Image

Kaikki paroksismaalisen kammion takykardian vivahteet: onko se vaarallista ja miten sitä hoidetaan

Takykardia on tila, joka voi aiheuttaa potentiaalisen uhkan potilaan elämälle.

Tämä koskee erityisesti tämän patologian muotoa, jota kutsutaan kammion paroksysmaaliseksi tahkardiaksi (ZHPT), koska se ei ainoastaan ​​merkittävästi heikentää verenkiertoon liittyvää toimintaa, vaan voi myös johtaa kaikkein kaikkein pahimpiin seurauksiin potilaalle.

Kuvaus ja luokittelu

ZHPT: n pääasiallinen ero takykardian muissa muodoissa on se, että kammioissa tai interventricularis-väliseinässä syntyy usein esiintyvien sähköimpulssien painopiste, joka aiheuttaa sydämen häiriön.

Kammiot alkavat supistua paljon useammin kuin atria, ja niiden aktiivisuus hajoaa (koordinoimaton). Tuloksena voi olla vakavia hemodynamiikan loukkauksia, voimakasta verenpaineen laskua, kammiovärinää, sydämen vajaatoimintaa.

Kliinisen luokituksen mukaan paroksismaalinen kammion takykardia voi olla stabiili tai epävakaa. Niiden välinen ero on siinä, että epävakailla patologisilla muodoilla ei ole käytännössä mitään vaikutusta hemodynamiikkaan, mutta se lisää merkittävästi äkillisen kuoleman riskiä.

Syyt ja riskitekijät

Useimmiten ZHPT: n kehittymiseen liittyy vakavia sydänlihaksen vaurioita, ja vain 2%: lla tapauksista diagnosoidaan selittämätön etiologia (idiopaattinen). Tärkeimmät syyt patologiaan ovat:

  • Sydämen sydänsairaus (85% tapauksista) ja sydäninfarkti;
  • Postinfarktion komplikaatiot (kardioskleroosi);
  • Vasemman kammion aneurysmi;
  • Akuutti myokardiitti, kehittynyt autoimmuuni- ja tartuntatautien seurauksena;
  • Kardiomyopatia (hypertrofinen, laajentunut, rajoittava);
  • Sydänvirheet, synnynnäiset tai hankitut;
  • Mitral venttiilin prolapsi;
  • Arytmogeeninen kammion dysplasia;
  • Jotkut systeemiset sairaudet (amyloidoosi, sarkoidoosi);
  • kilpirauhasen liikatoiminta;
  • Romano-Ward-oireyhtymä ja kammion ennenaikainen herätysoireyhtymä;
  • Hypo- ja hyperkalsemia;
  • Sydämen leikkaus tai katetrin läsnäolo onteloissa;
  • Synnynnäinen sydänsairaus;
  • Tiettyjen lääkkeiden myrkylliset vaikutukset (erityisesti sydämen glykosidit) yliannostuksen tai myrkytyksen tapauksessa.

Lisäksi ZHPT: tä havaitaan joskus raskaana olevilla naisilla, koska aineenvaihduntaprosessit aktivoituvat elimistössä ja lisääntyvän kohdun paine sydämen alueella. Tässä tapauksessa takykardia kulkee synnytyksen jälkeen eikä aiheuta terveysvaikutuksia.

Oireet ja merkit EKG: ssä

Yleensä paroksismaalisen kammion takykardian hyökkäyksellä on selvä alku ja loppu, ja se kestää yleensä muutaman sekunnin - useita tunteja (joskus useita päiviä). Se alkaa voimakkaalla iskulla sydämen alueella, jonka jälkeen potilaalla on seuraavat oireet:

  • Sydämentykytys, joka tuntuu ilman pulssin tuntemista;
  • Verenpaineen alentaminen;
  • Pehmeä iho;
  • Polttaminen, kipu tai epämukavuus rinnassa;
  • Huimaus, "pahoinvointi";
  • Tunne ahdistusta sydämessä;
  • Vahva kuoleman pelko;
  • Heikkous ja pyörtyminen.

EKG-patologiaa kuvaavat seuraavat ominaisuudet:

  • P-hampaiden ja kammion kompleksien välillä ei ole yhteyttä (joissakin tapauksissa hampaat ovat täysin piilossa muutetuissa mahalaukun komplekseissa), mikä tarkoittaa dissosiaatiota kammioiden ja atrialaisten aktiivisuudessa;
  • QRS-kompleksien deformaatio ja laajentuminen;
  • Normaalin leveyden omaavien QRS-kompleksien esiintyminen epämuodostuneiden kammiokompleksien joukossa, jotka ovat muodoltaan muistuttavia ECG: n His: n nipun estoa.

Diagnoosi ja hätäapu takavarikon aikana.

