkut hemoblastoosin tyypit, polykytemiavera (punasolujen ja verihiutaleiden korkea pitoisuus johtaa niiden hyperagregaatioon ja verihyytymien muodostumiseen);
• tiettyjen lääkkeiden pitkäaikainen käyttö (suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, hormonikorvaushoito) lisää veren hyytymistä;
• varikoositauti (alemien raajojen suonikohjuja luodaan laskimoveren stagnoituminen ja verihyytymien muodostuminen);
• aineenvaihdunnan häiriöt, hemostaasi (hyperlipidproteinemia, liikalihavuus, diabetes, trombofilia);
• leikkaukset ja intravaskulaariset invasiiviset menettelyt (esimerkiksi keskus katetri suuressa laskimossa);
• verenpainetauti, sydämen vajaatoiminta, aivohalvaus, sydänkohtaukset;
• selkäydinvammat, suurten luiden murtumat;
• kemoterapia;
• raskaus, synnytys, synnytyksen jälkeinen aika;
• tupakointi, vanhuus jne.

TELA-luokitus

Tromboembolisen prosessin paikannuksesta riippuen erotetaan seuraavat keuhkoveritulppausvaihtoehdot:

• massiivinen (trombi on lokalisoitu keuhkovaltimon päärunkoon tai päähaaraan)
• keuhkovaltimon segmentaalisten tai lobar-oksojen embolia
• keuhkovaltimon pienten oksojen embolia (yleensä kahdenvälinen)

Riippuen irrotetun valtimoverenkierron tilavuudesta keuhkoembolian aikana muodot erotetaan:

• pieni (alle 25% keuhkojen verisuonista vaikuttaa) - mukana on hengenahdistus, oikean kammion toiminta normaalisti
• submassiivinen (submaksimaalinen - 30–50%: n vaikutus sairastuneiden keuhkojen verisuoniin), jossa potilaalla on hengenahdistusta, normaali verenpaine, oikea kammion vajaatoiminta ei ole kovin voimakas
• massiivinen (pulmonaalisen veren virtauksen määrä yli 50%) - tajunnan menetys, hypotensio, takykardia, kardiogeeninen sokki, keuhkoverenpainetauti, akuutti oikean kammion vika
• tappava (veren virtauksen määrä keuhkoissa on yli 75%).

Keuhkoembolia voi olla vakava, kohtalainen tai lievä.

Keuhkoembolian kliininen kulku voi olla:

• akuutti (salama), kun keuhkovaltimon päärungon tai molempien päähaarojen trombi on välittömästi ja kokonaan tukossa. Akuutti hengitysvajaus, hengitysvajaus, romahtaminen, kammiovärinä. Kuolemaan johtava lopputulos tapahtuu muutamassa minuutissa, keuhkoinfarktilla ei ole aikaa kehittyä.
• akuutti, jossa keuhkovaltimon päähaarojen ja osien lohkareiden tai segmentaalisten osien tukkeutuminen tapahtuu nopeasti. Se alkaa yhtäkkiä, etenee nopeasti ja hengitysteiden, sydämen ja aivojen vajaatoiminnan oireet kehittyvät. Se kestää enintään 3–5 päivää, mikä on monimutkainen keuhkoinfarktin kehittymisen myötä.
• subakuutti (pitkäaikainen) keuhkovaltimon suurten ja keskisuurten haarojen tromboosin kanssa ja monien keuhkojen infarktien kehittyminen. Se kestää useita viikkoja, hitaasti etenee, johon liittyy hengitys- ja oikean kammion vajaatoiminnan lisääntyminen. Toistuva tromboembolia voi ilmetä oireiden pahenemisessa, mikä johtaa usein kuolemaan.
• krooninen (toistuva), johon liittyy lobarin toistuva tromboosi, keuhkovaltimon segmentaariset oksat. Se ilmenee toistuvana keuhkoinfarktina tai toistuvana pleuriittina (usein kahdenvälisenä), samoin kuin keuhkoverenkierron lisääntyvä verenpaine ja oikean kammion vian kehittyminen. Usein kehittyy postoperatiivisessa jaksossa jo olemassa olevien onkologisten sairauksien, sydän- ja verisuonisairauksien taustalla.

Keuhkoembolian oireet

Keuhkoembolian oireet riippuvat pulmonaalisten valtimoiden lukumäärästä ja koosta, tromboembolian nopeudesta, verensiirron pidätysasteesta keuhkokudokseen ja potilaan alkuperäiseen tilaan. Keuhkoemboliassa on monenlaisia ​​kliinisiä tiloja: melkein oireettomasta kurssista äkilliseen kuolemaan.

PE: n kliiniset ilmenemismuodot ovat epäspesifisiä, niitä voidaan havaita muissa keuhko- ja verisuonitaudeissa, niiden pääasiallinen ero on jyrkkä, äkillinen puhkeaminen ilman muita näkyviä syitä tähän sairauteen (sydän- ja verisuonisairaus, sydäninfarkti, keuhkokuume jne.). TELA: lle klassisessa versiossa on useita oireyhtymiä:

1. Sydän- ja verisuonit:

• akuutti verisuonten vajaatoiminta. Verenpaine on laskenut (romahtaminen, verenkiertohäiriö), takykardia. Syke voi saavuttaa yli 100 lyöntiä. minuutissa.
• akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta (15–25%: lla potilaista). Ilmeisen äkillisen voimakkaan kivun takana rintalastan eri luonne, joka kestää useita minuutteja useita tunteja, eteisvärinä, ekstrasystoli.
• akuutti keuhkojen sydän. Massiivisen tai submassivisen keuhkoembolian vuoksi; ilmenee takykardia, kohdunkaulan suonien turvotus (pulssi), positiivinen laskimopulssi. Akuutin keuhkojen sydämen turvotus ei kehitty.
• akuutti aivoverisuonisairaus. Aivo- tai fokaalihäiriöt, aivojen hypoksia ja vakava muoto, aivojen turvotus, aivoverenvuotot. Se ilmenee huimauksena, tinnitus, syvä heikko kouristuksilla, oksentelu, bradykardia tai kooma. Psykomotorinen agitaatio, hemiparesis, polyneuritis, meningeaaliset oireet voivat ilmetä.

• akuutti hengityselinten vajaatoiminta ilmenee hengenahdistuksena (ilman tunne-ilmiöstä hyvin voimakkaisiin ilmentymiin). Hengitysten lukumäärä, joka on yli 30-40 minuutissa, havaitaan syanoosi, iho on tuhkanharmaa, vaalea.
• kohtalaisen bronkospastisen oireyhtymän mukana kulkevat kuiva viheltelevät.
• keuhkoinfarkti, infarktin keuhkokuume kehittyy 1-3 päivää keuhkoembolian jälkeen. On olemassa valituksia hengenahdistuksesta, yskästä, rintakipusta leesion puolelta hengityksen seurauksena; hemoptysis, kuume. Hienoa kostuttavat kosteat kengät, kuulet pleuraalikitkan. Potilailla, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta, on merkittäviä keuhkopussinpoisto.

3. Kuumeinen oireyhtymä - subfebrilinen, kuumeinen ruumiinlämpö. Se liittyy tulehduksellisiin prosesseihin keuhkoissa ja keuhkopussissa. Kuume kestää 2–12 päivää.

4. Vatsan oireyhtymän aiheuttaa akuutti, kivulias maksan turvotus (yhdistettynä suoliston pareseesiin, vatsakalvon ärsytykseen ja hikkauksiin). Ilmeinen akuutti kipu oikeassa hypochondriumissa, röyhtäily, oksentelu.

5. Immunologinen oireyhtymä (pulmoniitti, toistuva keuhkoputkentulehdus, urtikarian kaltainen ihottuma, eosinofilia, kiertävien immuunikompleksien esiintyminen veressä) kehittyy 2-3 viikon sairaudessa.

Keuhkoembolian komplikaatiot

Akuutti keuhkoembolia voi aiheuttaa sydämen pysähtymisen ja äkillisen kuoleman. Kun kompensointimekanismit laukaisevat, potilas ei kuole välittömästi, mutta jos hoitoa ei jätetä, sekundääriset hemodynaamiset häiriöt etenevät nopeasti. Potilaalla olevat sydän- ja verisuonitaudit vähentävät merkittävästi sydän- ja verisuonijärjestelmän kompensointikykyä ja pahentavat ennustetta.

Keuhkoembolian diagnoosi

Keuhkoembolian diagnosoinnissa päätehtävänä on määrittää verihyytymien sijainti keuhkojen verisuonissa, arvioida hemodynamiikan häiriöiden aste ja vakavuus, tunnistaa tromboembolian lähde uusiutumisen estämiseksi.

