Tämän rytmihäiriön myötä usein esiintyvien patologisten impulssien lähde sijaitsee atrioissa.
Elektrokardiografiset kriteerit eteisparoksysmaaliseen takykardiaan (kuva 95):
1) syke 160-220 1 minuutin aikana;
2) rytmi on oikea;
3) ektooppinen aalto Р edeltää QRS-kompleksia ja voi olla +, -, isoelektrinen;
4) QRS-kompleksia ei muuteta.
Kuva 95. Paroksismaalinen eteisväkykardia.
Joskus P kerääntyy T: hen ja sitten eteisparoksysmaalista takykardiaa ei voida erottaa keskisolmun paroksysmaalisesta takykardiasta. Tällaisissa tapauksissa puhu supraventrikulaarisesta paroksysmaalisesta takykardiasta.
Eteiset epämuodostumat eteisparoksysmaalista takykardiaa
A. Ekstrasystolinen muoto (kuten "Repetetive"). Toisin kuin klassinen eteisparoksysmaalinen takykardia, ekstrasystoliaa luonnehtii lyhyiden hyökkäysten läsnäolo, joka koostuu 5–20 tai useammasta supraventrikulaarisesta ekstrasystolista, jotka on erotettu yhdellä tai useammalla normaalilla supistuksella (kuvio 96).
Kuva 96. Paroksismaalisen eteisväkykardian ekstrasystolinen muoto, jossa V = 25 mm / s.
B. Polytooppinen tai kaoottinen eteisparoksysmaalinen takykardia.
Kaoottisen eteisväkykardian elektrokardiografiset kriteerit (kuva 97):
1) ektooppiset aallot , erilaiset muodoltaan epäsäännölliset rytmit ja taajuus 100–250 per 1 min;
2) aaltojen välinen isoelektrinen väli interval;
3) P ≤ P -väli, joka usein vaihtelee pituudeltaan, ja vaihtelevan asteen AV-lohkon läsnäolo Paves-aalloilla, joita ei lähetetä kammioihin. Tämä aiheuttaa epänormaalin kammion rytmin, jonka taajuus on 100–150 minuutissa.
Kuva 97. Kaoottinen eteisväkykardia. E - extrasystoles.
B. Eteisväkykardia atrioventrikulaarisen lohkon kanssa. Elektrokardiografiset kriteerit eteis-takykardialle AV-salpauksella (kuva 98):
1) ektooppiset aallot, joiden taajuus on 150–250 minuutissa;
2) AV-lohko II-aste, useimmiten 2: 1, ja toistuvat jaksot ilman AV-lohkoa;
3) isoelektrisen linjan läsnäolo P: n yksittäisten ektooppisten aaltojen välillä;
4) ektopisten aaltojen eri morfologia verrattuna P.
Kuva 98. Eteisen takykardia AV-salpauksella 2: 1.
G. Rintakehän paroksysmaalinen takykardia, jossa on aikaisemmin pysyvä tukkeuma Hänen tai epämuodostuneen kammion kompleksien kimppuun WPW: n läsnäolon vuoksi.
Tämä kammion paroxysmal takykardiasta johtuva rytmihäiriö voidaan erottaa vain -aallon läsnäololla jokaisen kammion kompleksin edessä (kuvio 99).
Kuva 99. Sydämen paroxysmal takykardia PNPG-lohkolla.
D. Atriaarinen paroxysmal tachycardia, jolla on ohimenevä funktionaalinen blokki Hänen nippunsa kimppuun (kammion aberraatio).
Aivan kuten edellisessä tapauksessa, P-aallon yhteyden havaitseminen kammiokompleksiin auttaa erottamaan tämän rytmihäiriön kammiotakykardiasta.
Atrioventricular paroxysmal takykardia
AV-takykardiassa ektooppinen tarkennus sijaitsee AV-risteyksessä.
Elektrokardiografiset perusteet AV-paroksysmaaliselle takykardialle (kuva 100):
1) HR 120–220 1 min;
2) rytmi on oikea;
3) -)) registered - before registered or or registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered registered)))))))))))))))
Kuva 100. AV-paroksysmaalinen takykardia.
Paroxysmal takykardia: syyt, tyypit, paroxysm ja sen ilmenemismuodot, hoito
Ekstrasystolin ohella paroksismaalista takykardiaa pidetään yhtenä yleisimmistä sydämen rytmihäiriöiden tyypeistä. Se on jopa kolmasosa kaikista sydänlihaksen liialliseen viritykseen liittyvistä patologisista tapauksista.
Kun sydämen paroksismaalinen takykardia (PT) on leesioita, jotka aiheuttavat liiallisen määrän impulsseja, mikä aiheuttaa sen vähentämisen liian usein. Tässä tapauksessa systeeminen hemodynamiikka häiriintyy, sydän itse kärsii ravitsemuksen puutteesta, minkä seurauksena verenkierron vajaatoiminta lisääntyy.
PT: n hyökkäykset tapahtuvat yhtäkkiä, ilman ilmeistä syytä, mutta ehkä provosoivien olosuhteiden vaikutus, he myös kulkevat äkillisesti ja paroksismin kesto, sydämenlyöntien esiintymistiheys ovat erilaisia eri potilailla. PT: n sydämen normaali sinus-rytmi on korvattu sellaisella, joka on hänelle "asetettu" äkillisen kiihottuman keskellä. Jälkimmäinen voidaan muodostaa atrioventrikulaarisessa solmussa, kammioissa, eteisen sydänlihassa.
Poikkeavan tarkennuksen herätepulssit seuraavat yksi kerrallaan, joten rytmi pysyy säännöllisenä, mutta sen taajuus on kaukana normista. PT: n alkuperä on hyvin lähellä supraventrikulaarisia ennenaikaisia lyöntejä, minkä vuoksi seuraavien atrioiden ekstrasystoleiden tunnistaminen tapahtuu usein paroksismaalisen takykardian hyökkäyksen kanssa, vaikka se kestää enintään minuutin.
Hyökkäyksen kesto (paroxysm) PT on hyvin vaihteleva - muutamasta sekunnista moniin tunteihin ja päiviin. On selvää, että merkittävimmät verenvirtaushäiriöt liitetään rytmihäiriöiden pitkittyneisiin hyökkäyksiin, mutta hoito on välttämätöntä kaikille potilaille, vaikka paroksismaalinen takykardia tapahtuu harvoin ja ei liian kauan.
Paroksismaalisen takykardian syyt ja tyypit
PT on mahdollista sekä nuorilla että vanhuksilla. Vanhemmat potilaat diagnosoidaan useammin, ja syynä on orgaaniset muutokset, kun taas nuorilla potilailla rytmihäiriö on useammin toiminnallista.
Paroksysmaalisen takykardian (mukaan lukien eteis- ja AV-solmujen) supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen) muoto liittyy tavallisesti lisääntyneeseen sympaattiseen innervaatiotoimintaan, eikä sydämessä ole usein näkyviä rakenteellisia muutoksia.
Ventrikulaarinen paroxysmal takykardia johtuu yleensä orgaanisista syistä.
Paroksismaalisen takykardian tyypit ja paroksismien visualisointi EKG: llä
Paroksismin provosoivat tekijät PT:
- Vahva jännitys, stressaava tilanne;
- Hypotermia, liian kylmän ilman hengittäminen;
- ylensyöntiä;
- Liiallinen fyysinen rasitus;
- Nopea kävely
Paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian syitä ovat vakava stressi ja heikentynyt sympaattinen innervaatio. Jännitys herättää adrenaliinin ja noradrenaliinin huomattavan määrän vapautumista lisämunuaisista, jotka lisäävät sydämen supistumisia, sekä lisäävät johtamisjärjestelmän herkkyyttä, mukaan lukien ektooppiset herkkyydet hormonien ja neurotransmitterien toimintaan.