Diagnoosi ZHPT sisältää seuraavat tutkimukset:

  • Kerää historiaa. Analyysi tehdään potilaan yleisestä terveydentilasta, tachykardiahyökkäysten olosuhteista, riskitekijöiden tunnistamisesta (comorbiditeetit, geneettiset tekijät, patologian esiintyminen lähisukulaisissa).
  • Yleinen tarkastus. Verenpaineen ja sykkeen mittaus, ihon tutkiminen, sykkeen kuuntelu.
  • Veri- ja virtsakokeet. Yleiset testit mahdollistavat samankaltaisten häiriöiden tunnistamisen (suosittelemme tutkimaan yleisen verikokeen dekoodausta aikuisilla taulukossa) ja biokemiallista verikokeita - kolesterolin, triglyseridien, veren elektrolyyttien jne. Tasoa.
  • Sydänfilmi. Päätutkimus, jonka avulla ZHTT: n differentiaalidiagnoosi.
  • Holterin seuranta. Päivittäinen Holterin seuranta sykkeen EKG: stä, jonka avulla voidaan määrittää takykardiatapausten lukumäärä päivässä sekä olosuhteet, joissa ne esiintyvät.
  • Ekokardiografia. Voit arvioida sydämen rakenteiden tilaa, tunnistaa venttiilien johtokyvyn ja supistumisen.
  • Elektrofysiologinen tutkimus. Toteutetaan tunnistamaan ZHPT: n tarkka mekanismi erityisten elektrodien ja laitteiden avulla, jotka tallentavat biologisia impulsseja sydämen pinnalta.
  • Kuormituskokeet. Käytetään sepelvaltimotaudin diagnosointiin, joka on yleisin patologian syy, sekä seurata, miten kammiotakykardia muuttuu riippuen lisääntyvästä kuormituksesta.
  • Radionukliditutkimus. Sen avulla voidaan tunnistaa sydänlihaksen vaurioitumisalue, joka voi olla ZHPT: n syy.
  • Sydämen verisuonitutkimus sydänalusten kanssa. Verisuonten ja sydämen ontelon tutkiminen sydämen valtimoiden supistumiseen ja kammion aneurysmaan.

Ventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian differentiaalinen diagnoosi suoritetaan supraventrikulaarisella takykardialla, johon liittyy poikkeava sähköinen impulssi ja QRS-komplekseja, Hänen tach-riippuvaisen intraventrikulaarisen salpauksensa nipun trikorrea.

Krampien lievitykseen tarkoitetuina lääkkeinä käytetään lidokaiinia, etmoziinia, etatsizinia, meksitiliä, prokai- niamidia, aymaliinia, disopyramidia. Ei ole suositeltavaa käyttää vagus-hermon ärsytysmenetelmiä sekä lääkkeitä verapamiilia, propranololia ja sydämen glykosideja.

Hoito ja kuntoutus

ZHTT-hoito suoritetaan yksilöllisesti potilaan tilan ja patologian syyn mukaan.

Terapeuttisena toimenpiteenä käytetään pääasiassa elektropulsihoitoa (sydämen rytmin palauttaminen sähkövirran pulsseilla), jos sitä ei voida käyttää - vastaavat lääkkeet ja vaikeimmissa tapauksissa - kirurgiset toimenpiteet.

ZhPT: n konservatiivinen (huumehoito) sisältää seuraavien työkalujen käytön:

  • Antiaryyttiset lääkkeet, jotka palauttavat ja ylläpitävät sykettä;
  • Beeta-adrenoretseptorien salpaajat - vähentävät sykettä ja alentavat verenpainetta;
  • Kalsiumkanavasalpaajat - palauttavat sydämen supistusten normaalin rytmin, laajentavat verisuonia, vähentävät verenpainetta;
  • Omega-3-rasvahapot - vähentävät kolesterolin määrää veressä, estävät verihyytymien muodostumista ja saavat tulehdusta ehkäisevän vaikutuksen.

Kirurginen hoito suoritetaan seuraavien merkintöjen läsnä ollessa:

  • Kammion fibrilloinnin tapaukset historiassa;
  • Vakavat hemodynamiikan muutokset potilailla, joilla on postinfarkti ZHPT;
  • Pysyvä ekstrasystolinen alorithmia;
  • Usein toistuvat takykardian hyökkäykset potilailla sydäninfarktin jälkeen;
  • Lääkehoitoa vastustavat rikkomukset, patologiat ja sairaudet sekä kyvyttömyys käyttää muita hoitomenetelmiä.

Kirurgisen hoidon menetelminä käytetään sähköisten defibrillaattoreiden ja sydämentahdistimien implantointia sekä rytmihäiriön lähteen tuhoutumista radiotaajuuspulssilla.

Tämä videoleike kuvaa tämän taudin uusia tutkimus- ja hoitovaihtoehtoja:

Ennuste ja mahdolliset komplikaatiot

ZHTT: n mahdollisia komplikaatioita ovat:

  • Hemodynaamiset häiriöt (kongestiivinen verenkiertohäiriö jne.);
  • Fibrillointi ja kammiovärinä;
  • Sydämen vajaatoiminnan kehittyminen.

Potilaan ennuste riippuu hyökkäysten tiheydestä ja voimakkuudesta, patologian syystä ja muista tekijöistä, mutta toisin kuin supraventrikulaarinen paroksismaalinen takykardia, kammiomuotoa pidetään yleensä epäsuotuisana diagnoosina.

Niinpä potilailla, joilla on pysyvä ZHPT, joka esiintyy kahden ensimmäisen kuukauden aikana sydäninfarktin jälkeen, elinajanodote ei ylitä 9 kuukautta.

Jos patologia ei liity sydänlihaksen suuriin polttovaiheisiin, indikaattori on keskimäärin 4 vuotta (lääkehoito voi lisätä elinajanodotetta jopa 8 vuoteen).