Keuhkoembolian diagnoosin monimutkaisuus määrittelee, että tällaisten potilaiden tarve löytyy erikoisvarustetuista verisuonten osastoista, joilla on mahdollisimman laajat mahdollisuudet erityiseen tutkimukseen ja hoitoon. Kaikilla potilailla, joilla on epäilty keuhkoembolia, on seuraavat testit:

• huolellinen historia, DVT / PE-riskitekijöiden arviointi ja kliiniset oireet
• veren, virtsan, veren kaasun analyysin, koagulogrammin ja plasman D-dimeerin yleiset ja biokemialliset analyysit (menetelmä laskimoiden veritulppien diagnosoimiseksi)
• EKG dynamiikassa (sulkea pois sydäninfarkti, perikardiitti, sydämen vajaatoiminta)
• Keuhkojen röntgensäteily (sulkea pois pneumotoraksia, primaarinen keuhkokuume, kasvaimet, rintamurtumat, keuhkopussintulehdus)
• Echokardiografia (keuhkovaltimon lisääntyneen paineen havaitsemiseen, oikean sydämen ylikuormitukseen, verihyytymiin sydämen onteloissa)
• pulmonaarinen scintigrafia (veren perfuusion heikkeneminen keuhkokudoksen läpi osoittaa veren virtauksen vähenemisen tai puuttumisen keuhkoemboliasta)
• angiopulmonografia (verihyytymän sijainnin ja koon tarkka määrittäminen)
• Alaraajojen USDG-laskimot, kontrasti-venografia (tromboembolian lähteen tunnistamiseksi)

Keuhkoembolian hoito

Potilaat, joilla on keuhkoembolia, sijoitetaan tehohoitoyksikköön. Hätätilanteessa potilas elvytetään uudelleen. Keuhkoembolian jatkokäsittely on suunnattu keuhkoverenkierron normalisointiin, kroonisen keuhkoverenpainetaudin ehkäisyyn.

Jotta vältettäisiin keuhkoembolian toistuminen, on välttämätöntä noudattaa tiukkoja vuoteet. Hapettumisen ylläpitämiseksi happea hengitetään jatkuvasti. Massiivinen infuusiohoito suoritetaan veren viskositeetin vähentämiseksi ja verenpaineen ylläpitämiseksi.

Alkuvaiheessa trombolyyttinen hoito osoitettiin veren hyytymän liuottamiseksi mahdollisimman nopeasti ja veren virtauksen palauttamiseksi keuhkovaltimoon. Tulevaisuudessa, jotta vältetään keuhkoembolian toistuminen, suoritetaan hepariinihoito. Infarkti-keuhkokuumeessa on määrätty antibioottihoito.

Massiivisen keuhkoembolian ja trombolyysin tehottomuuden tapauksessa verisuonikirurgit suorittavat kirurgista tromboembolektomiaa (trombin poisto). Tromboembolis-katetrin pirstoutumista käytetään vaihtoehtona embolektomialle. Kun toistuvaa keuhkoemboliaa harjoitetaan, asetetaan erityinen suodatin keuhkovaltimon haaroihin, huonompi vena cava.

Keuhkoembolian ennuste ja ehkäisy

Potilaiden hoidon kokonaismäärän varhaisessa järjestyksessä elämän ennuste on suotuisa. Kun sydän- ja verisuoni- ja hengityselinsairaudet ovat merkittäviä keuhkoembolian taustalla, kuolleisuus on yli 30%. Puolet keuhkoembolian toistumisesta on kehitetty potilailla, jotka eivät saaneet antikoagulantteja. Ajoissa, oikein suoritettu antikoagulanttiterapia vähentää keuhkoembolian riskiä puoleen.

Tromboembolian, varhaisen diagnoosin ja tromboflebiitin hoidon estämiseksi on välttämätöntä nimetä epäsuoria antikoagulantteja riskiryhmiin kuuluville potilaille.

Keuhkoembolian hätähoito

Valitettavasti lääketieteelliset tilastot osoittavat, että keuhkojen tromboembolian esiintyvyys on viime vuosina lisääntynyt, itse asiassa tämä patologia ei koske eristettyjä sairauksia, sillä ei ole tiettyjä merkkejä, vaiheita ja kehitystuloksia, usein PEPA-tulokset verihyytymien muodostumiseen. Tromboembolia on erittäin vaarallinen tila, joka johtaa usein potilaiden kuolemaan, useimmat keuhkojen tukkeutuneiden valtimoiden ihmiset kuolevat muutamassa tunnissa, minkä vuoksi ensiapu on niin tärkeä, koska laskenta jatkuu vain minuutin ajan. Jos havaitaan keuhkoembolia, hätäapu on annettava välittömästi, vaakalaudalla on ihmishenkiä.

Keuhkoembolian käsite

Mikä on keuhkojen tromboembolian patologia? Yksi kahdesta sanasta, jotka muodostavat termin "embolia", tarkoittaa valtimon tukkeutumista, tässä tapauksessa pulmonaaliset valtimot estetään trombilla. Asiantuntijat pitävät tätä patologiaa tietyntyyppisten somaattisten sairauksien komplikaationa sekä potilaiden tilan huononemisena leikkauksen tai synnytyksen jälkeisten komplikaatioiden jälkeen.

Tromboembolia asetetaan kolmanteen paikkaan kuolemantapausten mukaan, patologinen tila kehittyy erittäin nopeasti ja sitä on vaikea hoitaa. Jos pulmonaalisen embolian jälkeen ensimmäisten tuntien aikana ei löydy oikeaa diagnoosia, kuolleisuus on jopa 50%, hätätilanteessa ja asianmukaisen hoidon nimittämisessä vain 10% kuolemista on kirjattu.

Keuhkoembolian syyt

Useimmiten asiantuntijat määrittävät keuhkoembolian kolme pääasiallista syytä:

• monimutkaisen patologian kurssin komplikaatio;
• siirron seurauksena;
• post-traumaattinen tila.

Kuten edellä mainittiin, tämä patologia liittyy eri kokoisten verihyytymien muodostumiseen ja niiden kerääntymiseen verisuoniin. Ajan myötä verihyytymä voi hajota keuhkovaltimoon ja lopettaa verenkierron tukkeutuneelle alueelle.

Yleisimpiä sairauksia, jotka uhkaavat tällaista komplikaatiota, ovat alaraajojen syvä laskimotromboosi. Nykyaikaisessa maailmassa tämä tauti on yhä vilkkaampi, monessa suhteessa tromboosi provosoi ihmisen elämäntapaa: liikunnan puute, epäterveellinen ruokavalio, ylipaino.

Tilastojen mukaan kehittyneitä potilaita, joilla reisiluun suonensisäinen tromboosi on 50% tromboemboliassa, kehittyy.

On olemassa useita sisäisiä ja ulkoisia tekijöitä, jotka vaikuttavat suoraan keuhkoembolian kehittymiseen:

• ikä 50-55 vuoden kuluttua;
• istumaton elämäntapa;
• operaatioihin;
• syöpätaudit;
• sydämen vajaatoiminnan kehittyminen;
• suonikohjuja;
• vaikea synnytys;
• trauma;
• kontrolloimaton hormonaalinen ehkäisymenetelmä;
• ylipaino;
• erilaisia ​​autoimmuunisairauksia;
• perinnölliset patologiat;
• tupakointi;
• kontrolloimattomat diureettiset lääkkeet.

Jos puhumme yksityiskohtaisesti leikkauksesta, keuhkoembolia voi kehittyä usein potilailla, jotka ovat tehneet:

• katetrin sijoittelu;
• sydänleikkaus;
• laskimoiden proteesit;
• stenttausta;
• ohitusleikkaus.

Tromboembolian oireet

Riippuen siitä, mikä tauti aiheuttaa keuhkoembolia, patologian kehittymisen merkit riippuvat myös. Keuhkoembolian tärkeimmät oireet ovat yleensä seuraavat:

• jyrkkä verenpaineen lasku;
• vakava hengenahdistus;
• hengityksen vajavuuden taustalla kehittyy takykardia;
• rytmihäiriö;
• sininen iho, syanoosi tapahtuu hapen riittämättömyyden takia;
• kipu lokalisoituu rinnassa;
• ruoansulatuskanavan toimintahäiriöt;
• "Kireä vatsa";
• kaulan suonien terävä turvotus;
• sydämen työn keskeytykset.

Jotta pulmonaalinen tromboembolia saadaan hätätilanteessa, sinun on ymmärrettävä huolellisesti taudin erityiset oireet, niitä ei tarvita. Nämä keuhkoembolian oireet sisältävät seuraavat oireet, mutta ne eivät ehkä näy lainkaan:

• veren yskiminen;
• kuumeinen tila;
• nesteen kertyminen rintaan;
• pyörtyminen;
• oksentelu;
• vähemmän comatose tila.

Kun keuhkovaltimot ovat toistuvasti tukkeutuneet, patologia muuttuu krooniseksi, tässä keuhkoembolian vaiheessa oireita leimaa:

• jatkuva ilmanpuute, vakava hengenahdistus;
• ihon syanoosi;
• pakkomielteinen yskä;
• kipu tunne rintalastan.

TELA-lomakkeet

Nyt lääketieteessä on kolme keuhkojen tromboembolian muotoa, keuhkoembolian tyypit vaihtelevat tyypin mukaan:

1. Massiivinen muoto. Tällöin verenpaine laskee jyrkästi, usein alle 90 mm Hg, vakava hengenahdistus, pyörtyminen. Useimmissa tapauksissa sydämen vajaatoiminta kehittyy lyhyessä ajassa, kaulan suonet ovat turvoksissa. Kun tämä lomake todetaan jopa 60% kuolemista.
2. Submassive-lomake. Aluksen päällekkäisyyden takia sydänlihaksen vaurio tapahtuu, sydän alkaa toimia ajoittain.
3. Kaikkein vaikeasti diagnosoitava lomake on nonmassive. Potilailla, joilla on tämä tromboembolia, hengenahdistus ei katoa edes levossa. Kun kuuntelet sydäntä, keuhkoissa on ääniä.