Stressin ja ahdistuneisuuden vaikutukset voidaan jäljittää haavoittuneiden ja kuoren järkyttyneiden PT: n tapauksissa neurastenian ja vegetatiivisen-verisuonisen dystonian kanssa. Muuten noin kolmasosa potilaista, joilla on autonominen toimintahäiriö, kohtaa tämäntyyppisen rytmihäiriön, joka on luonteeltaan toimiva.
Joissakin tapauksissa, kun sydämellä ei ole merkittäviä anatomisia vikoja, jotka voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä, PT on luontainen refleksille ja se liittyy useimmiten mahalaukun ja suoliston, sappijärjestelmän, kalvon ja munuaisen patologiaan.
PT: n kammiomuoto diagnosoidaan useammin vanhemmilla miehillä, joilla on ilmeisiä rakenteellisia muutoksia sydänlihassa - tulehdus, skleroosi, degeneraatio, nekroosi (sydänkohtaus). Tässä tapauksessa hermostopulssin oikea kulku pitkin Hänen, hänen jalkojensa ja pienempien kuitujensa pituutta, jotka tarjoavat sydänlihaksen jännittävillä signaaleilla, häiriintyvät.
Ventrikulaarisen paroxysmal takykardian suora syy voi olla:
- Iskeeminen sydänsairaus - sekä diffuusi skleroosi että arpi sydänkohtauksen jälkeen;
- Sydäninfarkti - provosoi kammion PT joka viides potilas;
- Sydänlihaksen tulehdus;
- Arteriaalinen verenpainetauti, erityisesti vaikeassa sydänlihaksen hypertrofiassa, jossa on diffuusinen skleroosi;
- Sydänsairaus;
- Sydändiastrofia.
Paroxysmal tachycardian, tyrotoksikoosin, allergisten reaktioiden, sydämen interventioiden joukossa harvinaisimpien syiden joukossa on sen onteloiden katetrointi, mutta joillekin lääkkeille annetaan tietty paikka tämän rytmihäiriön patogeneesissä. Joten, myrkytys sydänglykosideilla, joita usein määrätään potilaille, joilla on krooninen sydänsairaus, voi aiheuttaa vakavia takykardian hyökkäyksiä, joilla on suuri kuolemanvaara. Suuret annokset rytmihäiriölääkkeitä (esimerkiksi Novocinamide) voivat myös aiheuttaa PT: tä. Huumeiden rytmihäiriöiden mekanismia pidetään kaliumin metabolisena häiriönä kardiomyosyyttien sisällä ja ulkopuolella.
PT: n patogeneesiä tutkitaan edelleen, mutta todennäköisimmin se perustuu kahteen mekanismiin: lisäpulssien ja polkujen lähteiden muodostumiseen ja pulssin kiertokiertoon mekaanisen esteen läsnä ollessa viritysaaltoon.
Etooppisessa mekanismissa viritysherkkyys kohdistuu pääasiallisen sydämentahdistimen toimintaan ja antaa sydänlihakselle liiallisen määrän potentiaaleja. Muissa tapauksissa viritysaalto kiertää uudelleen sisääntuloa, joka on erityisen havaittavissa, kun orgaaninen este impulsseille muodostuu kardioskleroosin tai nekroosin alueina.
PT: n perustana biokemialle on elektrolyytin aineenvaihdunnan ero sydänlihaksen terveiden alueiden ja sairastuneiden arpien, sydänkohtauksen, tulehdusprosessin välillä.
Paroxysmal tachycardian luokittelu
PT: n nykyaikainen luokittelu ottaa huomioon sen ulkonäön, lähteen ja virtauksen ominaisuudet.
Supernentrikulaarinen muoto yhdistää eteis-ja atrioventrikulaarisen (AV-solmun) takykardian, kun epänormaalin rytmin lähde on sydänlihaksen ja sydämen kammiojärjestelmän ulkopuolella. Tämä PT-variantti esiintyy useimmiten ja siihen liittyy säännöllinen, mutta hyvin usein tapahtuva sydämen supistuminen.
PT: n eteismuodossa impulssit menevät alas ventrikulaarisen sydänlihaksen polkuja pitkin ja atrioventrikulaarisessa (AV) matkalla kammioihin ja paluumatkalle palaten atriaan, mikä aiheuttaa niiden supistumisen.
Paroksismaalinen kammion takykardia liittyy orgaanisiin syihin, kun taas kammiot supistuvat omassa liiallisessa rytmissään, ja atria altistuu sinusolmun aktiivisuudelle, ja sen supistusten taajuus on kaksi tai kolme kertaa pienempi kuin kammio.
PT: n kulusta riippuen se on akuutti paroksismin muodossa, krooninen ja jaksoittaiset hyökkäykset ja toistuva toistuminen. Jälkimmäinen muoto voi esiintyä monta vuotta, mikä johtaa laajentuneeseen kardiomyopatiaan ja vakavaan verenkiertohäiriöön.
Patogeneesin erityispiirteet mahdollistavat paroksysmaalisen takykardian vastavuoroisen muodon eristämisen, kun impulssin "sisäänmeno" on sinusolmussa, ektooppinen lisälähteen ja multifokaalin muodostumisen aikana, kun sydänlihaksen virityksen lähteet tulevat useiksi.
Paroksismaalisen takykardian ilmentyminen
Paroksismaalinen takykardia tapahtuu äkillisesti, mahdollisesti - provosoivien tekijöiden vaikutuksen alaisena tai täydellisen hyvinvoinnin joukossa. Potilas huomaa selkeän ajan paroksismin alussa ja tuntuu hyvin sen valmistumisesta. Hyökkäyksen alkaminen on osoitettu painostuksella sydämen alueella, jota seuraa voimakkaan sykkeen hyökkäys eri kestoille.
Paroxysmal tachycardia -hyökkäyksen oireet:
- Huimaus, pyörtyminen pitkittyneellä paroxysmilla;
- Heikkous, melu pään päällä;
- Hengenahdistus;
- Kiristävä tunne sydämessä;
- Neurologiset ilmenemismuodot - heikentynyt puhe, herkkyys, paresis;
- Kasvulliset häiriöt - hikoilu, pahoinvointi, vatsan tunkeutuminen, lievä lämpötilan nousu, liiallinen virtsan erittyminen.
Oireiden vakavuus on suurempi potilailla, joilla on sydänlihaksen vaurio. Niillä on myös vakavampi ennuste taudista.
Rytmihäiriöt alkavat tavallisesti sydämen taustalla olevasta pulssista, joka liittyy ekstrasystoliin, jota seuraa vakava takykardia jopa 200 tai enemmän supistuksia minuutissa. Sydämen epämukavuus ja pieni sydämen syke ovat vähemmän yleisiä kuin kirkas takykardian paroksismiklinikka.
Kun otetaan huomioon autonomiset häiriöt, on helppo selittää muita paroksismaalisen takykardian merkkejä. Harvinaisissa tapauksissa rytmihäiriöitä edeltää aura - pää alkaa pyöriä, korvissa on kohina, sydän puristuu. Kaikissa PT: n tapauksissa virtsaaminen tapahtuu usein ja runsaasti hyökkäyksen alkaessa, mutta ensimmäisten tuntien aikana virtsan erittyminen normalisoituu. Sama oire on tyypillinen PT: n päähän ja liittyy virtsarakon lihasten rentoutumiseen.
Monilla potilailla, joilla on pitkäaikaisia PT-iskuja, lämpötila nousee 38-39 asteeseen, leukosytoosi lisääntyy veressä. Kuume liittyy myös kasvulliseen toimintahäiriöön, ja leukosytoosin syy on veren uudelleenjakautuminen riittämättömässä hemodynamiikassa.
Koska sydän ei toimi kunnolla takykardian aikana, suuren ympyrän valtimoissa ei ole tarpeeksi verta, on olemassa merkkejä, kuten sydämen iskemiaan liittyvää kipua, aivojen verenkiertohäiriöitä - huimausta, vapina kädissä ja jaloissa, kramppeja ja syvempää hermokudoksen vaurioita haittaavat puhe ja liike, paresis kehittyy. Samaan aikaan vaikeat neurologiset oireet ovat melko harvinaisia.