Ennaltaehkäisevät toimenpiteet

Jotta vältettäisiin takykardiahyökkäykset tulevaisuudessa, on välttämätöntä eliminoida mahdolliset tekijät, jotka saattavat johtaa niiden esiintymiseen (esimerkiksi stressaavat tilanteet), käydä säännöllisesti hoitavassa lääkärissä, ottamaan määrättyjä lääkkeitä ja vaikeissa tapauksissa - suunnitellussa sairaalahoidossa lisätutkimuksia ja muita taktiikkoja varten hoitoa.

ZHPT: n kehityksen estämiseksi voidaan käyttää seuraavia toimenpiteitä:

  • Patologiaa aiheuttavien sairauksien ehkäisy ja oikea-aikainen hoito;
  • Huonojen tapojen luopuminen;
  • Säännölliset liikuntatunnit ja kävelee raitista ilmaa;
  • Tasapainoinen ruokavalio (rasvaisen, paistetun, savustetun ja suolaisen ruuan kulutuksen rajoittaminen);
  • Kehon painon sekä verensokerin ja kolesterolin pitoisuuksien valvonta;
  • Kardiologin ja EKG: n säännölliset (vähintään kerran vuodessa) ennaltaehkäisevät tutkimukset.

Siksi ensimmäisessä hyökkäyksen epäilyssä on välttämätöntä etsiä kiireesti lääketieteellistä apua, ja hänellä on myös oltava täydellinen tutkimus, jossa tunnistetaan patologian syyt ja asianmukaisen hoidon nimittäminen.

Ventrikulaarinen takykardia

Ventrikulaarinen takykardia - kammion nopean sydämen sykkeen hyökkäys 180 lyöntiin tai enemmän. Rytmi säilyy yleensä. Kun kammion takykardia, kuten supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen), kouristus alkaa yleensä akuutisti. Paroksismin helpotus tapahtuu usein itsenäisesti.

Paroksismaalinen kammion takykardia on vaarallisin tyyppi rytmihäiriö. Tämä johtuu siitä, että ensinnäkin tämäntyyppiseen rytmihäiriöön liittyy sydämen pumppaustoiminnon rikkominen, joka johtaa verenkiertohäiriöön. Toiseksi, on suuri todennäköisyys siirtyä vapinaa tai kammiovärinää. Kun tällaiset komplikaatiot lakkaavat sydänlihaksen koordinoidun työn, ja siksi verenkierto pysähtyy kokonaan. Jos tässä tapauksessa ei ole elvytystä, seuraa asystoli (sydänpysähdys) ja kuolema.

Ventrikulaarisen takykardian luokittelu

Kliinisen luokituksen mukaan on olemassa kaksi tyyppistä takykardiaa:

  1. Paroxysmal resistentti:
    • kesto yli 30 sekuntia;
    • vakavat hemodynaamiset häiriöt;
    • korkea sydänpysähdysvaara.
  2. Paroxysmal epävakaat kammiotakykardiat:
    • lyhyt kesto (alle 30 sekuntia);
    • hemodynaamiset häiriöt puuttuvat;
    • fibrilloitumisen tai sydänpysähdyksen riski on edelleen suuri.

Erityistä huomiota olisi kiinnitettävä niin sanottuihin kammion takykardioiden erityisiin muotoihin. Heillä on yksi yhteinen piirre. Kun ne esiintyvät, sydänlihaksen valmius kehittää kammiovärinä kasvaa dramaattisesti. Niiden joukossa ovat:

  1. Toistuva kammion takykardia:
    • Paroxysms-hoidon aloittaminen normaalien sykejaksojen jälkeen, jossa on sinusolmun rytmin lähde.
  2. Polymorfinen takykardia:
    • tällainen muoto voi ilmetä samanaikaisesti useiden rytmin lähteen patologisten polttimien kanssa.
  3. Kaksisuuntainen kammiotakykardia:
    • jolle on tunnusomaista joko erilaiset keinot suorittaa hermoimpulssi yhdestä ektooppisesta fokuksesta, tai kahden hermoimpulssilähteen oikean vuorottelun avulla.
  4. Takykardia tyyppi "Pirouette":
    • rytmi on väärä;
    • sen tyyppi on kaksisuuntainen;
    • erittäin korkea syke (syke) jopa 300 lyöntiä minuutissa;
    • EKG-aaltomainen kasvu, jonka myötä kammion QRS-kompleksien amplitudi vähenee;
    • taipumus relapsiin;
    • Paroxysm-debyytissä määritetään Q-T (EKG) -intervallin pidentyminen ja varhaisen ekstrasystolin esiintyminen (ennenaikaiset sydänlihaksen supistukset).

Patologian etiologia ja yleisyys

Maailman tietojen mukaan noin 85% kammiotakykardioiden tapauksista esiintyy sepelvaltimotautia sairastavilla henkilöillä. Kahdessa sadassa potilaassa, joka kärsii tästä taudista, syytä ei löydy lainkaan. Tässä tapauksessa he puhuvat idiopaattisesta muodosta. Miehet altistuvat 2 kertaa enemmän tällaisille paroksismeille.