Keuhkoembolian komplikaatiot

Myöhäinen diagnostiikka ja oikea-aikainen ensiapu uhkaavat tämän patologian komplikaatioiden kehittymistä, jonka vakavuus määrittää tromboembolian kehittymisen ja potilaan elinajanodotteen. Vakavin komplikaatio on keuhkoinfarkti, tauti kehittyy kahden ensimmäisen päivän kuluessa keuhkoaluksen tukkeutumisesta.

Myös keuhkoembolia voi aiheuttaa useita muita patologioita, kuten:

• keuhkokuume;
• keuhkojen paise;
• keuhkopussintulehduksesta;
• pnevmotoreks;
• munuaisten ja sydämen vajaatoiminnan kehittyminen.

Siksi pulmonaalisen tromboembolian hätäapu on niin tärkeä, koska henkilö elää usein tunteja, ja taudin jatkuminen riippuu hätätoimista.

Ensimmäiset vaiheet tromboembolialle

Ensimmäinen asia, jota epäillään tromboemboliassa, on kutsua ambulanssi, ja ennen kuin lääketieteellinen tiimi saapuu, potilas tulee sijoittaa tiukalle ja tasaiselle alustalle. Potilaalle on taattava täydellinen lepo, läheisten ihmisten tulisi seurata keuhkoemboliaa sairastavan potilaan tilaa.

Ensinnäkin lääketieteelliset työntekijät suorittavat elvytystoimenpiteitä, jotka koostuvat mekaanisesta ilmanvaihdosta ja hapenkäsittelystä, yleensä ennen sairaalahoitoa potilaalla, jolla on keuhkoembolia, annetaan laskimonsisäisesti fraktionoimaton hepariini annoksella 10 tuhatta yksikköä, 20 ml reopolygluciinia injektoidaan tämän lääkkeen kanssa.

Ensiapu on myös antaa seuraavia lääkkeitä:

• 2,4% Euphyllinum-liuosta - 10 ml;
• 2% liuosta, jossa ei-shpy - 1 ml;
• 0,02% Platyfilin-liuosta - 1 ml.

Ensimmäisellä Eufillin-injektiolla potilaalle on kysyttävä, kärsikö hän epilepsiasta, takykardiasta, valtimoiden hypotensiosta ja onko hänellä sydäninfarktin oireita.

Ensimmäisessä tunnissa potilas nukutetaan Promedolilla, Analgin on myös sallittu. Jos kyseessä on vakava takykardia, asianmukainen hoito on suoritettava kiireellisesti, hengitystie pysähtyy, elvytys suoritetaan.

Vaikean kivun ollessa kyseessä on esitetty 1%: n morfiinin liuoksen, jossa on huumeita, injektiot 1 ml: n tilavuudessa. Kuitenkin ennen lääkkeen laskimonsisäistä antamista on tarpeen selvittää, onko potilaalla kouristava oireyhtymä.

Potilaan tilan vakauttamisen jälkeen ambulanssi viedään nopeasti sydänleikkaukseen, jossa sairaalassa potilaalle määrätään asianmukainen hoito.

TELA-hoito

Sairaalahoidon ja hoitomääräysten tarkoituksena on normalisoida keuhkoverenkierron tila. Potilaalle tehdään usein leikkausta veren hyytymän poistamiseksi valtimosta.

Jos leikkaus on vasta-aiheista, potilaalle määrätään konservatiivinen hoito, joka yleensä koostuu fibrinolyyttisen vaikutuksen omaavien lääkkeiden antamisesta, lääkehoidon vaikutus on havaittavissa muutaman tunnin kuluttua hoidon aloittamisesta.

Jotta vältettäisiin edelleen tromboosi, hepariinia injektoidaan potilaaseen, joka toimii antikoagulanttina, sillä on anti-inflammatorinen ja analgeettinen vaikutus, ja happihoito on osoitettu kaikille potilaille, joilla on keuhkoembolia.

Potilaille määrätään epäsuoria antikoagulantteja, joita käytetään useita kuukausia.

On tärkeää muistaa, että keuhkoembolian tapauksessa hätäapu on tärkein näkökohta patologian onnistuneeseen lopputulokseen. Veren hyytymisen estämiseksi potilaita kehotetaan noudattamaan ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä.

Keuhkoembolian ehkäisy

On joukko ihmisiä, joiden on toteutettava ennaltaehkäiseviä toimia epäonnistuneesti:

• ikä 45 vuoden kuluttua;
• aivohalvaus tai aivohalvaus;
• ylipaino, erityisesti lihavuus;
• edellinen leikkaus, erityisesti lantion elimet, alaraajat ja keuhkot;
• syvä laskimotukos.

Ennaltaehkäisyyn tulisi sisältyä myös:

• ajoittain tehdä ultraääni alaraajojen suonista;
• veneen sidonta joustavalla sidoksella (tämä pätee erityisesti leikkausta valmisteltaessa);
• Hepariinin säännölliset injektiot tromboosin ehkäisemiseksi.

Ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä ei voida käsitellä pinnallisesti, varsinkin jos potilaalla on jo ollut tromboembolia. Loppujen lopuksi keuhkoembolia on erittäin vaarallinen sairaus, joka johtaa usein potilaan kuolemaan tai vammaisuuteen. Patologian ensimmäisissä oireissa on välttämätöntä hakea lääkärin hoitoa mahdollisimman pian, jos ilmenee ilmeisiä merkkejä tai kun tila on heikkenevä, lääkärin on otettava käyttöön kiireellisiä toimenpiteitä ennen sairaalahoitoa. Jos potilaalla oli keuhkoembolia, ei ole mahdollista jättää huomiotta terveydentilaa, lääkärin määräysten tiukka noudattaminen on avain pitkään elämään ilman tromboembolian toistumista.

Keuhkovaltimon tromboembolia

Keuhkoembolia on yksi monien sairauksien, leikkauksen jälkeisten ja synnytyksen jälkeisten jaksojen yleisimmistä ja kauhistuttavimmista komplikaatioista, mikä vaikuttaa kielteisesti niiden kulkuun ja tulokseen. Monitieteisessä kliinisessä sairaalassa havaitaan vuosittain keuhkoemboliaa 15–20 potilaalla 1000: sta hoidetusta potilaasta, joista 3–5 on kuolemaan johtaneita.

Keuhkovaltimon tromboembolia (keuhkoveritulppa) on valtimon keuhkojen tukkeutuminen trombilla, joka on alun perin muodostunut verenkierron verisuoniin tai sydämen oikealle puolelle ja siirtynyt keuhkojen verisuoniin.
Keuhkoembolia on yksi monien sairauksien, leikkauksen jälkeisten ja synnytyksen jälkeisten jaksojen yleisimmistä ja kauhistuttavimmista komplikaatioista, mikä vaikuttaa kielteisesti niiden kulkuun ja tulokseen. Monitieteisessä kliinisessä sairaalassa havaitaan vuosittain keuhkoemboliaa 15–20 potilaalla 1000: sta hoidetusta potilaasta, joista 3–5 on kuolemaan johtaneita.
Keuhkoembolian oikea-aikainen diagnosointi nykypäivään aiheuttaa merkittäviä vaikeuksia kehittyvien kliinisten oireyhtymien polymorfismin yhteydessä, kyvyttömyys käyttää useissa sairaaloissa erittäin informatiivisia tutkimusmenetelmiä (perfuusion keuhkojen skintigrafiaa, angiopulmonografiaa), äkillistä kehitystä ja katastrofaalista nopeutta. Ruumiinavaustutkimusten mukaan oikean diagnoosin todettiin olevan vain 30%: ssa potilaista, joilla on massiivinen ja submassinen keuhkoembolia, joten sairaalahoidossa olevien potilaiden keuhkoembolian kuolleisuus johtuu enemmän diagnostisista virheistä kuin riittämättömästä hoidosta. Merkittävä määrä potilaita kuolee sairauden alkuvaiheessa ilman riittävää hoitoa. Samaan aikaan hoitamattomien potilaiden kuolleisuus nousee 30%: iin, varhaisessa vaiheessa aloitettu antikoagulanttihoito ei ylitä
10%.