Kun hyökkäys päättyy, potilas kokee huomattavan helpotuksen, se on helppo hengittää, nopea sydämen syke pysähtyy työntämällä tai tuntuen häipyä rinnassa.
- Paroksismaalisen takykardian eteisil- le muodostaa rytminen pulssi, tavallisesti 160 supistuksesta minuutissa.
- Ventrikulaarinen paroxysmal tachycardia ilmenee harvinaisemmilla lyhenteillä (140-160), jossa pulssin epäsäännöllisyys on jonkin verran.
Paroxysmal PT: n aikana potilaan ulkonäkö muuttuu: haju on ominaista, hengitys yleistyy, ahdistuneisuus ilmestyy, ehkä voimakas psykomotorinen levottomuus, kohdunkaulan suonet turpoavat ja sykkivät sydämen rytmin sykkeen. Pulssin laskeminen voi olla vaikeaa sen liiallisen taajuuden vuoksi, se on heikko.
Sydäntehon riittämättömyyden vuoksi systolinen paine pienenee, kun taas diastolinen paine voi pysyä muuttumattomana tai hieman pienentyneenä. Vaikeat hypotensiot ja jopa romahtaminen liittyvät PT: n hyökkäyksiin potilailla, joilla on merkittäviä rakenteellisia muutoksia sydämessä (viat, arvet, suurikeskiset sydänkohtaukset jne.).
Oireiden avulla eteisparoksysmaalinen takykardia voidaan erottaa kammion lajikkeesta. Koska kasvullisen toimintahäiriön merkitys eteis-PT: n synnyssä on ratkaiseva, kasvullisten sairauksien oireet ilmaistaan aina (polyuria ennen hyökkäystä ja sen jälkeen, hikoilu jne.). Ventrikulaarinen muoto on yleensä vailla näitä merkkejä.
PT-oireyhtymän pääasiallinen vaara ja komplikaatio on sydämen vajaatoiminta, joka kasvaa takykardian keston myötä. Se johtuu siitä, että sydänliha on ylikuormitettu, sen onteloita ei tyhjennetä kokonaan, aineenvaihduntatuotteiden kertymistä ja turvotusta sydänlihassa tapahtuu. Riittämätön eteisen tyhjeneminen johtaa veren pysähtymiseen keuhkojen ympyrässä, ja pieni täyte kammioiden verellä, joka supistuu suurella taajuudella, johtaa vapautumiseen systeemiseen verenkiertoon.
PT: n komplikaatiot voivat olla tromboembolia. Eteisveren ylivuoto, heikentynyt hemodynamiikka myötävaikuttavat tromboosiin eteisväissä. Kun rytmi on palautettu, nämä käännökset tulevat ulos ja tulevat suuren ympyrän valtimoihin, provosoimalla sydänkohtauksia muissa elimissä.
Paroxysmal takykardian diagnoosi ja hoito
Voidaan epäillä, että oireet ovat tyypillisiä oireiden ominaispiirteiden - äkillisen rytmihäiriön, sydämen tyypillisen työn ja nopean pulssin - perusteella. Kuuntelemalla sydäntä vakava takykardia havaitaan, sävyt tulevat puhtaiksi, ensimmäinen sulkee ja toinen heikkenee. Paineen mittaus osoittaa vain hypotensiota tai systolisen paineen laskua.
Voit vahvistaa diagnoosin elektrokardiografialla. EKG: ssä on joitakin eroja supraventrikulaarisissa ja ventrikulaarisissa patologisissa muodoissa.
- Jos patologiset impulssit tulevat vaurioista atriasta, niin EK-aaltoon tallennetaan P-aalto kammiokompleksin eteen.
eteis-takykardia EKG: llä
- Siinä tapauksessa, että AV-yhteys tuottaa impulsseja, P-aalto tulee negatiiviseksi ja se sijaitsee joko QRS-kompleksin jälkeen tai sulautuu siihen.
AV-solmun takykardia EKG: ssä
- Tyypillisen kammion PT: n kanssa QRS-kompleksi laajenee ja muodostaa muutoksia, jotka muistuttavat kammion sydänlihaksesta peräisin olevia ekstrasystoleja.
EKG-kammion takykardia
Jos PT ilmenee lyhyinä jaksoina (useita QRS-komplekseja), se voi olla vaikeaa saada kiinni normaalilla EKG: llä, joten päivittäinen seuranta suoritetaan.
PT: n syiden selventämiseksi, erityisesti iäkkäillä potilailla, joilla on todennäköinen orgaaninen sydänsairaus, näytetään ultraääni, magneettikuvaus, MSCT.
Paroksismaalisen takykardian hoidon taktiikka riippuu kurssin ominaisuuksista, tyypistä, patologian kestosta, komplikaatioiden luonteesta.
Eturauhasen ja nodulaarisen paroksysmaalisen takykardian tapauksessa sairaalahoito on osoitettu, jos sydämen vajaatoiminta lisääntyy, kun taas kammion lajike vaatii aina hätähoitoa ja kiireellistä kuljetusta sairaalaan. Potilaat sairaalahoito tapahtuu rutiininomaisesti interkotaalisen ajanjakson aikana, kun paroksismeja esiintyy useammin kuin kaksi kertaa kuukaudessa.
Ennen ambulanssiryhmän saapumista sukulaiset tai läheiset voivat lievittää tilannetta. Hyökkäyksen alussa potilas tulisi istua mukavammin, kaulus on irrotettava, raikas ilma on annettava ja kipu sydämessä, monet potilaat ottavat itse nitroglyseriinin.
Paroxysm-hoitoon kuuluu:
- Vagus-testit;
- Sähköinen kardioversio;
- Lääkehoito.
Kardioversio on osoitettu sekä supraventrikulaarisessa että kammio-PT: ssä, johon liittyy romahdus, keuhkopöhö ja akuutti sepelvaltimon vajaatoiminta. Ensimmäisessä tapauksessa riittää, että purkautuu jopa 50 J, toisessa - 75 J. Anestesian tarkoitukseen injektoidaan seduxenia. Vastavuoroisen PT: n avulla rytmin palautuminen on mahdollista transesofageaalisen tahdistuksen kautta.
Vagal-näytteitä käytetään eteis-PT: n iskujen lievittämiseen, jotka liittyvät autonomisen inervaation, kammion takykardian kanssa, näillä näytteillä ei ole vaikutusta. Näitä ovat:
- kuormittavien;
- Valsalva-manööri on voimakas uloshengitys, jossa nenä ja suu on suljettava;
- Ashnerin testi - paine silmämuniin;
- Näyte Chermak-Gering - painetta kaulavaltimoon medially sternocleidomastoid -lihaksesta;
- Kielen juuren ärsytys, kunnes se on gag-refleksi;
- Kaada kylmä vesi kasvoille.
Vagal-testeillä pyritään stimuloimaan emättimen hermoa, mikä osaltaan vähentää sydämen rytmiä. Ne ovat luonteeltaan ylimääräisiä, potilaat itse ja heidän sukulaisensa ovat käytettävissä, kun he odottavat ambulanssia, mutta eivät aina eliminoi rytmihäiriöitä, joten lääkkeiden antaminen on edellytys paroksismaalisen PT: n hoidolle.
Näytteet suoritetaan vasta, kun rytmi on palautettu, muuten luodaan bradykardian ja sydämen pysähtymisen olosuhteet. Kaulavaltimon hieronta on vasta-aiheista iäkkäillä, joilla on diagnosoitu kaulavaltimon ateroskleroosi.