Paroksismaalisen kammion takykardian syitä on neljä:

  1. Vähentynyt verenkierto sepelvaltimoissa:
    • sydäninfarkti;
    • postinfarktin aneurysma;
    • reperfuusion rytmihäiriöt (esiintyvät sepelvaltimon heikentyneen verenvirtauksen palauttamisen aikana).
  2. Kehon geneettiset häiriöt:
    • vasemman kammion dysplasia;
    • Q-T-aikavälin pidentäminen tai lyhentäminen;
    • WPW-oireyhtymä;
    • katekoliamiinin aiheuttama laukaisupolymorfinen kammiotakykardia.
  3. Sairaudet ja sairaudet, jotka eivät liity sepelvaltimoon:
    • sydänlihastulehdus, kardioskleroosi ja kardiomyopatia;
    • synnynnäiset ja reumaattiset sydänvirheet, kirurgisten toimenpiteiden seuraukset;
    • amyloidoosi ja sarkoidoosi;
    • kilpirauhasen liikatoiminta;
    • lääkkeen yliannostus (esimerkiksi sydämen glykosidit);
    • "Urheilijan sydän" (modifioitu sydänlihasrakenne, joka kehittyy sydänlihaksen suuren kuormituksen vuoksi).
  4. Muut tunnistamattomat tekijät:
    • ventrikulaarisen takykardian tapauksia ilman kaikkia edellä mainittuja ehtoja.

Kammiotakykardian kehittymisen mekanismi

Tiede tuntee kolme mekanismia kammion paroxysmien kehittämiseksi:

  1. Uudelleentulon mekanismi. Tämä on yleisin rytmihäiriöiden esiintymismalli. Perustana on sydänlihaksen alueen viritysaallon uudelleensyöttö.
  2. Lisääntyneen toiminnan patologinen painopiste (automatismi). Tietyssä sydämen lihaksen osassa muodostuu eri sisäisten ja ulkoisten tekijöiden vaikutuksesta ektooppinen rytmi, joka aiheuttaa takykardiaa. Tässä tapauksessa puhumme tällaisen vaurion sijainnista kammion sydänlihassa.
  3. Käynnistysmekanismi Kun se tapahtuu aikaisemmin, sydänlihassolujen viritys, joka edistää uuden impulssin syntymistä "ajoissa".

Taudin kliiniset ilmenemismuodot

  • tunne sydämentykytys;
  • tunne "kooma kurkussa";
  • vakava huimaus ja motivoimaton heikkous;
  • pelon tunne;
  • ihon valkaisu;
  • kipu ja polttaminen rinnassa;
  • tajunnan menetystä havaitaan usein (perustuu aivojen riittämättömään verenkiertoon);
  • vastoin sydänlihaksen koordinoitua vähenemistä ilmenee akuuttia kardiovaskulaarista vajaatoimintaa (hengenahdistuksesta tai keuhkopöhöstä ja lopettamalla kuolemaan johtava tulos).

Patologian diagnoosi

Paroxysmal takykardian tyypin määrittämiseksi ja sen varmistamiseksi, että kyseessä on ventrikulaarinen muoto, riittää useita diagnostisia menetelmiä. Pääasiallinen on EKG (EKG).

EKG ventrikulaariseen takykardiaan On myös useita epäsuoria oireita, jotka viittaavat kammiotyyppiseen paroksismaaliseen takykardiaan. Näitä ovat kaikki edellä mainitut oireet sekä muutamia yksinkertaisia ​​fyysisiä testejä ja niiden tuloksia:

  • kuunnellessasi sydämen työtä (auskulttuuri) - nopea sydämen syke kuuroilla sydämen sävyillä, joita ei voida laskea;
  • heikko pulssi radiaalisessa valtimossa (määritetty ranteessa) tai sen poissaolo (jos on mahdotonta ”tuntea”);
  • verenpaineen (BP) voimakas lasku. Usein verenpainetta ei voida määritellä ollenkaan, ensinnäkin sen erittäin alhaisen tason vuoksi ja toiseksi liian korkean sykkeen vuoksi.

EKG-merkkien puuttuessa kammiotakykardiasta, mutta näiden oireiden esiintyminen on suositeltavaa suorittaa Holter-seuranta. Näiden kahden instrumentaalisen tutkimuksen yksi tärkeimmistä tehtävistä on määrittää kammion takykardian läsnäolo ja sen differentiaalidiagnoosi supraventrikulaarisesta muodosta poikkeavalla johtavuudella (laajennetulla QRS-kompleksilla).

Ventrikulaarisen takykardian differentiaalidiagnoosi

Ventrikulaarisen takykardian määrittämisessä on ensiarvoisen tärkeää sen erottaminen supraventrikulaarisen muodon kanssa, jossa esiintyy poikkeava impulssijohtavuus (koska molemmille QRS-kompleksityypeille laajennetaan). Tämä tarve johtuu eroista hyökkäyksen helpottamisessa ja mahdollisista komplikaatioista. Tämä johtuu siitä, että takykardian kammioparso- mia on paljon vaarallisempi.

Ventrikulaarisen takykardian merkkejä:

  1. QRS-kompleksien kesto on yli 0,12 sekuntia (EKG: ssä verrattuna supraventrikulaariseen takykardiaan, kompleksi on laajempi).
  2. AV-dissosiaatio (atria- ja kammioiden asynkroniset supistukset EKG: n tai elektrofysiologisen intrakardiakokeen perusteella).
  3. QRS-kompleksit ovat yksivaiheisia (kuten rs tai qr).

Merkkejä supraventrikulaarisesta takykardiasta, jolla on poikkeava johtuminen:

  1. Kolmivaiheinen (rSR) QRS-kompleksi ensimmäisessä rintakehässä (V1).
  2. QRS: n kesto on enintään 0,12 sekuntia.
  3. Epäjohdonmukaisuus (sijaitsee EKG: n isoelektrisen linjan vastakkaisilla puolilla) T-aalto suhteessa QRS: ään.
  4. P-hampaat liittyvät kammion QRS-komplekseihin.