Keuhkoembolian etiologia.
Useimmissa (noin 80-90%) tapauksissa keuhkoembolia on syvä laskimotromboosi.
Paljon harvemmin keuhkoembolian lähteet ovat paikallisia ylimmässä vena cavassa ja sen sivujoissa sekä sydämen oikeassa ontelossa.
DVT on yleinen sairaus, jonka vuotuinen esiintyvyys on 100 100 000 asukasta kohti. Radiometrialla havaittu laskimotromboosi, jossa on 125I-leimattu fibrinogeeni ja flebografia, diagnosoidaan 5-20%: lla sydäninfarktista kärsivistä potilaista, 60-70%: lla aivohalvauksesta kärsivistä potilaista, 10-15%: lla sisäelinten sairauksista potilaista ortopedian jälkeen - 50–75% prostatektomian jälkeen - 40%, vatsa- ja rintakirurgiassa - 30%: lla potilaista.
TGV: n ja keuhkoembolian riskitekijät ovat vanhukset ja vanhuus; hypodynamia, immobilisointi; leikkauksen pahanlaatuiset kasvaimet; krooninen sydämen vajaatoiminta; jalkojen suonikohjuja; DVT ja keuhkoembolia historiassa; raskaus ja synnytys; trauma; suun kautta otettavien ehkäisyvalmisteiden käyttö; hepariinin aiheuttama trombosytopenia; lihavuus; jotkut sairaudet (Crohnin tauti, erytremia, nefroottinen oireyhtymä, systeeminen lupus erythematosus, paroxysmal yöllinen hemoglobinuria); perinnölliset tekijät (homokystinuria, antitrombiini III: n puute, proteiinit C ja S, dysfibrinogenemia).
Primaarinen tromboottinen prosessi voi sijaita sääriluun syvissä laskimoissa (simpukan laskimotulpat, etu- ja takaosan säären laskimot) yhteisissä ulkoisissa ja sisäisissä suonikalvoissa.
Vaarallisin keuhkoveritulppa on ns
"kelluva" trombi, jolla on yksi kiinnityspiste distaalisessa osassa. Loppuosa sijaitsee vapaasti ja ei ole yhdistetty suonien seiniin. Tällaisten verihyytymien pituus vaihtelee välillä 3-5 - 15-20 cm tai enemmän. Kelluvien verihyytymien syntyminen johtuu usein prosessin leviämisestä suhteellisen pienen kalibraatin suonista suuremmiksi: jalkojen syvistä suonista - poplitealle, suuresta sielunpoistoon.
- reisiluun, sisäisestä iliakkesta - tavalliseen, yleiseen iliakseen - alempaan vena cavaan. Okklusiivinen flebotromboosi voi ilmetä
"kelluva" kärki, joka edustaa vaaraa potentiaalisena emboluksena.
”Kelluva” trombi ei anna kliinistä kuvaa ileal-femoraalisesta tromboosista, koska veren virtaus näissä suonissa säilyy. Kun ileo-femoraalisen laskimonsisäisen segmentin tromboosi on, keuhkoembolian riski on 40–50% ja jalkojen suonien tromboosi - 1–5%.
Tromboemboluksen lokalisointi keuhkojen verenkiertoon riippuu suuresti niiden koosta. Yleensä valtimoiden jakautuminen on valtimoiden jakautumissa, mikä aiheuttaa osittaisen tai vähemmän täydellisen tukkeutumisen distaalisia haaroja. Molempien keuhkojen keuhkovaltimot ovat tunnusomaisia ​​(65% tapauksista), mikä johtuu keuhkoverenkierron toistuvasta embolisoitumisesta ja verihyytymän pirstoutumisesta oikeassa kammiossa. 20%: ssa tapauksista vain oikea keuhko vaikuttaa 10%: iin - vain vasen keuhko, ja alemmat lohkot kärsivät 4 kertaa useammin kuin ylemmät.
PE: n patogeneesi. Keuhkoembolian patogeneesi koostuu kahdesta pääyhteydestä - keuhkoverisuonten "mekaanisesta" tukkeutumisesta ja humoraalisista häiriöistä.
Valtimon keuhkojen laajalle levinnyt tromboembolinen tukkeuma johtaa keuhkovaskulaarisen resistenssin lisääntymiseen, mikä estää veren poistumisen oikealta kammiosta ja vasemman kammion riittämättömän täytön; keuhkoverenpainetauti, akuutti oikean kammion vajaatoiminta ja takykardia kehittyvät, sydämen ulostulo ja valtimopaine laskevat. Potilailla, joilla ei ole aikaisempia sydän- ja keuhkosairauksia, merkittävä pulmonaalihypertensio (keskimääräinen paine yli 25 mmHg) tapahtuu yleensä vain noin 50% keuhkojen valtimoiden okkluusiolla.
Korkeammalla paineella, joskus jopa 80 mm Hg. ja enemmän, puhumme toistuvasta keuhkoemboliasta tai kroonista sydänsairautta sairastavista potilaista.
Keuhkovaltimon haarojen tukkeutumisen seurauksena ilmestyy keuhkokudoksen ei-perfusoitu, mutta tuuletettu alue ("kuollut tila"), keuhkojen hengitysalueet ja keuhkoputken tukos kehittyvät sairastuneella alueella. Samanaikaisesti alveolaarisen pinta-aktiivisen aineen tuotanto vähenee, mikä myös edistää keuhkokudoksen atelektaasin kehittymistä, joka ilmenee 1-2 päivän kuluttua keuhkoverenvirtauksen lopettamisesta. Arteriaalista hypoksemiaa, jota voi pahentaa veren purkautuminen avoimen soikean ikkunan läpi, joka alkaa toimia akuutin kehittyneen keuhkoverenpainetaudin olosuhteissa.
Humoraalisten tekijöiden vaikutus ei riipu keuhkojen verisuonten embolisen okkluusion tilavuudesta, joten alle 50%: n verisuonipitoisuudesta johtuva tukkeuma voi johtaa merkittäviin hemodynaamisiin häiriöihin, jotka johtuvat keuhkoverisuonten kehittymisestä. Se johtuu hypoksemiasta, biologisesti aktiivisten aineiden (serotoniinin, histamiinin, tromboksaanien) vapautumisesta verihiutaleiden aggregaateista trombissa. Eläinkokeissa osoitettiin, että nämä aineet aiheuttavat takypneaa, keuhkoverenpainetta ja hypotensiota jopa ilman merkittävää keuhkovaltimon tukkeutumista.
10-30%: ssa tapauksista keuhkoembolian kulku on monimutkainen keuhkoinfarktin kehittymisellä.
Koska keuhkokudos on varustettu hapella keuhko-, keuhkovaltimoiden ja hengitysteiden kautta, keuhkovaltimon oksojen embolinen tukkeuma keuhkoinfarktin kehittämiseksi, välttämättömät olosuhteet ovat veren virtauksen väheneminen keuhkovaltimoissa ja / tai keuhkoputkien läpäisevyyden heikkeneminen. Siksi yleisin keuhkoinfarkti havaitaan keuhkoemboliassa, joka vaikeuttaa kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan, mitraalisen stenoosin ja kroonisen obstruktiivisen keuhkosairauden kulkua.
Suurin osa keuhkojen verenkierrossa olevasta "tuoreesta" tromboemboluksesta on lyysi ja organisaatio. Emolian lyysi alkaa sairauden ensimmäisistä päivistä ja kestää 10-14 päivää. Kapillaarisen verenvirtauksen palauttamisen myötä pinta-aktiivisen aineen tuotanto kasvaa ja keuhkokudoksen atelektaasi kääntyy.
Joissakin tapauksissa keuhkovaltimon postembolinen tukkeuma jatkuu pitkään. Tämä johtuu taudin toistuvasta luonteesta, endogeenisten fibrinolyyttisten mekanismien puutteesta tai tromboembolin sidekudoksen transformaatiosta siihen aikaan, kun se tulee keuhkoputkeen. Suurten keuhkovaltimoiden pysyvä tukkeutuminen johtaa vakavan pienen ympyrän verenpaineen ja kroonisen keuhkojen sydänsairauden kehittymiseen.
PE: n kliiniset ilmentymät
Keuhkoembolian kliininen kuva ja kulku määräytyvät suurelta osin sulkuneiden keuhkoalusten lukumäärän ja kaliipin mukaan, embolisen prosessin kehittymisnopeudesta ja syntyneistä hemodynaamisista häiriöistä.
TELA ilmenee yleensä yhdellä kolmesta kliinisestä vaihtoehdosta:
- epäselvän alkuperän äkillinen hengenahdistus - takypnea, takykardia havaitaan; keuhkopatologiaa ei ole, akuuttia oikean kammion vajaatoimintaa ei ole;
- akuutti keuhkojen sydän - akuutin oikean kammion vajaatoiminnan oireet, valtimon hypotensio, takypnea, takykardia havaitaan;
- pulmonaalinen infarkti - tromboemboluksen sijainnista riippuen on: a) massiivinen keuhkoembolia, jossa tromboemboli on lokalisoitu keuhkovaltimon päärunkoon ja / tai päähaaraan; b) keuhkoverenkiertohäiriö - keuhkovaltimon lohkareiden ja segmenttien haarojen embolisointi (perfuusion häiriön aste vastaa yhden pääasiallisen keuhkovaltimon tukkeutumista); c) keuhkovaltimon pienten oksojen tromboemboliaa.
Kun massiivista ja submassivaa keuhkoemboliaa esiintyy useimmiten seuraavissa kliinisissä oireissa ja oireyhtymissä:
- äkillinen hengenahdistus levossa (ortopnea ei ole tyypillinen!);
- tuhka, vaalea syanoosi; keuhko- ja keuhkovaltimojen embolia, ihon voimakas syanoosi, valurauta-sävyyn asti;
- takykardia, joskus ekstrasystoli, eteisvärinä;
- kehon lämpötilan nousu (jopa romahduksen läsnä ollessa), joka liittyy lähinnä keuhkojen ja keuhkopussin tulehdusprosessiin;
- hemoptyysi (havaittu 1/3 potilaista) keuhkojen infarktista johtuen;
- kipu-oireyhtymä seuraavissa versioissa: a) anginalainen ja kipu paikannettuna rintalastan taakse; b) keuhko-pleuraalinen (akuutti rintakipu, jota pahentaa hengitys ja yskä); c) vatsan
(akuutti kipu oikeassa hypochondriumissa, yhdistettynä suoliston pareseesiin, pysyviin hikkauksiin) diafragmaalisen keuhkopussin tulehduksen, akuutin maksan turvotuksen vuoksi;
- keuhkojen auscultationin kanssa, heikentynyt hengitys ja kupliva kostea ralli rajoitetulla alueella (yleensä oikean alemman lohkon yläpuolella), pleura-kitka kuullaan;
- valtimon hypotensio (tai romahtaminen) yhdistettynä laskimopaineen lisääntymiseen;
- akuutti keuhkojen sydänoireyhtymä: patologinen pulssi, aksentti II-sävy ja systolinen murmio rintalastan vasemmalla puolella vasemmalla olevalla toisella yhdyskäytäväalueella rintalastan vasemmassa reunassa, kohdunkaulan suonien turpoaminen, hepato-jugulaarinen refluksi (Plesch-oire);
- aivojen hypoksiasta johtuvat aivojen häiriöt: uneliaisuus, uneliaisuus, huimaus, lyhytaikainen tai pitkäaikainen tajunnan menetys, motivaatio tai vakava heikkous, raajojen kouristukset, tahaton ulostuminen ja virtsaaminen;
- akuutti munuaisten vajaatoiminta, joka johtuu intrarenaalisen hemodynamiikan heikentymisestä (romahtamisen aikana).
Jopa massiivisen keuhkoembolian oikea-aikainen tunnistaminen ei aina takaa sen tehokasta hoitoa, joten keuhkovaltimon pienten oksojen trombembolian diagnosointi ja hoito, usein (30–40% tapauksista) ennen massiivisen keuhkoembolian kehittymistä, ovat erittäin tärkeitä.
Keuhkovaltimon pienten oksojen trombembolia voi ilmetä:
- epäselvän etiologian toistuva "keuhkokuume", joista osa esiintyy pleuropneumoniaa;
- nopeasti kulkeva (2-3 päivää) kuiva pleuriitti, eksudatiivinen pleuriitti, erityisesti verenvuototulehduksella;
- toistuva unmotivoitunut pyörtyminen, romahtaminen, usein yhdistettynä ilma- ja takykardiapuutteeseen;
- äkillinen tunne supistumisesta rinnassa, jossa hengitysvaikeudet ja kehon lämpötilan nousu lisääntyvät;