Tehokkaimpia antiarytmisiä lääkkeitä supraventrikulaariseen paroksysmaaliseen takykardiaan harkitaan (tehokkuuden laskusuuntaan):
ATP ja verapamiili palauttavat rytmin lähes kaikilla potilailla. ATP: n haittana pidetään epämiellyttäviä subjektiivisia tunteita - kasvojen punoitusta, pahoinvointia, päänsärkyä, mutta nämä merkit häviävät kirjaimellisesti puoli minuuttia lääkkeen antamisen jälkeen. Cordaronin tehokkuus on 80%, ja novokinamidi palauttaa rytmin noin puolella potilaista.
Kun kammion PT-hoito alkaa lidokaiinin, sitten Novocainamidin ja Cordaronen käyttöönotolla. Kaikkia lääkkeitä käytetään vain suonensisäisesti. Jos EKG: n aikana ei ole mahdollista tarkasti kohdistaa kohdunulkoista tarkennusta, suositellaan seuraavaa antiarytmisten lääkkeiden sekvenssiä: lidokaiini, ATP, novokainamidi, cordaron.
Potilaan hyökkäysten lopettamisen jälkeen potilas lähetetään asuinpaikassa olevan kardiologin valvonnassa, joka määrittelee paroxysmien esiintymistiheyden, niiden keston ja hemodynaamisten häiriöiden asteen perusteella tarpeen uusiutumisen estämiseksi.
Jos rytmihäiriö ilmenee kahdesti kuukaudessa tai useammin tai hyökkäykset ovat harvinaisia, mutta pitkittyneitä, ja niiden oireet ovat sydämen vajaatoiminta, hoitoa interkotaalisessa jaksossa pidetään välttämättömänä. Paroksismaalisen takykardian pitkäaikainen anti-relapse-hoito edellyttää:
Ventrikulaarisen fibrilloinnin ehkäisemiseksi, joka voi vaikeuttaa PT: n hyökkäystä, beetablokaattorit (metoprololi, anapriliini) määrätään. Beetablokaattoreiden lisähälytys voi vähentää muiden rytmihäiriölääkkeiden annosta.
Kirurgista hoitoa käytetään PT: ssä, kun konservatiivinen hoito ei palauta oikeaa rytmiä. Toimenpiteenä suoritetaan radiotaajuinen ablaatio, jolla pyritään poistamaan epänormaalit polut ja pulssinmuodostuksen ektooppiset vyöhykkeet. Lisäksi ektooppiset fokukset voidaan hävittää fyysisen energian avulla (laser, sähkövirta, matalan lämpötilan vaikutus). Joissakin tapauksissa sydämentahdistimen implantointi näkyy.
Potilaiden, joilla on vakiintunut PT-diagnoosi, on kiinnitettävä huomiota paroksysmaalisten rytmihäiriöiden ehkäisyyn.
PT: n hyökkäysten ehkäiseminen tarkoittaa rauhoittavien lääkkeiden ottamista, stressiä ja ahdistusta välttäen, lukuun ottamatta tupakointia, alkoholin väärinkäyttöä, antiarytmisten lääkkeiden säännöllistä käyttöä, jos niitä on määrätty.
PT: n ennuste riippuu sen tyypistä ja aiheuttavasta taudista.
Edullisin ennuste on ihmisille, joilla on idiopaattinen eteisparoksysmaalinen takykardia, jotka ovat kyenneet toimimaan jo vuosia, ja harvinaisissa tapauksissa jopa rytmihäiriöiden itsestään häviäminen on mahdollista.
Jos sydänlihaksen aiheuttama supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia, ennuste riippuu sen etenemisen nopeudesta ja hoitovasteesta.
Vakavin ennuste on havaittu kammiotakykardioilla, jotka tapahtuivat sydänlihaksen - infarktin, tulehduksen, sydänlihaksen dystrofian, dekompensoidun sydänsairauden, jne. Taustalla.
Yleensä, jos komplikaatioita ei ole, potilailla, joilla on ventrikulaarinen PT, elää vuosia ja vuosikymmentä, ja elinajanodote mahdollistaa lisääntyvän rytmihäiriölääkkeiden säännöllisen käytön uusiutumisen ehkäisemiseksi. Kuolema tapahtuu yleensä paroxysmal takykardian taustalla potilailla, joilla on vakavia vikoja, akuutti infarkti (kammiovärinän todennäköisyys on erittäin suuri) sekä ne, jotka ovat jo kärsineet kliinisen kuoleman ja siihen liittyvän kardiopulmonaarisen elvytyksen.
Mikä on eteisväkykardia
Eteis-takykardia on eräänlainen rytmihäiriö, kun ektooppinen vaurio muodostaa supraventrikulaariseen vyöhykkeeseen. Patologisia sähköisiä impulsseja, jotka lisäksi stimuloivat sydänlihaksia, voi tuottaa yksi tai useampi polttopiste, joka muodostuu atriaan.
Useita sydämiä esiintyy yleensä potilailla, joilla on muita sydämen poikkeavuuksia, jotka esiintyvät useammin vanhassa iässä.
Useilla polttimilla viritysaallot kiertävät suurten alueiden ympärillä, mikä usein aiheuttaa heidät leimahtamaan. Patologiassa EKG: n pääpiirteet ovat P-hampaat, jotka on erotettu eristyksellä ja jotka poikkeavat eteisvärinän diagnoosista.
- Kaikki tällä sivustolla olevat tiedot ovat vain informatiivisia ja eivät käsikirjaa toiminnalle!
- Vain DOCTOR pystyy toimittamaan EXACT DIAGNOSISIA!
- Kehotamme teitä olemaan tekemättä itsehoitoa, mutta rekisteröidy asiantuntijaan!
- Terveys sinulle ja perheellesi!
Monofokaalinen eteisväkykardia kehittyy yhdellä rytmihäiriöalueella, multifokaalilla voi olla 3 tai useampia kohtia. PT on eräänlainen supraventrikulaarinen takykardia, yleensä se johtaa lyhytaikaisiin tai pitkäaikaisiin synkooppeihin.
70%: ssa tapauksista potilaalla kehittyy oikea eteisväkykardia, harvemmin vasen eteis. Ihmiset, joilla on krooninen sydän, keuhkoputket ja keuhkosairaudet, ovat vaarassa. Yleensä eteis-takykardian hyökkäyksiä esiintyy ajoittain, mutta ne voivat kestää päiviä ja viikkoja.
Patologisessa tilassa sydänlihaksen supistusten tiheys voi nousta 140–240 lyöntiä minuutissa, mutta keskimäärin tämä indikaattori on 160–190.
luokitus
Sähköisten impulssien muodostumispaikan paikannuksesta riippuen eteispatologia voi olla:
Patologisten impulssien nukleaatiomekanismista riippuen eteisväkykardiat jakautuvat seuraavasti:
- sydänlihaksen patologioiden aiheuttamat, jotka esiintyvät eteisvärinän taustalla, joskus eteisvärinä;
- lihasten supistusten taajuus saavuttaa 90–120 lyöntiä;
- tässä patologian muodossa jopa beetasalpaajia pidetään tehottomina, on mahdollista palauttaa sydämen normaali rytmi vain suorittamalla radiotaajuinen ablaatio.
syistä
Tärkeimmät syyt, jotka aiheuttavat eteisväkykardian hyökkäyksiä, ovat sydänsairaudet ja tekijät, jotka vaikuttavat ensisijaisesti siihen.
Patologia voi esiintyä taustalla:
- korkea verenpaine;
- sydänlihastulehdus;
- sydämen vajaatoiminta;
- erilaisia sydänvikoja;
- keuhkoputkien ja keuhkojen krooniset sairaudet;
- sydänleikkaus;
- myrkytys huumeiden, alkoholin ja muiden myrkyllisten aineiden käytön jälkeen;
- kilpirauhasen sairaus;
- aineenvaihdunnan häiriöt;
- ylipaino;
- verenkiertohäiriöt;
- kilpirauhasen ja lisämunuaisen lisääntynyt aktiivisuus.