Paroksismaalisen kammion takykardian hoito

Epävakaa kammion takykardia ei yleensä vaadi mitään hoitoa, mutta sen ennuste järjestyksessä pahenee samanaikaisesti tapahtuvan sydänvaurion yhteydessä. Jos kyseessä on klassinen vakaa takykardia, tarvitaan kiireellinen hätäapu paroxysmal-hyökkäyksessä.

Ennen lääketieteellisten manipulaatioiden suorittamista normaalin sydämen rytmin palauttamiseksi tässä patologiassa on tärkeää ottaa huomioon seuraavat tekijät:

  1. Onko aiemmin todettu rytmihäiriöitä; Onko potilaalla kilpirauhasen, sydän- ja verisuonijärjestelmän sairaudet?
  2. Oliko aiemmin selittämätöntä tajunnan menetystä.
  3. Ovatko sukulaiset kärsineet samanlaisista sairauksista, onko niissä esiintynyt äkillisiä sydämen kuolemia.
  4. Onko potilas ottanut lääkkeitä (on otettava huomioon, että jotkin lääkkeet (antiarytmiat, diureetit jne.) Voivat aiheuttaa rytmihäiriöitä). On tärkeää muistaa monien rytmihäiriölääkkeiden yhteensopimattomuus (erityisesti 6 tunnin kuluessa antamisesta).
  5. Mitkä lääkeaineet palauttivat rytmin aikaisemmin (on yksi viitteitä tämän lääkkeen valinnasta).
  6. On ollut rytmihäiriöitä.

Paroksismaalisen kammion takykardian vaiheet:
Mikä tahansa pitkälle edenneen QRS-kompleksiin liittyvä takykardia (mukaan lukien supraventrikulaarinen ja poikkeava johtuminen) ja vakavat hemodynaamiset häiriöt osoittavat sähkökardioversiota (elektropulsiohoitoa). Tätä tarkoitusta varten käytetään 100 - 360 J: n suuruista purkausta, mutta vaikutuksen puuttuessa epinefriiniliuosta annetaan laskimonsisäisesti samaan aikaan kuin yksi rytmihäiriölääkkeistä (lidokaiini, amiodaroni).

Jos kammion takykardiaa ei liity verenkierron heikentymiseen ja voimakkaaseen verenpaineen laskuun (BP), käytä ensin lidokaiiniä. Jos vaikutusta ei ole, elektropulsiohoito (EIT) on osoitettu.

Jos potilaan yleinen tila paranee ja verenpaine kasvaa, mutta sydämen rytmi on edelleen rikki, on suositeltavaa käyttää Novocainamide-valmistetta. Jos tila ei ole parantunut EIT: n jälkeen, amiodaroniliuos injektoidaan laskimoon. Jos kammiotakykardiahyökkäys on onnistunut helpottamaan, on pakko antaa yksi yllä kuvatuista antiarytmisista lääkkeistä päivän aikana.

On tärkeää muistaa:

  • täydellisen atrioventrikulaarisen lohkon kanssa, lidokaiinin liuoksen lisääminen ei ole hyväksyttävää;
  • ”Pirouette” -tyyppisen kammion takykardian osalta paroksismin eliminaatio on aloitettava magnesiumsulfaattiliuoksen laskimonsisäisellä antamisella.

näkymät

Jos kammion takykardiaa ei liity vasemman kammion toimintahäiriöön (verenpaineen laskua ja verenkierron puutteen merkkejä), ennuste on suotuisa ja uusiutumisen ja äkillisen sydämen kuoleman riski on vähäinen. Muuten päinvastainen.

Tachykardian tyypin "Pirouette" paroksysmilla on jokin kurssin muunnos epäsuotuisa ennuste. Tässä tapauksessa vatsakalvon fibrilloitumisen ja äkillisen sydämen kuoleman todennäköisyys.

Kammiotakykardian ehkäisy

Taudin ehkäisemisen perusta on antiarytmisten anti-relapse-lääkkeiden jatkuva käyttö. Yksilöllinen tehokas lääkevalikoima on mahdollista vain puolessa potilaista. Tällä hetkellä käytetään joko Sotalolia tai Amiodaronia. Sydäninfarktin tapauksessa seuraavia lääkkeitä käytetään kammiotakykardian estämiseen:

  • statiinit - vähentää kolesterolin määrää veressä (atorvastatiini, lovastatiini);
  • verihiutaleiden vastaiset aineet - estävät verihyytymien muodostumista (Aspirin, Polokard, Aspirin-cardio);
  • ACE-estäjät - vähentävät verenpainetta ja rentouttavat verisuonten seinämää, mikä vähentää sydämen lihaksen kuormitusta (Enalapril, Lisinopril);
  • beetasalpaajat (bisoprololi, metoprololi).

Toistuvilla hyökkäyksillä käytettäessä edellä mainittuja lääkkeitä käytetään seuraavien paroxysmien ehkäisyyn:

  • cardioverter-defibrillaattorin implantointi, joka, jos rytmihäiriö on automaattisessa tilassa, antaa tietyn määrän palauttaa normaalin sydämen aktiivisuuden;
  • radiotaajuinen ablaatio - sydämen sisällä olevien hermoimpulssien patologisten reittien fyysinen poistaminen;
  • sydänsiirto (viimeisenä keinona, jos muuta hoitoa ei ole mahdollista).