- "syytön" kuume, jota ei voida soveltaa antibioottihoitoon;
- paroksysmaalinen hengenahdistus, jossa tunne ilmaa ja takykardiaa;
- hoitoon vastustuskykyisen sydämen vajaatoiminnan syntyminen ja / tai eteneminen;
- subakuutin tai kroonisen keuhkojen sydämen oireiden ulkonäkö ja / tai eteneminen, kun ei ole havaittu kroonisia sairauksia bronkopulmonaarisessa laitteessa.
Keuhkoinfarkti kehittyy pääasiassa keuhkovaltimon lohkareiden ja segmenttien haarautumisella. Sen kehitys ei riipu pelkästään suljetun astian kaliiberistä, vaan myös kollektiivisen verenkierron tilasta, keuhkoputkia sisältävästä laitteesta. Infarktivyöhyke on lähes aina paljon pienempi kuin suljetun astian altaan johtuen keuhkoputkien verisuonten anastomoosien toiminnasta prekapillaarien tasolla. Keuhkoinfarkti alkaa yleensä 2-3 päivää embolisaation jälkeen, ja sen täydellinen kehitys tapahtuu 1-3 viikon kuluessa.
Keuhkoinfarktin kliinisiä oireita ovat rintakipu, hemoptyysi, hengenahdistus, takykardia, crepitus, kosteat rungot vastaavan keuhkojen alueella ja kehon lämpötilan nousu.
Kipu vastaavassa rintakehässä näkyy 2-3 päivänä tromboembolian jälkeen. Se johtuu keuhkojen infarktisen alueen yläpuolella olevasta reaktiivisesta pleurisiteetista, joka lisääntyy syvällä hengityksellä, yskimällä, joskus paineella vastaaviin ristikohdatiloihin. Koska fibriinisen pleuriitin resoluution tai kertymisen pleuraalisen syvennyksen effuusiokipu katoaa. Diafragmaalisen keuhkopussin osallistuessa voidaan havaita akuutin vatsan pseudosymptomatiaa.
Hemoptysis pulmonaarisessa infarktissa esiintyy 10-56%: lla potilaista, tapahtuu 2-3 päivää keuhkoembolian jälkeen, ts. keuhkoinfarktin muodostumisen aikana. Useimmissa tapauksissa se on vähäistä, kestää useita päiviä.
(joskus jopa 2-4 viikkoa). Kehon lämpötilan nousua havaitaan yleensä
1-2 päivää sairautta, kestää muutaman päivän (vähemmän kuin 1-3 viikkoa). Kehon lämpötila on alhainen, infarktin kehittyminen nousee 38,5-39 ° C: seen.
Lyömäsoittimen äänen tummuutta, lisääntynyttä äänen vapinaa, kostea ralli ja crepitus havaitaan vain laajalla keuhkojen infarktilla ja infarkti-keuhkokuumeella. Keuhkoinfarktin aikana ilmestyy pleuraalihäiriö, joka kuulee useita tunteja tai päiviä, ja katoaa, kun fibriininen pleuriitti häviää tai eksudaatti kerääntyy keuhkopussinonteloon.
Exudative pleurisy kehittyy puolella potilaista, joilla on keuhkoinfarkti.
Exudate on seroottinen tai hemorraginen, pieni tilavuus.
Suuria effuusioita pleuraaliseen on havaittu vain potilailla, joilla on vaikea sydämen vajaatoiminta. Joskus esiintyy jatkuvaa eksudatiivista pleuriittia, joka vaikuttaa pitkittyneeseen taudin kulkuun.
Keuhkoinfarkti voi olla monimutkainen, kun ontelon muodostuminen johtuu nekroottisen fokuksen sekvestraatiosta. Hajoamisen ontelo voidaan muodostaa muutaman päivän kuluessa, sillä se on suurikokoinen. Infrat-vyöhykkeen hajoamisprosessia edesauttavat aiemmat keuhkovauriot ja uusi keuhkoputkien tulehdus, suuret infarktikoot.
Harvoissa tapauksissa keuhkoinfarkti voi olla monimutkainen keuhkopussin keuhkokuumeen, keuhkopussin empyeman ja spontaanin pneumotoraksin kehittymisellä.
Keuhkoinfarktin diagnosointi tyypillisissä tapauksissa ei aiheuta suuria vaikeuksia. Kuitenkin, jos hengenahdistus, rintakipu, takykardia on aliarvioitu, hemoptyysi ei kehittynyt, keuhkopleuraalisen oireyhtymän ilmenemismuodot puuttuvat ja ne ovat vähäisiä, keuhkoinfarktin tunnistaminen voi olla vaikeaa.
Keuhkoembolian kliiniset oireet eivät ole spesifisiä ja niitä voidaan havaita muissa sydän- ja verisuoni- ja keuhkosairauksissa. Samalla oireiden, kuten hengenahdistuksen, takypnean, takykardian, rintakipun, puuttuminen kyseenalaisti keuhkoembolian diagnoosin. Näiden oireiden merkitys kasvaa merkittävästi, kun havaitaan DVT-merkkejä.
DVT: n kliiniset ilmenemismuodot riippuvat ensisijaisesti trombin ensisijaisesta paikannuksesta. Flebotromboosi alkaa istukan laskimokaaren, posteriorisen sääriluun tai fibulaarisen laskimon tasolla, joten sen kliiniset ilmenemismuodot havaitaan jalka- tai gastrocnemius-lihaksista: spontaani kipu jalka- ja alaraajoissa, jotka kiihdyttävät kävelyä; kivun esiintyminen gastrocnemius-lihaksissa jalkojen selän taivutuksen aikana (Homans-oire), alaraajan anteroposterior-puristus (Mooseksen oire); paikallista hellyyttä palpaatioon laskimoiden varrella; jalan ja jalan näkyvän turvotuksen esiintyminen tai jalkojen ja reiden kehän epäsymmetrian tunnistaminen (yli 1,5 cm). Jalan ympärysmitta mitataan 10 cm: n etäisyydellä patella, lantio - 15-20 cm yläpuolella. Potilasta tutkitaan vaakasuorassa ja pystysuorassa asennossa (2 minuuttia tai enemmän), jotta voidaan arvioida ihon tilavuuden, värin ja jalkojen laskimomallin luonteen eroja.
Jos kyseessä on ileofemoraalinen tromboosi, havaitaan voimakas spontaani kipu lonkka-alueella ja lonkassa. Kipu esiintyy, kun painetaan yhteistä reisilaskimoa nivelsidoksen alueella. Kun hiili-reisiluun suonensisäinen segmentti tai yhteinen ihottuma on kokonaan tukkeutunut, havaitaan koko kärsivän jalan turvotus, joka alkaa jalkojen tasolta ja ulottuu alaraajaan, polviin ja lonkaan. Osittainen laskimotromboosi on taudin kulku pieni tai oireeton. Pienemmän vena cavan tromboosille on ominaista vatsan, lannerangan ja sukupuolielinten kipu, jalat, sukupuolielimet ja etupuolen vatsan seinä, tällöin (7–10 päivän kuluttua) vatsaonteloon ja vatsan seinän sivuosiin kehittyy vakava laskimoverkko.
DVT: n kliiniset merkit, jotka on vahvistettu flebografialla ja radionuklidimenetelmillä, havaitaan vain 1/3: lla potilaista. Flebotromboosin kliinisten ilmenemismuotojen puuttuminen voi johtua seuraavista: tromboosin epämääräinen luonne; veren virtauksen säilyttäminen muiden suonien läpi (esimerkiksi reiteen syvän laskimon eristetty tromboosi); yksi kaksinkertaistuneista pinnallisista tai popliteaalisista suonista.
Keuhkoembolian diagnoosi
Jos epäilet, että keuhkoembolia on tarpeen seuraavien diagnostiikkatehtävien ratkaisemiseksi:
- vahvistaa emboliaa;
- vahvistetaan tromboembolian lokalisointi keuhkoaluksiin;
- keuhkovaskulaarisen embolisen vaurion tilavuuden määrittämiseksi;
- arvioida hemodynamiikan tilaa suuressa ja pienessä verenkierrossa;
- tunnistaa embolian lähde ja arvioi sen toistumisen todennäköisyyttä.
Huolellisesti kerätty historia, DVT / PE-riskitekijöiden arviointi ja kliiniset oireet määrittelevät laboratoriotutkimusten ja instrumentaalisten tutkimusten laajuuden, jotka voidaan jakaa kahteen ryhmään:
- pakolliset tutkimukset, jotka suoritetaan kaikilla potilailla, joilla on epäilty keuhkoembolia (valtimoveren testi, rekisteröinti)
EKG, rintakehän röntgenkuvaus, echokardiografia, keuhkojen perfuusio / ilmanvaihdon scintigrafia, jalkojen tärkeimpien suonien Doppler-ultraääni;
- tutkimukset indikaatioiden mukaan (angiopulmonografia, paineen mittaus oikean sydämen onteloissa, flebografia).
Laboratoriotutkimukset. Massiivisella keuhkoembolialla voi esiintyä laskua.
PaO2 alle 80 mmHg. normaalilla tai pelkistetyllä PaCO2: lla; LDH-aktiivisuuden lisääntyminen ja kokonaisbilirubiinin taso veressä asparagiinitransaminaasin normaalin aktiivisuuden aikana.
Elektrokardiogrammin. Spesifisin ja korjattu keuhkoembolian vakavuudella on akuutit muutokset EKG: ssä, mikä heijastaa sydämen akselin pyörimistä myötäpäivään ja osittain sydänlihaksen iskemiaan.
Oikean kammion akuutin ylikuormituksen oireita havaitaan huomattavasti useammin keuhkovaltimon rungon ja päähaarojen embolian suhteen kuin vahingoittamalla lohkareita ja segmenttihaaroja. On kuitenkin huomattava, että 20%: lla potilaista, joilla oli
TEAL-muutokset EKG: ssä voivat olla poissa.
EKG-muutokset massiivisella keuhkoembolialla voivat muistuttaa pienemmän sydäninfarktin kuvaa. Eri diagnoosissaan seuraavat ominaisuudet ovat merkityksellisiä:
- keuhkoembolian puute QIII- ja QaVF-hampaiden laajenemisen ja halkeamisen kanssa sekä syvän SI-aallon läsnäolo ja SV4-V6-hampaiden syveneminen;
- keuhkoembolian esiintyminen yhdessä hampaiden QIII, TIII negatiivisten hampaiden T kanssa oikeassa rintakehän johdossa (V1-V3-4); sydäninfarktissa ne ovat yleensä positiivisia ja korkeita;
- alemman seinän infarktissa vasemman rintakehän ST-segmentti on yleensä kohonnut, ja oikealla puolella se siirtyy alaspäin, hampaat T tulevat usein negatiivisiksi;
- EKG-muutosten epävakaus keuhkoemboliassa ja niiden stabiilisuus sydäninfarktissa.
Rinnan radiografia. Keuhkoembolian radiologiset merkit eivät ole spesifisiä. Ominaisimpia oireita ovat akuutin keuhkojen sydämen oireet: ylemmän vena cavan laajeneminen, sydämen varjo oikealle ja keuhkakartion ulkonema. Keuhkovaltimoiden kartion laajeneminen ilmenee tasoittamalla sydämen vyötäröä tai toisen kaaren turvotusta vasemman ääriviivan yli. Keuhkojen juuren laajeneminen, sen katkeaminen ja vaurioituneen puolen muodonmuutos voidaan havaita. Kun embolia yhdessä keuhkovaltimon päähaarassa, lobarissa tai segmenttisissa haaroissa ei ole taustalla olevan keuhkoputkimun patologiaa, voidaan havaita köyhtymistä.
("Valaistuminen") keuhkomalli (Westermarkin oire).
Kalvokupolin korkea sijainti kärsineellä puolella johtuu luultavasti phrenic-keuhkopussin tappiosta, vaikutuksesta kärsivän segmentin tai lohen verenkierron vähenemisestä ja refleksivaikutuksesta phrenic-hermoon.
Diskoidi atelektaasi edeltää usein keuhkoinfarktin kehittymistä, ja se johtuu keuhkoputkien tukkeutumisesta, joka johtuu verenvuodon erittymisestä tai keuhkoputkien liman määrän kasvusta sekä alveolaarisen pinta-aktiivisen aineen tuotannon vähenemisestä.
Keuhkoinfarktin röntgenkuva voidaan rajoittaa pleura-effuusion merkkeihin, joiden tilavuus voi vaihdella 200-400 ml: sta 1-2 litraan. Tyypillinen keuhkojen infarkti-kuva havaitaan aikaisintaan 2. sairauden päivänä muodostaen selkeän, kolmion muotoisen tummennyksen, jonka pohja on subpleuraalinen, ja porttia kohti suunnattua kärkiä. Keuhkokudoksen ympäröivän alueen infiltraation tunkeutumisen vuoksi tummuminen voi olla muodoltaan pyöreä tai epäsäännöllinen. Keuhkoinfarkti havaitaan vain 1/3 potilaista, joilla on ollut keuhkoembolia.