Usein kouristuskohtaukset johtuvat glykosidien ja antiarytmisten lääkkeiden, erityisesti ikääntyneiden Novocainamidin, liiallisesta käytöstä.
PT: n lyhyet episodiset paroksismat voivat myös aiheuttaa vatsavaikeuksia. Mutta hyvin usein ei ole mahdollista luoda selvää syytä patologiaan. Iäkkäiden ihmisten kohdalla lyhytaikaisia kouristuksia pidetään normaaleina.
Eteisen takykardian oireet
PT: n kliiniset oireet yhtyvät täysin rytmihäiriöihin ja ilmenevät:
- yleinen huonovointisuus;
- hengenahdistus, hengenahdistus;
- huimaus ja silmien tummuminen;
- rintakipu;
- sydämentykytys;
- ahdistusta ja pelkoa.
Oireet voivat vaihdella suuresti iän mukaan, joillakin muilla potilailla, lukuun ottamatta nopeaa sydämen sykettä, ei ole muita ilmentymiä eteisväkykardiassa.
Esimerkiksi nuoremmalla iällä, kun henkilöllä on terve sydän, rytmihäiriö on havaittavampi. Vanhemmilla ihmisillä sydämen lyöntitiheyden lyheneminen usein jää huomaamatta.
diagnostiikka
Yhtä tärkeää on kilpirauhas- ja lisämunuaishormonien analyysi.
Polttovälineen ja monikeskisen PT: n määrittämiseksi suoritetaan elektrokardiogrammin hampaiden dekoodaus.
Useimmiten yhden taudinpurkauksen lokalisointi paljastuu:
- erilainen kuin sininen P-aalto, joka edeltää QRS-kompleksia;
- oletettavasti P-hampaiden osoittama rytmihäiriökohta 12 johdossa.
Miksi takykardian syöminen alkaa - lue tästä.
EKG: n eteisväkykardardialle on tunnusomaista:
- positiiviset hampaat P johtimissa 2, 3 ja avF, joka ilmaisee PT: n, jossa vaurio sijaitsee lähellä sinusolmua;
- negatiiviset hampaat P johtimissa 2, 3 ja avF, jotka osoittavat PT: n, jossa vaurio sijaitsee lähellä sepelvaltimon ja AB-liitoksen;
- P-hampaiden positiivinen napaisuus johtimissa 1 ja avL oikealle eteiselle ja negatiiviselle vasemman eteisen PT: lle;
- P-aallon positiiviset M-muotoiset aallot lyijyssä V1, kun patologisten impulssien lähde on vasemmassa atriumissa;
- melko usein hampaat P asettavat hampaat T, edellinen QRS-kompleksi, jonka syke on 150–200 lyöntiä;
- PQ: n väli laajenee verrattuna sinoatriaaliseen nopeuteen.
EKG: n monitahoiseen eteisväkykardiaan on tunnusomaista P-aallot, jotka muuttavat jatkuvasti taajuutta ja konfiguraatiota.
Kolme ektooppista pistettä havaitaan P-hampaiden 3 morfologista muunnosta, jotka erotetaan toisistaan eristämällä.
ero
Eteis-takykardia, jossa on AB-solmun impulssien esto ilman rytmihäiriötä, mahdollistaa patologian differentiaalidiagnoosin.
Käytä väliaikaisesti huonontuvan AB-käyttäytymisen provokaatiota varten:
- emättimen näytteet;
- laskimonsisäinen izoptiini tai ATP.
Kun impulssien kehittymismekanismi on automaattinen, patologisen fokuksen aktiivisuus ja supistusten rytmin asteittainen kasvu havaitaan.
Supistusten taajuus pienenee ennen takykardian lopettamista, kun kohdunulkoisen fokuksen vaikutus vähenee. Nämä ilmiöt, jotka liittyvät rytmihäiriölähtöisen fokuksen "lämpenemiseen" ja "jäähdytykseen", ovat epätavallisia käänteistyypissä esiintyvien takykardioiden suhteen, jotka löytyvät ennen kaikkea supraventrikulaarisesta patologiasta.
Hampaiden P napaisuus on tärkeä differentiaalimittari. P-hampaiden positiivinen luonne johtimissa 2, 3 ja avF on spesifinen eteis-takykardialle. Jos näissä johdoissa havaitaan negatiivisia P-hampaita, on muita EKG: llä havaittuja merkkejä eteisen takykardian vahvistamiseksi.
hoito
PT ei aiheuta erityistä vaaraa potilaan terveydelle, hoito on välttämätöntä negatiivisten oireiden kanssa.
Hyvin usein patologia havaitaan sattumalta EKG: n tutkimisen aikana.
Mutta jos potilaan elämänlaatu heikkenee vähitellen epämiellyttävien kliinisten oireiden vuoksi, sydänlihaksen supistusten esiintymistiheys hyökkäysten aikana kasvaa jatkuvasti, sydämen onteloiden mitat voivat kasvaa ajan myötä. Siksi diagnoosin jälkeen lääkäri määrää lääkehoidon tai radiotaajuisen ablaation.
- niiden avulla ventrikulaarinen rytmi PT: n hyökkäysten aikana hallitaan;
- ne kykenevät viivyttämään sähköistä johtavuutta atrioventrikulaarisessa solmussa;
- lääkkeitä voidaan käyttää suun kautta tai laskimoon tarvittaessa;
- niitä voidaan käyttää myös kohtausten estämiseen ja niiden esiintymisen vakavuuden vähentämiseen.
- auttaa ylläpitämään sinus-rytmiä, vaikuttamaan sydänlihakseen ja hidastamaan sähkönjohtavuutta;
- monet potilaat käyttävät rytmihäiriölääkkeitä pysäyttääkseen eteisväkykardiaa;
- Joissakin tapauksissa ne myötävaikuttavat muiden sydänpatologioiden kehittymiseen, jotka ovat uhka terveydelle, joten lääkäri muuttaa potilaan hoitotapaa.
- kykenee pelastamaan potilaan takykardiasta ja siihen liittyvistä oireista 90 prosentissa tapauksista;
- menettely suoritetaan yleisanestesiassa, vaikka se ei vaadi rinnan avaamista;
- Käyttämällä erityistä katetria käytetään sydämelle korkean taajuuden virtaa, joka tuhoaa ektooppisen fokuksen ja häiritsee johtavuutta Hänen nippunsa läpi.
Mikä on vaarallista
Patologiaa ei pidetä terveydelle vaarallisena, vaikka siitä ilmenee negatiivisia oireita.
Tyypillisesti sydänlihas selviytyy eteisen takykardiahyökkäyksistä, jotka aiheuttavat harvoin komplikaatioita. Ainoastaan jos kohtaukset kestävät useita päiviä, se heikentää sydämen lihaksia.
Muiden rytmihäiriöiden, erityisesti eteisvärinän, estämiseksi lääkäri suosittelee hoitoa.
näkymät
Eteisistä takykardiasta pidetään eristettyä patologiaa, taudin kehittymistä on mahdollista hallita terveellisen elämäntavan avulla, poistamalla alkoholin ja nikotiiniriippuvuuden, parantamalla unen laatua ja välttämällä stressiä.
Ennuste on melko suotuisa, patologia ei aina tarvitse hoitoa, vaikka lyhytaikaiset kohtaukset voidaan toistaa.
Ahdistuneisuuden pitäisi aiheuttaa pitkäaikaisia hyökkäyksiä, jotka ilmenevät useiden kuukausien tai vuosien ajan, kun potilas ei hakenut apua eikä saanut hoitoa. Tällöin voi esiintyä orgaanisia eteisen sydänlihaksen häiriöitä.
Täältä saat selville, kuinka vaarallinen paroxysmal tachycardia on.
Miten selviytyä lämpöä takykardian avulla on vastaus tähän.
Myös silloin, kun esiintyy pitkäkestoisia eteisväkykardardianapauksia, kun hoitoa ei aloiteta ajoissa, normaalin sinusyklin palauttaminen on vaikeampaa tulevaisuudessa.