Näin ollen kammion takykardia on pahimmassa tapauksessa paroksismaalinen takykardia, johon liittyy usein vakavia komplikaatioita. Tällaisella rikkomisella sydämen rytmi, jolla on suuri kuoleman todennäköisyys.

Ventrikulaarinen takykardia: esiintyminen, muodot, ilmenemismuodot, diagnoosi, hoito

Ventrikulaarinen takykardia on eräänlainen sydämen rytmihäiriö, joka tapahtuu lähes aina sydänlihaksen vakavien vaurioiden seurauksena, jolle on ominaista merkittävä sisäisen ja yleisen hemodynamiikan heikentyminen, ja se voi johtaa kuolemaan.

Yleisesti kutsutaan takykardiaa eli nopeaa sykettä - yli 80 lyöntiä minuutissa. Mutta jos stressin, jännityksen, kofeiinin kulutuksen jne. Aiheuttama sinus-takykardia on enemmän fysiologista, jotkut takykardiatyypit ovat patologisia. Esimerkiksi supraventrikulaarinen tai supraventrikulaarinen takykardia, takykardia AV-liitännästä (käänteinen, nodulaarinen takykardia) vaatii jo välitöntä lääketieteellistä apua. Jos kyseessä on kohonnut sydämen syke, jonka lähde on ventrikulaarinen sydänlihas, apua on annettava välittömästi.

sydämen johtamisjärjestelmän toiminta on normaalia

Normaalisti sähköinen stimulaatio, joka johtaa sydämen lihaskudoksen normaaliin supistumiseen, alkaa sinusolmussa, "vähitellen" uppoamalla alla ja kattaen ensin atriaa ja sitten kammiot. Atrioiden ja kammioiden välissä on atrioventrikulaarinen solmu, eräänlainen "kytkin", jonka kaistanleveys on noin 40 - 80 impulssia minuutissa. Siksi terveellisen ihmisen sydän lyöntyy rytmisesti, taajuudella 50-80 lyöntiä minuutissa.

Sydänlihaksen tappion myötä osa impulsseista ei voi mennä pidemmälle, koska niille on olemassa este, joka on kammioiden sähköisesti ehjänä kudoksena tietyssä paikassa, ja impulssit tulevat takaisin, kuin kiertäisivät ympyrässä yhdessä mikropisteessä. Nämä kammiot sydänlihaksen koko sydämessä johtavat niiden yleiseen supistumiseen, ja sydämen supistusten tiheys voi nousta 150–200 lyöntiä minuutissa tai enemmän. Tämän tyyppinen takykardia on paroksysmaalinen ja voi olla stabiili ja epävakaa.

Pitkäaikaisella kammion takykardialle on tunnusomaista yli 30 sekunnin ajan kardiovaskulaarisen paroksismin (äkillinen ja äkillinen nopean sydänsykkeen hyökkäys) esiintyminen, jossa on useita muuttuneita kammiokomplekseja. Pitkäaikainen kammiotakykardia transformoituu todennäköisesti kammiovärinä ja osoittaa erittäin suuren riskin äkillisen sydänkuolevuuden kehittymiselle.

Epävakaa paroksismaalista kammion takykardiaa on tunnusomaista kolmen tai useamman muuttuneen kammiokompleksin läsnäololla ja suurentaa äkillisen sydämen kuoleman riskiä, ​​mutta ei niin merkittävästi kuin stabiili. Epävakaa kammion takykardiaa voidaan yleensä havaita usein kammion ennenaikaisilla lyönneillä, ja sitten puhutaan vyöhykkeen takykardian lyönneistä.

Kammiotakykardian esiintyvyys

Tämäntyyppinen sydämen rytmihäiriö ei ole niin harvinaista - lähes 85%: lla iskeemisen sydänsairauden sairastuneista potilaista. Takykardian paroksismeja havaitaan kahdesti niin usein miehillä kuin naisilla.

Ventrikulaarisen takykardian syyt

Ventrikulaarinen takykardia suurimmalla osalla tapauksista viittaa potilaan mihin tahansa sydämen patologiaan. Kuitenkin 2% kaikista takykardian tapauksista ei ole mahdollista tunnistaa sen esiintymisen syytä, ja sitten kammiotakykardiaa kutsutaan idiopaattiseksi.

Tärkeimmistä syistä on syytä huomata seuraavaa:

  1. Akuutti sydäninfarkti. Noin 90% ventrikulaarisen takykardian kaikista tapauksista johtuu ventrikulaarisen sydänlihaksen infarktin muutoksista (yleensä jätetty sydämen verenkierron erityispiirteiden vuoksi).
  2. Synnynnäiset oireyhtymät, joille on ominaista poikkeavuuksia sydänlihaksen solujen mikrorakenteista vastaavien geenien työssä - kalium- ja natriumkanavien suorittamiseksi. Näiden kanavien katkeaminen johtaa kontrolloimattomiin repolarisaatio- ja depolarisaatioprosesseihin, minkä seurauksena kammiot vähenevät nopeasti. Tällä hetkellä kuvataan kahta samanlaista oireyhtymää - Jervella-Lange-Nielsenin oireyhtymä yhdistettynä synnynnäiseen kuurouteen ja Romano-Wardin oireyhtymään, jota ei yhdistetä kuurouteen. Nämä oireyhtymät liittyvät "pirouette" -tyyppisen kammion takykardiaan, kun sydämessä muodostuu niin monta kiihtyvyyttä, että nämä polymorfiset ja polytooppiset kammiokompleksit näyttävät kardiogrammilta toistuvan kompleksin aaltomaisia ​​muutoksia ylös- ja alaspäin suhteessa isoliin. Usein tällaista takykardiaa kutsutaan "sydämen baletiksi".
    Näiden kahden oireyhtymän lisäksi Brugadan oireyhtymä (joka johtuu myös kalium- ja natriumkanavien heikentyneestä synteesistä) voi johtaa kammion takykardian paroxysmiin ja äkilliseen sydämen kuolemaan; ERW-oireyhtymä tai Wolf-Parkinson-White-oireyhtymä, jolle on tunnusomaista kammioiden taipumus ennenaikaisiin erittäin usein esiintyviin supistuksiin johtuen ylimääräisten johtavien nippujen läsnäolosta atrioiden ja kammioiden välillä (Kent ja Mahheim); ja Clerk-Levy-Cristeskon oireyhtymä (CLC-oireyhtymä), myös Jamesin lisäpaketti. Kaksi viimeistä kammion preexposure-oireyhtymää erottuvat sillä, että 60–80 rpm: n fysiologiset impulssit kulkevat atriasta kammioihin, mutta myös lisähäviöt impulsseista ylimääräisten johtokimpun kautta, jolloin kammiot saavat kaksinkertaisen stimulaation ja kykenevät antaa paroksysmia takykardiaa.
  3. Antiarytmisten lääkkeiden liiallinen käyttö - kinidiini, sotaloli, amiodaroni jne. Sekä beeta-agonistit (salbutamoli, formoteroli) diureetit (furosemidi).
  4. Tulehduksen (akuutti sydänlihaksen ja sydänlihaksen sydänlihaksen kardioskleroosi) aiheuttama ventrikulaarisen sydänlihaksen muutos, heikentynyt arkkitehtuuri (sydänviat, kardiomyopatia) tai infarktin jälkeiset muutokset (infarktin jälkeinen kardioskleroosi).
  5. Myrkytys, esimerkiksi alkoholin ja sen korvikkeiden myrkytys sekä huumeiden yliannostus, erityisesti kokaiini.

Ventrikulaarisen takykardian esiintyvyyteen kohdistuvien pääasiallisten syiden lisäksi on syytä huomata provosoivia tekijöitä, jotka voivat toimia liipaisuna paroxysmin kehittymiseen. Näitä ovat voimakkaat, tähän potilaaseen käyttämättömät, liiallinen ruoan saanti, voimakas psyko-emotionaalinen stressi ja stressi, äkilliset ilman lämpötilan muutokset (sauna, höyrysauna, höyrysauna).

Kliiniset merkit

Ventrikulaarisen takykardian oireet voivat ilmetä sekä nuorilla yksilöillä (synnynnäisiä geneettisiä oireyhtymiä, sydänvikoja, sydänlihaksia, myrkytystä) että yli 50-vuotiaita (IHD- ja sydänkohtaukset).

Kliiniset oireet voivat vaihdella suuresti samassa potilaassa eri aikoina. Ventrikulaarinen takykardia voi ilmetä vain epämiellyttävänä nopeana tai epäsäännöllisenä sykkeenä, ja se voidaan havaita vain EKG: llä.

Kuitenkin usein kammiotakykardian hyökkäys ilmenee voimakkaasti potilaan yleisen tilan kanssa, tajunnan menetys, rintakipu, hengenahdistus ja voi jopa johtaa välittömästi kammion fibrilloitumiseen ja asystoliin (sydämen pysähtyminen). Toisin sanoen potilas voi kokea kliinisen kuoleman sydän- ja hengitystoiminnan lopettamisen myötä. On mahdotonta ennustaa, miten kammiotakykardia ilmenee ja käyttäytyy potilaassa riippuen taustalla olevasta taudista.

Ventrikulaarisen takykardian diagnoosi

Diagnoosi tehdään EKG: n perusteella, joka on rekisteröity paroksismin aikana. Kriteerit kammiotakykardialle - kolmen tai useamman muuttuneen, epämuodostuneen kammiokompleksin QRST: n läsnäolo EKG: ssä, jonka taajuus on 150-300 per minuutti, sinusolmusta peräisin oleva säilynyt sinus-rytmi.

esimerkki VT: n paroksismista EKG: ssä

Pirouetten takykardia ilmenee aaltomaisella kasvulla ja usein esiintyvien QRST-kompleksien amplitudin vähenemisellä taajuudella 200-300 minuutissa.

Polymorfista kammiotakykardiaa on ominaista muuttuneiden kompleksien läsnäolo, mutta niiden muoto ja koko vaihtelevat. Tämä viittaa siihen, että kammioiden kudoksessa on useita patologisen herätyksen polttimia, joista polymorfiset kompleksit ovat peräisin.

Jos seurannan tulosten mukaan ei kuitenkaan voitu rekisteröidä ja selventää paroksismaalista takykardiaa, on välttämätöntä herättää tämä takykardia - toisin sanoen käyttää stressitestejä (fyysisen aktiivisuuden - juoksumaton testin) tai solunsisäisen elektrofysiologisen tutkimuksen (EFI) avulla. Tällaisia ​​menetelmiä tarvitaan useammin, jotta voidaan käynnistää takykardia, korjata se ja tutkia sitten yksityiskohtaisesti, arvioida kliinisen merkityksen ja ennusteen takykardian alatyypistä riippuen. Myös ennusteen arvioimiseksi suoritetaan sydämen ultraääni (Echo-CS) - arvioidaan sydämen kammioiden poistumisfraktio ja supistuvuus.