Rintakehän röntgenkuvaus on erittäin tärkeää keuhkoembolian ja diagnoosin kaltaisten sairauksien differentiaalidiagnoosissa
(rintakehän keuhkokuume, spontaani pneumotorax, massiivinen keuhkopussinpoisto, rintakehän aortan aneurysman hajottaminen, eksudatiivinen perikardiitti) sekä perfuusion keuhkojen skintigrafian tulosten arviointi.
Echokardiografia mahdollistaa verihyytymien visualisoinnin oikean sydämen onteloissa, oikean kammion hypertrofian, keuhkoverenpainetautiasteen arvioimiseksi.
Keuhkoembolian echokardiografiset merkit ovat:
- hypokinesia ja oikean kammion laajeneminen;
- interventrikulaarisen väliseinän paradoksaalinen liike;
- tricuspid-regurgitaatio;
- inferior vena cavan sisäänhengityksen romahtamisen puuttuminen / vähentäminen;
- keuhkovaltimon laajentuminen;
- keuhkoverenpainetauti;
- oikean atriumin ja kammion ontelon tromboosi. Lisäksi voidaan havaita perikardiaalinen effuusio, veren kulkeminen oikealta vasemmalle avoimen soikean ikkunan läpi.
Tämä menetelmä on erittäin tärkeä arvioitaessa keuhkoverenvirtauksen embolisen eston vähenemistä hoidon aikana sekä pulmonaarisen embbolian differentiaalidiagnoosin oireyhtymän kaltaisilla sairauksilla (sydäninfarkti, perikardiaalinen effuusio, rintakehän aortan aneurysmin hajottaminen).
Keuhkojen perfuusio-scintigrafia. Tämä menetelmä perustuu keuhkojen perifeerisen verisuonikerroksen visualisointiin käyttäen ihmisen albumiini-makroaggregaatteja, jotka on leimattu 99mTc: llä tai 125I: llä. Embolisen geneesin perfuusion puutteille on tunnusomaista selkeä rajaus, kolmiomainen muoto ja sijainti, joka vastaa kyseisen aluksen verisuonivyöhykettä (lobe, segment); usein perfuusiohäiriöiden moninaisuus. Menetelmä ei salli tromboembolin täsmällisen paikannuksen toteamista, koska se paljastaa vyöhykkeen, johon kyseinen alus kulkee veren kanssa, eikä itse altistunut alus. Kuitenkin keuhkovaltimon päähaarojen tappion myötä voidaan määrittää paikallinen keuhkoembolian diagnoosi. Täten yhden tärkeimmistä keuhkojen haarautumista ilmentää radiofarmakologisen lääkkeen kertymän puuttuminen vastaavaan keuhkoon. Keuhkovaltimossa esiintyvän ei-okklusiivisen tromboembolian läsnä ollessa on koko keuhkojen radioaktiivisuuden diffuusio, deformaatio ja keuhkokentän väheneminen. Keuhkojen perfuusiohäiriöiden puuttuminen tekee mahdolliseksi hylätä keuhkoembolian diagnoosin kohtuullisella luottamuksella.
Keuhkoissa esiintyviä isotooppikertymiä voidaan havaita muissa taudeissa, jotka vaikuttavat verenkiertoon keuhkoissa (keuhkokuume, atelektaasi, tuumori, emfyseema, polysystinen, pneumkleroosi, keuhkoputkentulehdus, keuhkopussinpoisto, arteriitti jne.). Menetelmän spesifisyys lisääntyy merkittävästi vertaamalla sen tuloksia radiologisiin tietoihin. Perfuusiohäiriöiden läsnäolo, joka ei osu lokalisoitumiseen patologisiin muutoksiin röntgenkuvauksessa, osoittaa keuhkoembolia.
Toinen menetelmä keuhkojen perfuusio-scintigrafian spesifisyyden parantamiseksi on keuhkojen hengityssintigrafian rinnakkainen johtaminen inertin radioaktiivisen kaasun hengittämisellä (127Xe, 133Xe). Jos segmentaalisen tai lobar-perfuusiohäiriön havaitsemisessa ei ole vyöhykkeellä tuuletusongelmia, keuhkoembolian diagnoosi on erittäin todennäköistä.
Keuhkoembolian (PIOPED) diagnosointimenetelmien ennakoivassa tutkimuksessa määritettiin taudin scintigrafiset kriteerit [12].
Kun pulmonaarinen embbolia on pulmonaarisen scintigrafian mukaan suuri, diagnoosi varmistettiin angiopulmonografialla 87%: lla tapauksista, keskimääräinen todennäköisyys oli 30%, pienellä todennäköisyydellä 14% ja potilailla, joilla oli normaali scintigrami, vain 4%: ssa tapauksista.
Jos perfuusiohäiriöiden alueella on ilmanvaihtohäiriöitä, on vaikea vahvistaa tai hylätä keuhkoembolian diagnoosi, joka määrää angiopulmonografian tarpeen.
Saatujen diagnostisten tietojen laaja valikoima, alhainen invasiivisuus, keuhkosintigrafia on seulontamenetelmä potilaiden tutkimiseksi, joilla on epäilty keuhkoembolia.
Angiopulmonografia (APG). Angiografinen tutkimus on "kulta-standardi" keuhkoembolian diagnosoinnissa. Keuhkoembolian tyypillisin angiografinen piirre on säiliön valon täyttövika. Täyttövirheellä voi olla sylinterimäinen muoto ja merkittävä läpimitta, mikä osoittaa niiden alkumuodon ileosavalin segmentissä.
Toinen keuhkoembolian suora merkki on astian "amputointi", so. "ristiriita" sen kontrastista. Distaalinen tukkeuma määritetään verisuonistossa. Massiivisen keuhkoembolian tapauksessa tämä oire on havaittu 5%: lla tapauksista, useammin (45%: lla potilaista) sitä esiintyy lobar-valtimoiden tasolla, joka on distaalinen pääasiassa keuhkovaltimossa sijaitsevaan tromboemboliaan.
Keuhkoembolian epäsuoria angiografisia oireita: tärkeimpien keuhkovaltimoiden laajeneminen, kontrastoitujen perifeeristen haarojen määrän väheneminen (kuolleen tai rajatujen puiden oire), keuhkomallin muodonmuutos, kontrastin laskimotilan puuttuminen tai viivästyminen.
APG sallii paitsi keuhkoembolian diagnoosin vahvistamisen, sen lokalisoinnin, myös arvioida keuhkojen verisuonipohjaan kohdistuvan vahingon määrän angiografisen indeksin avulla.
APG näkyy seuraavissa tapauksissa:
- epävarmat tiedot keuhkosintigrafiasta ja flebotromboosin merkkien puuttumisesta Doppler-ultraäänen, flebografian tai pletysmografian tulosten perusteella, joissa on kliininen epäilys keuhkoemboliasta;
- päätettäessä, suoritetaanko tromboembolektoomia potilailla, joilla on akuutti keuhko- sydän ja / tai kardiogeeninen sokki;
- toistuva keuhkoveritulppa (johtuen siitä, että keuhkosintigrafian tiedot näissä tapauksissa eivät välttämättä heijasta prosessin vakavuutta ja keuhkojen verisuonten vaurioiden määrää); - hepariinin ja trombolyyttisten lääkkeiden alueellinen antaminen
(erityisesti suurella verenvuotoriskillä).
Seuraavia komplikaatioita voidaan havaita APG: n aikana:
- allerginen reaktio kontrastiaineelle (tutkimus on mahdollista kortikosteroidien ja antihistamiinien peitossa);
- sydämen perforaatio (0,3%: ssa tapauksista);
- sydämen rytmihäiriöt;
- sydämen vajaatoiminnan kehittyminen potilailla, joilla on vasemman kammion toimintahäiriö; suurella määrällä kontrastiainetta tuodaan esiin furosemidin käyttö;
- keuhkoverenpaineen nousu toimenpiteen aikana, ja siksi on suositeltavaa ottaa käyttöön kontrastiaine;
- potilaan tilan paheneminen - 2-4% tapauksista, kuolema - alle 0,2%.
Tietokonetomografia (CT). Viime vuosina pulmonaarisen embolian, spiraalisen CT: n ja elektronisäteisen CI: n diagnosoinnissa laskimonsisäisesti annosteltuna säteilysuuntaisen valmisteen avulla saadaan aikaan korkealaatuinen kuva keuhkojen verisuonista, jotta voidaan määrittää tromboembolien tarkka sijainti.
Verrattaessa spiraalisen CT: n ja APG: n tietoja 42 potilaalla, joilla oli keuhkoembolia, CT: n herkkyys oli 100%, spesifisyys - 96%.
Diagnoosi DVT. "Kullan standardi" DVT: n diagnoosin vahvistamiseksi on kontrastinografia, jonka avulla voidaan määrittää laskimotromboosin esiintyminen, tarkka sijainti ja esiintyvyys. Ileokavografia on pakollinen tutkimus cava-suodattimen istutuksen ratkaisemiseksi.
Viime vuosina ei-invasiivisia menetelmiä DVT: n diagnosoimiseksi (pletysmografia, ultraäänen skannaus ja Doppler-sonografia) on yleistynyt. Pysysmografia (impedanssi tai tensiometrinen) perustuu väliaikaisen laskimon tukkeutumisen aiheuttamiin jalan veren tilavuuden muutoksiin (mansetin asettaminen reiteen). Syvän laskimotilanteen rikkomisen yhteydessä jalkojen kehän pieneneminen mansetin avaamisen jälkeen hidastuu.
DVT: n informatiivisimmat diagnostiset menetelmät ovat duplex-ultraääni ja Doppler. Tromboosin oireet ultraäänitutkimuksella: laskimoiden seinämien laiminlyönti puristuksen aikana, lisääntynyt echogeenisuus verrattuna liikkuvaan vereen, verenvirtauksen puute kyseisessä astiassa. Doppler-ultraäänen DVT: n kriteerit ovat veren virtausnopeuden puuttuminen tai väheneminen, verenvirtauksen puuttuminen tai heikentyminen hengitystestien aikana, verenvirtauksen lisääntyminen jalan puristuksella distaalisessa segmentissä, retrogradeen verenkierron esiintyminen tutkittavan segmentin lähimpänä olevan jalan puristuksessa.
Jalkojen flebotromboosin diagnosoinnissa käytetään myös radionuklidiflebografiaa, jossa käytetään 99mTc: llä leimattua albumiinimakroaggregaattia, joka on asetettu jalkojen pintaviivoihin.
Kliinisessä käytännössä viimeisten kymmenen vuoden aikana menetelmiä, jotka perustuvat tällaisten hyytymis- ja fibrinolyysi-aktivaatiomarkkereiden tunnistamiseen, kuten fibrinopeptidin A ja D-dimeerin määritelmää, on käytetty kliinisessä käytännössä DVT: n ja PE: n diagnosoimiseksi. Nämä menetelmät ovat erittäin herkkiä tromboosille, mutta eivät ole spesifisiä DVT: n ja PE: n diagnoosille. Täten D-dimeerin määritysmenetelmien herkkyys saavuttaa 99%, spesifisyys (verrattuna flebografiaan) - 53%. Jos negatiivisessa reaktiossa D-dimeerin läsnäoloon veressä, voimme luottavaisesti puhua laskimotromboosin puuttumisesta, sitten positiivisella reaktiolla
Tromboosin D-dimeerin diagnoosi on vahvistettava muilla menetelmillä.
Diagnoosimenetelmien soveltamisen sekvenssi epäiltyjen keuhkoembolian tapauksissa riippuu kliinisten oireiden vakavuudesta. Korkean informaatiosisällön ja alhaisen trauman vuoksi keuhkosintigrafiaa on pidettävä seulontamenetelmänä potilaiden tutkimiseksi. Potilaan tilan äärimmäinen vakavuus, selvät verenkierto- ja hengityselinsairaudet määräävät ensisijaisen tärkeyden.
APG. Keuhkoverisuonten embolisen vaurion paikantamisen ja tilavuuden määrittäminen mahdollistaa optimaalisen hoitostrategian valitsemisen.