Rintakehän paroxysmal takykardia
Rintakehän paroxysmal takykardia
Paroksismaaliseen takykardiaan vaikuttavat tekijät ovat elektrolyyttien häiriöt, redoksiprosessin häiriöt, keskus- ja sepelvaltimon verenkierron väheneminen, johon liittyy mikrosirkulointihäiriö.
Paroxysmal tachycardiaa aiheuttavat tekijät - fyysinen ja emotionaalinen stressi, tupakointi, alkoholi, lääkkeiden myrkylliset vaikutukset (pääasiassa sydämen glykosidit).
Potilaat ilmoittavat äkillisen voimakkaan sykkeen alkamisesta (sydämen alkupuolella, useimmissa tapauksissa ilman esiasteita), yleistä heikkoutta, pelkoa, kiihtyvyyttä, sydämen tunne, sydämen kireys tunne, huimaus (voi olla pyörtyminen), raskaus pään melu korvissa.
Tutkimuksessa ihon pahuus on huomionarvoista. kaulan laskimot ja niiden lisääntynyt pulssi, nopea hengitys. Sydämen auscultation aikana: 1 sävy - tehostettu, 2 - heikentynyt, kiihtynyt heilurirytmi (ns. Embryokardia), sydämen lyöntitiheys 160-220 minuutissa. oikean rytmin kanssa. Usein paroksismaalisen takykardian hyökkäys liittyy lisääntyneeseen hikoiluun, kuolemaan, pahoinvointiin, oksenteluun, saattaa olla halu purkaa. Tärkeä merkki on usein runsas virtsaaminen (vain hyökkäyksen alussa), 2-3 tunnin kuluttua diureesi vähenee merkittävästi.
Eteisparoksysmaalisen takykardian diagnostiset ohjeet ovat:
• hyökkäyksen äkillinen alkaminen ja äkillinen päättyminen;
• takykardia, jonka taajuus on yli 160 lyöntiä minuutissa;
• oikea rytmi (tämä eroaa eteisvärinästä);
• mahdollinen hyökkäyksen pysäyttäminen emättimen testien aikana.
EKG-kriteerit paroxysmal takykardialle.
• QRS-kompleksi ei muutu;
• ketju, joka seuraa toisiaan nopeasti ja rytmisesti eteis-ekstrasystoleilla.
Atrioventrikulaarinen paroksysmaalinen takykardia on harvinaisempi ja se johtuu yleensä sydämen orgaanisista vaurioista ja myrkytyksestä digitalisglykosideilla. Diagnostiset maamerkit ovat:
• suhteellisen alhainen syke (yleensä 140-160 minuutissa);
• sydämen vajaatoiminnan nopea kehitys (merkkejä oikean kammion vajaatoiminnasta, jossa EKG-kuva on epäselvä) liittyy usein paroksysmaalisen takykardian antoventrikulaariseen muotoon);
• kierteisten suonien nopea turvotus ja pulsointi;
• harvemmin antaa "vagus" -näytteiden vaikutuksen.
Paroksismaalisen takykardian EKG-kriteerit ovat negatiivinen P-aalto (mutta se voi olla hyvin pieni ja vaikea erottaa toisistaan, kerrostettu T-aallolla, jolla on korkea syke).
On syytä huomata, että interventricular paroxysmal tachycardian (sinoatriaalinen, eteinen, atrioventrikulaarinen) lajikkeiden välillä ei ole aina mahdollista tarkistaa ilman elektrofysiologisia tutkimuksia. Näissä tapauksissa on sallittua rajoittaa supraventrikulaarisen paroxysmal takykardian diagnoosia.
Aihealueen "Hätäapu aritmologiassa" sisältö:
Paroksysmaalinen eteisväkykardia (ilman sinuksen tai atrioventrikulaarisen solmun osallistumista)
Fokaaliset ja verenkiertoelimet ovat luultavasti yhtä tärkeitä kuin syy-tekijät tässä puhtaasti eteisen rytmihäiriöiden ryhmässä, joka yleensä esiintyy sinus-tai atrioventrikulaaristen solmujen poikkeavuuksista riippumatta. Niiden nimeämisessä lyhennettä "PPT" (paroxysmal eteinen takykardia) käytettiin laajalti aikaisemmin, mutta tänään on jo selvää, että todellinen PPT on suhteellisen harvinainen (tai harvoin tunnistettavissa oleva) rytmihäiriö ja sopivampi yleistävä nimi tällaisissa tapauksissa - "paroxysmal supraventrricular tachycardia" (PNT).
Lapsilla tai nuorilla havaitaan useimmiten paroksysmaalista tai kroonista eteisväkykardiaa; muissa tapauksissa taudin aiheuttava tekijä on digoksiinimyrkytys [48]. Kirjallisuudessa on (vaikkakin vähän) tietoja, joiden avulla voidaan sulkea pois kaksi pääasiallista differentiaalidiagnoosia - paroxysmal sinus tachycardia ja stabiili nodulaarisen verenkierron takykardian muoto (Kumela takykardia) [49]. Yhdistäminen sinusolmun minkä tahansa taudin kanssa on merkityksetön.
Kuva 8.18. Kaksi erilaista esimerkkiä paroksismaalisen eteisväkykardian spontaanista kehityksestä. a - kohtalaiset kammion aberraatiot tekevät diagnoosin vaikeaksi, mutta EKG-käyrät huolellisesti tutkimalla havaitaan takykardiaan tyypillisiä P-aaltoja; b - negatiivisten P-aaltojen esiintyminen takykardian (lyijy I) kanssa viittaa niiden esiintymiseen vasemmassa atriumissa.
Tällä rytmihäiriöllä havaitaan samat oireet kuin tavallisella paroksysmaalisella supraventrikulaarisella takykardialla, jonka taajuus on 150-200 lyöntiä / min. Elektrokardiografiset merkit ovat spesifisiä ja sisältävät epäkeskisen P-aallon, joka yli puolessa tapauksista ilmaisee rytmihäiriöiden alkuperän kahden solmun alueiden ulkopuolella (kuva 8.18) sekä selkeä toiminnallinen riippumattomuus AV-solmun ominaisuuksista. Itse asiassa väli P-R kasvaa, jos takykardia esiintyy paikassa, joka on kaukana AV-solmusta. P-R: n lyhyt aikaväli osoittaa sen alkuperän AV-solmun sisällä tai alueella, jossa se on nopea.
Rytmihäiriöiden esiintyminen tapahtuu spontaanisti ja (kuten paroksismaalisen sinus-takykardian tapauksessa) tämä ei edellytä aikaisempia ennenaikaisia ekstrasystoleja. Joskus hyökkäys ilmenee kuitenkin ilmeisesti myöhäisen eteis-ekstrasystolin vuoksi, mutta P-aallon konfiguraatio takykardian aikana pysyy samana kuin ekstrastimulaation aikana, mikä merkitsee joko spontaanin fokusoitumisen lisääntymistä tai verenkierron takykardian esiintymistä pitkällä suljetulla piirillä ja "epätyypillinen" käynnistys [44].
Taulukko 8.2. Ominaisuudet eroavat paroxysmal sinus tachycardian ja paroxysmal puhtaan eteisen takykardian välillä
Selitys: plus merkki - voitto; miinus - sorto; 0 on merkityksetön.
Intrakardiaaliset EFI: t potilailla, joilla on eteis-takykardia
Hyökkäykset alkavat jollakin seuraavista olosuhteista: 1) ennenaikaisen ekstrastimulaation vuoksi; 2) spontaanisti, myöhäisellä eteis-ekstrastimulaatiolla, jossa P-aallon konfiguraatio on identtinen takykardian aikana havaitun konfiguraation kanssa; 3) lisääntyneen sinuksen rytmin vuoksi (kuva 8.19). Kouristusten aloittaminen ohjelmiston ekstrastimulaation tai inkrementaalisen stimuloinnin avulla on harvoin toistettavissa [49, 50], vaikka tällä hetkellä meillä on rekisteröityjä merkkejä verenkierrosta viidessä tapauksessa (kuviot 8.20 ja 8.21). Välittömästi takykardian aloittamisen jälkeen havaitaan usein rytmin kiihtyvyyden vaihe [51]. Eteisen kartoitus eteisväkykardian hyökkäysten aikana vahvistaa tämän rytmihäiriön epäkeskoisen, extra-solmuisen alkuperän. Ventrikulaaristen ekstrastimulien kyvyttömyys takykardiassa tarttua atriisiin, joilla on joko ilmeisesti paradoksaalista ennenaikaisuutta tai minimaalinen viiveestä riippuva viive, estää täydentävien AV-reittien osallistumisen takykardian alkamiseen (muuten tämä voisi selittää atrioiden epäkeskistä aktivoitumista hyökkäyksen aikana).
Kuva 8.19. Eturauhasen takykardian lyhytkestoinen spontaani hyökkäys aktivointisekvenssin muutoksella. Kolmen viimeisimmän jännityksen aikana vasen atrium tulee johtajaksi. Elektrodin siirtymän puuttuminen varmistetaan vastaavilla eteisaktivointikartoilla kahden sinus-virityksen aikana takykardian alussa ja lopussa. EGSPP - oikean atriumin keskiosan elektrogrammi; E1 HPV - oikean atriumin yläosan elektrogrammi; EGLP - vasemman atriumin elektrogrammi.
Kuva 8.20. Lyhyt eteisväkykardian jakso, joka aloitettiin vasemman atriumin alaosassa oikean atriumin ylimääräisellä stimuloinnilla (P artikla).
Aktiivisuus sepelvaltimon (EGX) EG-johdolla edeltää aktiivisuuden esiintymistä muissa johtimissa. Kaksi ensimmäistä ja viimeistä viritystä ovat normaalit sinus-viritykset. Nimitykset on esitetty kuvion 1 otsikossa. 8.10.
Kuva 8.21. Paroksismaalisen takykardian aloittaminen ja lopettaminen atriaan keskiosassa, jossa suunnitellaan ekstratimulaatiota (Raxt, nuoli).
Atrioventrikulaarisen johtumisen vaihtelu, joka havaittiin hyökkäyksen aikana, antaa meille mahdollisuuden sulkea pois AV-solmun osallistumisen rytmihäiriöiden kehittymiseen. Legenda, katso kuva kuvasta. 8.10.
Kuva 8.22. Paroksismaalisen puhtaan eteisväkykardian (kontrollin) suhteellinen herkkyys verapamiilille (hidastaa kammion rytmiä AV-solmun osittaisen lohkon takia, mutta kiihdyttää eteisrytmiä) ja aimaliinia, joka hidastaa ja lopettaa takykardian, mikä johtaa sinus-rytmin palautumiseen (viimeinen fragmentti). Kaulavaltimon hieronnalla oli tässä tapauksessa sama vaikutus kuin verapamiililla.
Itse asiassa tällaiset impulssit tunkeutuvat kiertopiiriin "takaoven" kautta ja lähellä piirin "heikkoa linkkiä", jossa tulenkestävällä jaksolla on pisin kesto (katso kuva 8.21). Useimmissa tapauksissa jatkuvat yritykset pyrkiä tukahduttamaan takykardiaa käyttämällä lisääntynyttä eteisistimulaatiota ovat kuitenkin välttämättömiä vain silloin, kun rytmihäiriö on lisääntynyt (kuvio 8.22) [40, 52].
Digoksiinin (kammioiden suojaamiseksi) ja kinidiinin kaltaisen lääkkeen yhdistelmän tehokkain käyttö, erityisesti rytmihäiriöissä, jotka esiintyvät työelämässä olevan sydänlihaksen sisällä. Kinidiinin kaltaisista lääkkeistä disopyramidi on tällä hetkellä yleisimmin käytetty lääke. Sen terapeuttinen käyttö perustuu intrakardiakokeen farmakologisten tutkimusten tuloksiin, jotka osoittivat, että verapamiili parantaa tehokkaasti kammioiden suojaa (hidastamalla AV-solmun johtoa) vastaan liian usein esiintyvää stimulaatiota eteisimpulsseilla (kuvio 8.23), mutta joskus se aiheuttaa paradoksaalisen vaikutuksen eteisen lisääntyessä rytmi. On hyvin tunnettua, että verapamiili edesauttaa eteisen flutterin siirtymistä välkkymiseen (kuten joskus havaitaan kaulavaltimon hieronnassa), luultavasti pienentämällä eteisen sydänlihaksen tulenkestävää jaksoa. Sitä vastoin aymaliini (kiniinimainen lääke) hidastaa ja lopulta lopettaa takykardian, palauttaa sinus-rytmin (ks. Kuva 8.23). Tällaisilla rytmihäiriöillä amiodaroni on tehokkain sekä digoksiinin ja beetasalpaajan yhdistelmä [53, 54]. Voit myös kokeilla muita lääkkeitä, kuten flekainidia tai propafenonia, vaikka lisätutkimuksia tarvitaan niiden tehokkuuden määrittämiseksi.
Kuva 8.23. Lisääntynyt eteisistimulaatio (eri taajuudella kussakin tapauksessa) pysäyttää paroksysmaalinen eteisväkykardia (A - B).
Suuremmalla stimuloinnin taajuudella saavutettiin ektooppisen fokuksen korkeampi esto, mutta kaikissa tapauksissa sen aktiivisuus palautettiin nopeammin kuin sinusolmun funktio. Hyökkäys pysäytettiin onnistuneesti Aymaliinin käyttöönotolla.
Tapauksissa, joissa eteis-takykardia johtuu oletettavasti digoksiinin myrkyllisyydestä, tämä lääke tulee väliaikaisesti peruuttaa sen perusteella, mitkä ovat sen pitoisuudet veriplasmassa. Glykosidien sijaan verapamiilia voidaan antaa, jos korvaaminen on todella tarpeen.
Erityisen keinotekoisen sydämentahdistimen implantointi on erittäin harvinaista [55]. Vielä harvemmin on käytettävä kirurgista tulenkestävän painopisteen poistamista [56, 57]. On selitetty ektooppisen tarkennuksen onnistunut poistaminen transvenoalisella katetrilla [58]. On selvää, että tällaiset lähestymistavat edellyttävät riittävän kokemuksen keräämistä ja pitkän aikavälin havaintojen tulosten arviointia.
Mekanismi. Eteisparoksysmaalinen takykardia on seurausta nopeasti ja rytmisesti impulsseista, jotka esiintyvät 160–220 minuutissa minuutissa epämuunisista virittymiskohdista, jotka sijaitsevat eteislihaksessa (ks. Kuva 87a). Yleensä ei ole atrioventrikulaarista lohkoa, ja kammiot reagoivat jokaiseen atriasta peräisin olevaan pulssiin, so.
Tämä luo kiihtyvän ja melko oikean kammion rytmin.
Ekstropiikkakeskuksen esiintymiseen eteisväkykardiassa on kaksi pääasiallista elektrokardiografista mekanismia - uudelleensyöttömekanismi ja johtosysteemin solujen lisääntynyt automaatio eteislihaksessa.
Viritysten uudelleensyöttömekanismi ("uudelleensyöttö") on kolme vaihtoehtoa - eteisvärinän uudelleensyöttö atrioventrikulaarisen solmun kautta, sinusolmun ja sen vieressä ja eteislihaksessa. Viime vuosina on osoitettu, että merkittävä osa supraventrikulaarisesta takykardiasta on seurausta toistuvasta herätyksestä atrioventrikulaarisessa solmussa tai mikrotulostetusta herätyksestä hyvin pienessä osassa johtavuutta järjestelmästä.