Keuhkoembolian hoito
Keuhkoembolian terapeuttiset toimenpiteet pyritään normalisoimaan (parantamaan) keuhkojen perfuusiota ja estämään vakavan kroonisen postembolisen keuhkoverenpainetaudin kehittymistä.
Jos epäilet, että keuhkoembolia on ennen tutkimusta ja sen aikana suositeltavaa:
- tiukka sängyn lepo estämään uusiutumisen
keuhkoveritulppa;
- laskimo katetrointi infuusioterapiaa varten;
- 10 000 IU: n hepariinin laskimonsisäinen bolus-anto;
- hapen sisäänhengitys nenäkatetrin läpi;
- kardiogeenisen sokin kehittymisen myötä laskimonsisäisen dopamiinin, reopolyglukiinin, infarkti-pneumonia - antibioottien lisääminen.
Keuhkoembolian patogeneettisen hoidon perusta on antikoagulanttien ja trombolyyttisten lääkkeiden käyttö. Hoitomenetelmän valinta määräytyy keuhkovaskulaarisen embolisen vaurion tilavuuden ja hemodynaamisten häiriöiden vakavuuden perusteella. Jos pienten oksojen ja submassiivisen keuhkoembolian emboliaa esiintyy ilman hemodynaamisia häiriöitä, hepariinihoito on osoitettu, massiivisen ja submassiivisen keuhkoembolian tapauksissa, joissa on hemodynaamisia häiriöitä, valintamenetelmä on trombolyyttinen
Hepariinihoito
Hepariini - pääasiallinen lääke DVT: n ja keuhkoembolian hoitoon, se estää verihyytymien kasvua, edistää niiden liukenemista ja estää verihyytymiä.
Hepariinin 10 000 IU: n ensimmäisen laskimonsisäisen injektion jälkeen siirretään yksi seuraavista hoitojärjestelmistä: jatkuva laskimonsisäinen infuusio nopeudella 1000 IU / h; annostelussa, joka oli ajoittain 5000 mg
AU 4 tunnin välein; lääkkeen ihonalainen antaminen 5000 IU: n välein 4 tunnin välein.
Hepariinin päivittäinen annos tulisi antaa 30 000 U. Hepariinihoidon kesto on vähintään 7-10 päivää, koska veren hyytymän lyysi ja / tai organisaatio tapahtuu näinä aikoina.
Laboratoriokontrollointi hepariinihoidon aikana suoritetaan määrittämällä aktivoitu osittainen tromboplastiiniaika (APTT), joka on optimaalisella hypokoagulointitasolla 1,5 - 2 kertaa suurempi kuin alkuarvo. APTT määritetään joka 4. tunti, kunnes vähintään kaksi kertaa sen venymä havaitaan 1,5 - 2 kertaa verrattuna alkuperäiseen arvoon. Tämän jälkeen APTT määritetään 1 kerran päivässä. Jos APTT on alle 1,5 kertaa suurempi kuin lähtötaso, annetaan 2 000–5 000 laskimoon.
Hepariinin IU ja infuusionopeus kasvavat 25%. Kun APTT-arvoa nostetaan yli 1,5 - 2 kertaa verrattuna alkuperäiseen infuusionopeuteen, sitä alennetaan 25%.
Hepariinin indusoiman trombosytopenian ajoissa havaitsemiseksi, joka kolmas päivä hepariinihoidon aikana on tarpeen määrittää verihiutaleiden määrä perifeerisessä veressä. Normaalin verihiutaleiden määrän väheneminen 150: een
000 - 1 μl määrää hepariinin poistamisen tarpeen. Koska hepariinikofaktorit kulutetaan hepariinihoidon aikana, on suositeltavaa tutkia antitrombiini III: n plasmapitoisuutta 2 - 3 päivän välein.
3-5 päivää ennen odotettua hepariinin lopettamista määrätään epäsuoria antikoagulantteja (varfariinia, fenyyliä), koska ne alentavat ensin C-proteiinin tasoa, joka voi aiheuttaa tromboosia. Epäsuorien antikoagulanttien annoksen riittävyyttä hallitaan määrittämällä protrombiiniaika, jonka arvo ylittää alkuarvon 1,5 - 2 kertaa (INR - kansainvälinen standardoitu suhde - 2,0 - 3,0).
Epäsuorien antikoagulanttien hoidon keston on oltava vähintään 3 kuukautta flebotromboosin tai keuhkoembolian uusiutumisen jälkeen - vähintään 12 kuukautta. Potilailla, joilla oli 3 kuukauden ajan antikoagulantteja hoidettu keuhkoembolia, taudin kuolemaan johtaneen toistumisen esiintyvyys tämän hoidon aikana oli 1,5%, yhden vuoden ajan 1,7%.
Äskettäin keuhkoembolian hoidossa on käytetty menestyksekkäästi pienimolekyylipainoisia hepariineja (LMWH), joita määrätään ihon alle 2 kertaa päivässä 10 päivän ajan: 0,1 x 10 x 10 mg potilaan painokiloa kohti (1 ml - 10 250
IU); fragmin 100 IU / kg, klexaani 100 IU / kg. Verrattaessa LMWH: n ja standardihepariinihoidon tuloksia submassivaa PE: tä sairastavien potilaiden osalta havaittiin, että APG: n tulosten perusteella arvioitujen näiden lääkkeiden teho ei eronnut, mutta käytettäessä LMWH: ta hemorragisia komplikaatioita esiintyi huomattavasti harvemmin.
Trombolyyttinen hoito. Trombolyyttisen hoidon pakolliset olosuhteet ovat: diagnoosin luotettava todentaminen, laboratoriotutkimuksen mahdollisuus. Trombolyyttisten lääkkeiden käyttö voi olla tehokasta, jos taudin oireet näkyvät 2 viikon kuluessa.
Laboratoriokontrollointi trombolyyttisen hoidon aikana sisältää fibrinogeenin pitoisuuden määrittämisen veriplasmassa, trombiiniajassa.
Trombolyyttisen hoidon päätyttyä hepariinia määrätään yllä olevan kaavan mukaisesti.
Trombolyyttisen hoidon vaikutusta arvioidaan kliinisillä (hengenahdistuksen väheneminen, takykardia, syanoosi), elektrokardiografia (oikean sydämen ylikuormituksen merkkien väheneminen), toistuvan skintigrafian tai PG: n tulokset.
Verrattuna hepariinihoitoon trombolyyttiset lääkkeet edistävät tromboembolian nopeampaa liukenemista, mikä johtaa keuhkojen perfuusion lisääntymiseen, keuhkovaltimon paineen laskuun, oikean kammion toiminnan parantumiseen ja suurten oksojen tromboemboliaa sairastavien potilaiden eloonjäämisasteen kasvuun.
Jos kyseessä on toistuva keuhkoembolia antikoagulanttihoidon taustalla, samoin kuin antikoagulanttihoidon vasta-aiheiden läsnä ollessa käytetään cava-suodatinta.
Embolektomiaa. Kirurgisen hoidon tärkeimpiä merkkejä ovat oikean kammion vajaatoiminta ja systeeminen valtimon hypotensio, jotka edellyttävät vazopressorovin käyttöönottoa potilailla, joilla on keuhkovaltimon päähaarojen embolia, vahvistettuna APG: llä. Emboliektomiaan liittyy suuri kuolleisuus (20–30%), koska se suoritetaan potilailla, joilla on sokki. Vasta-aiheet toiminnan suorittamiseksi ovat: toistuva tromboembolia ilman keuhkovaltimon suurten haarojen tukkeutumista; systolinen paine keuhkovaltimossa yli 70 mmHg. v.; vakavia sydän- ja keuhkosairauksia.
Vaihtoehto kirurgiselle hoidolle on perkutaaninen keuhkoembolektomia käyttämällä erityistä katetria.
Ennuste TELA
Varhaisen diagnoosin ja riittävän hoidon avulla ennuste useimmille (yli
90%) potilailla, joilla on keuhkoembolia, on suotuisa. Kuolleisuus määräytyy suurelta osin sydämen ja keuhkojen tauteiden takia kuin todellinen PEEL.
Hepariinihoidolla 36% keuhkojen perfuusio-scintigramin defekteistä häviää 5 päivän kuluessa. Toisen viikon loppuun mennessä 52% virheistä katosi, kolmannen viikon loppuun mennessä - 73% ja ensimmäisen vuoden loppuun mennessä 76%. Arteriaalinen hypoksemia ja muutokset röntgenkuvauksessa häviävät keuhkoembolian resoluution myötä.
Potilailla, joilla on massiivinen embolia, oikean kammion vajaatoiminta ja valtimoiden hypotensio, sairaaloiden kuolleisuus on edelleen korkea (32%)