Jännityksen uudelleensisääntyminen (käänteinen rytmi) on atrioventrikulaarisen solmun uudelleensyöttömekanismi. Etnisen virityksen uudelleensisääntymisen aikaansaamiseksi on välttämätöntä, että arioventrikulaarisen solmun osan yksisuuntainen esto pituussuunnassa on tarpeen.
Viritysimpulssi siirtyy kammioihin atrioventrikulaarisen solmun avautumattoman osan läpi ja sitten sama impulssi palaa kammioista atriaan sen atrioventrikulaarisen solmun osan kautta, joka alun perin oli estetty yhteen suuntaan.
Atrioiden uudelleen aktivoinnin jälkeen herätepulssi siirtyy taas kammioihin atrioventrikulaarisen solmun ensimmäisen, ei-tukkeutuneen osan läpi, joka on jo lähtenyt tulenkestävästä jaksosta. Täten tapahtuu ympyräliike, jossa viritysaalto siirtyy valtimosta kammioihin ja takaisin, kulkee yhden tai toisen atrioventrikulaarisen solmun osan läpi.
Pohjimmiltaan puhumme atrioventrikulaarisen kudoksen pitkittäisestä dissosiaatiosta inhomogeenisellä johtavuudella, yksisuuntaisella lohkolla ja toistuvan virityksen mekanismilla.
Mikromekanismin herätyksen uudelleensyöttöä varten on välttämätöntä saada pieni alue, jolla on paikallinen yksisuuntainen esto paikasta, jossa johtamisjärjestelmän solut liittyvät atriumin lihassoluihin.
Herätyksen uudelleensyöttämisen makromekanismi ei todennäköisesti aiheuta supraventrikulaarista paroksismaalista takykardiaa.
Osa supraventrikulaarisesta takykardiasta on seurausta lisääntyneestä automaattisuudesta, ts. Pienen osan eteisen johtosysteemin solujen lisääntyneestä spontaanista diastolisesta depolarisaatiosta (vaihe 4).
Tämä pätee suurempaan negatiiviseen potentiaaliin diastolin alkaessa, jyrkkään nousuun - spontaanin depolarisaation nopeaan nousuun ja (tai) johtosysteemin solujen pienempään kynnyksen ärsytettävyyteen.
Verestä. Eturauhasen paroksysmaalista takykardiaa aiheuttavat tekijät ovat identtisiä ekstrasystolisen rytmihäiriön kanssa.
Muiden elinten patologisista muutoksista johtuvat refleksitärähdykset: gastriitti, mahahaava, aerofagia, mahalaukun ylikuormitus, Remheld-oireyhtymä, sappikivitauti, nefroptoosi, munuaiskivutauti, koliitti, ummetus, ilmavaivat, krooninen haimatulehdus, herniated nykymalkit keuhkoputkien prosessit, välikarsinaisten kasvainten, sukuelinten sairaudet, kallon vammat, aivokasvaimet, multippeliskleroosi ja muut hermoston orgaaniset sairaudet
Hormoniset häiriöt - puberteettinen ikä, raskaus, kuukautiset, vaihdevuodet, tyrotoksikoosi, munasarjojen toimintahäiriöt, aivolisäkkeen sairaudet, tetany
Liiallinen kulutus ja yliherkkyys nikotiinille, kahville, teelle, alkoholille
Reumaattiset venttiiliviat
Myokardiitti ja postmyokardiitti kardioskleroosi
Digitalis-myrkytys
Katetrointi ja sydänleikkaus, rintakirurgia
Eteologia eteisparoksysmaalisesta takykardiasta pysyy usein selittämättömänä. 2 / 3–3 / 4 tapauksessa sitä havaitaan ihmisillä, joilla on käytännöllisesti katsoen terve sydän, joka ei edes tarkimmalla tutkimuksella näytä poikkeamia normistosta. Erityisen tärkeitä ovat ekstrakardiaaliset tekijät ja ennen kaikkea keskushermoston toimintojen häiriöt, joilla on heikentynyt sydämen vegetatiivinen säätely.
Tämän mukaisesti tällaisilla potilailla on mahdollista vahvistaa lisääntynyttä hermostuneisuutta ärsytystä hypersympatikootonian kanssa. Hyökkäykset tapahtuvat hyvin voimakkaiden tunteiden jälkeen, kun teet, kahvi, virvoitusjuomat ja tupakointi on juonut. Jokaisen potilaan tulisi selventää mahdollisuuksia saada reflektoituja sairauksia vastaan, useimmiten ruoansulatuskanavasta, kalvosta, sappirakosta ja munuaisista.
Paljon harvemmin reflexi-ärsykkeitä on peräisin muista elimistä, jotka tavallisesti unohdetaan käytännössä - sukuelinten, keuhkojen ja keuhkopussin, mediastinumin, selkärangan, haiman jne. Joukossa. Vaikka hypertyreoosi ei ole niin usein kuin jotkut tekijät osoittavat, se voi luoda edellytykset eteisparoksysmaalisen takykardian esiintymiselle.
Siksi on tarpeen tunnistaa tyrotoksikoosin alkuperäiset, kliinisesti riittämättömät muodot. Raskaus, murrosikä ja vaihdevuodet, joihin liittyy oireita, voivat aiheuttaa peroksysmaalisen takykardian esiintymisen.
Rohkea paroxysmal takykardia nähdään hyvin usein WPW-oireyhtymässä.
Orgaanisen sydänsairauden merkitystä eteisväkykardian etiologiassa ei ole vielä selvitetty. Ei ole epäilystäkään siitä, että noin 30–40%: lla eteisväkykardiaa sairastavista potilaista tulehdus-, degeneratiivisen tai skleroottisen luonteen sydänlihaksen tappio on syy-yhteydessä eteis-takykardian esiintymisen kanssa.
Jälkimmäinen esiintyy useimmiten nivelreuma, sepelvaltimon ateroskleroosi ja hypertensiivinen sydän. Sydänvaurion vakavuudella ei ole merkittävää merkitystä takykardian esiintymisessä. Muut toiminnalliset tekijät ovat tärkeitä.
Sydämen ateroskleroosi on paljon harvinaisempi eteisparoksysmaalisen takykardian yhteydessä kuin eteisvärinä. Sydäninfarkti on harvoin monimutkainen eteisparoksysmaalisen takykardian vuoksi.
Hypertensio yhdessä paroxysmal takykardian kanssa noin 1/4: ssa tapauksista (Mandelstam). Hemodynaaminen kuorma, heikentynyt hermoston säätö ja sympaattisen-lisämunuaisen järjestelmän (katekoliamiinien) lisääntynyt aktiivisuus ovat patogeenisiä.
Ei-reumaattinen myokardiitti monimutkaistaa harvoin eteisparoksysmaalista takykardiaa. Jotkut havainnot osoittavat, että verisuonten tulehdus- ja skleroottihäiriöitä esiintyy verrattain usein atrialaisten lihaksissa nartropisioiden aikana, joissa on paroksysmaalista takykardiaa.
Digitaalilääkkeiden myrkyllisyys voi aiheuttaa eteisparoksysmaalisen takykardian hyökkäyksiä, jotka ovat vaikeita ja johtavat korkeaan kuolleisuuteen (jopa 65% Corday ja Irving). Tällöin tärkeintä on sydänlihaksen pienempi solunsisäinen kaliumpitoisuus, joka aiheuttaa lisääntynyttä herkkyyttä digitaaliselle. Hypokalemia kehittyy runsaalla diureesilla, ripulilla ja oksennuksella.
Solunsisäisen kaliumin pitoisuuden väheneminen on erityisen voimakasta myokardiaalisen infarktin jälkeen, kun hoitoa on hoidettu salureteilla.
Tärkeimmät seuraavat etiologiset tekijät ovat:
Vahvat tunteet, hermostunut jännitys, ylityö
Pubertaalinen aika, raskaus, vaihdevuodet
Nikotiini, kahvi, tee, alkoholi
Ruoansulatuskanavan sairaudet, sappirakon sairaudet ja munuaiset