kirjallisuus

1. Runsas C. Keuhkovaltimon trombembolia. Kirjassa: Kardiologia taulukoissa ja kaavioissa. Painos M. Frieda, S. Greins: Trans. englanniksi M: käytäntö 1996; 538-548.

2. Jakovlev V. B. Keuhkojen tromboembolian ongelma, keinot ratkaista se monitieteisessä kliinisessä sairaalassa. Voenmed Journal 1994; 10: 25-32.

3. Makarov O.V., Ozolinya L.A., Parkhomenko T.V., Kerchelaeva S.B. Tromboembolisten komplikaatioiden ehkäisy synnytyskäytössä. Ross Honey Journal 1998, 1: 28-32.

4. Alexander J.K. Keuhkovaltimon tromboembolia (PE). Kirjassa.: Opas lääkkeeseen. Diagnoosi ja hoito: Trans. englanniksi Painos R. Berkow, E.Fletcher. M: World 1997, 1: 460-465.

5. Sinitsyn V.E., Veselova TN, Pustovitova TS ja muiden kahdenvälisen keuhkojen tromboosin diagnosointi elektronisäteilykromatografialla. Cardiology 1998, 9: 94-96.

6. Janssen M.C.H., Wallersheim H., Novakova J.A.O. et ai. Syvän laskimotromboosin diagnosointi. Yleiskatsaus. Ros Honey Journal 1996, 1: 11-23.

7. Saveliev V.S., Yablokov E.G., Kirienko A.I. Massiivinen keuhkoembolia. M: Medicine 1990, 336.

8. Alpert J.S., Dalen J. Keuhkoembolia. Kirjassa: Kliininen kardiologia. Opas lääkäreille. Painos RK Shlanta, R.V. Alexander: Trans. englanniksi M-Saint-Petersburg: Ed. Beanom - Nevsky Dialect 1998; 287-302.