Joka tapauksessa kriteerit potilaiden valinnalle EFI: n suorittamiseksi epäiltyyn kammion takykardiaan tai jo rekisteröidyn takykardian paroksismin kanssa määritetään tarkasti erikseen.

Kammiotakykardian hoito

Tämäntyyppisen takykardian hoito koostuu kahdesta osasta - paroksismin vähentämisestä ja paroxysmien esiintymisen estämisestä tulevaisuudessa. Potilaan, jolla on kammion takykardia, jopa epävakaa, tarvitaan aina hätäapua. Kun kyseessä on ventrikulaarisen takykardian mahdollisuus usein kammion ekstrasystolin taustalla, viimeisimmän rytmihäiriön tyypin potilaat vaativat myös sairaalahoitoa.

Ventrikulaarisen takykardian paroksismin lievittäminen voidaan suorittaa antamalla lääkkeitä ja / tai käyttämällä sähköistä kardioversiota - defibrillaatiota.

Tavallisesti defibrillaatio suoritetaan potilailla, joilla on pitkäkestoinen kammion takykardia, sekä epävakaa takykardiaa, johon liittyy vakavia hemodynaamisia häiriöitä (tajunnan menetys, hypotensio, romahtaminen, rytmihäiriö). Kaikkien defibrillointisääntöjen mukaan sähköinen purkaus toimitetaan potilaan sydämeen etupuolen rinnan seinämän läpi 100, 200 tai 360 J: ssä. Samalla suoritetaan keuhkojen keinotekoinen ilmanvaihto (kun hengitys pysähtyy), kardioversio voidaan vaihtaa epäsuoran sydämen hieronnan kanssa. Myös lääkkeiden tuonti sublavian tai perifeeriseen laskimoon tapahtuu. Kun sydänpysähdystä käytetään adrenaliinin intrakardiaksi.

Lääkkeistä tehokkaimmat ovat lidokaiini (1-1,5 mg / kg ruumiinpainoa) ja amiodaroni (300-450 mg).

Paroksismien ehkäisemiseksi tulevaisuudessa potilaalle näytetään amiodaronitabletit, annos valitaan yksilöllisesti.

Jos potilaalla esiintyy usein useampia paroxysmeja (yli kaksi kertaa kuukaudessa), potilaalle voidaan suositella sydämentahdistimen (EX) istuttamista, mutta se on cardioverter-defibrillaattori. Jälkimmäisen lisäksi ECS pystyy suorittamaan keinotekoisen sydämentahdistimen toiminnot, mutta tätä käytetään muissa rytmihäiriöissä, esimerkiksi sinusolmun heikkouden oireyhtymässä ja salpausten aikana. Paroksismaalisen takykardian avulla implantoidaan sydän- ja defibrillaattori, joka kammion takykardian sattuessa välittömästi lataa sydämen ja alkaa supistua oikeaan rytmiin.

Vaikeassa kongestiivisessa sydämen vajaatoiminnassa terminaalivaiheissa, kun EKS: n implantointi on vasta-aiheista, potilaalle voidaan tarjota sydämensiirto.

komplikaatioita

Suurin komplikaatio on kammion fibrillaatio, joka muuttuu asystoliksi ja johtaa kliinisen ja ilman biologisen kuoleman syntymiseen.

Ventrikulaarinen fibrillaatio on terminaalivaihe VT: n jälkeen. Kuoleman vaara

Lisäksi epänormaali sydämen rytmi, kun sydän lyö veren, kuten sekoittimessa, voi johtaa verihyytymien muodostumiseen sydämen onteloon ja levittää niitä muihin suuriin aluksiin. Siten potilaalla on todennäköisesti tromboembolisia komplikaatioita keuhkovaltimoiden, aivojen valtimoiden, raajojen ja suolien järjestelmässä. Kaikki tämä jo itsessään voi johtaa valitettavaan lopputulokseen hoidon kanssa tai ilman sitä.

näkymät

Ventrikulaarisen takykardian ennuste ilman hoitoa on erittäin epäedullinen. Kuitenkin kammioiden ehjä kontaktipitoisuus, sydämen vajaatoiminnan puuttuminen ja hoidon aloittamisaika muuttavat merkittävästi ennustetta parempaan. Siksi, kuten minkä tahansa sydänsairauden yhteydessä, potilaan on tärkeää kuulla lääkärin ajoissa ja aloittaa välittömästi suositeltu hoito.

Ventrikulaarinen takykardia (I47.2)

Versio: sairauksien luettelo MedElement

Yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Ventrikulaarinen paroksysmaalinen takykardia (VT) - useimmiten äkillinen puhkeaminen ja yhtä äkillinen lopetettu kammion supistusten hyökkäys 150–180 lyöntiä minuutissa (harvemmin yli 200 lyöntiä minuutissa tai 100–120 lyöntiä minuutissa), yleensä ylläpitää säännöllistä sydämen rytmiä.


Ventrikulaarinen paroksysmaalinen takykardia on ensinnäkin kaikkien rytmihäiriöiden joukossa, jotka uhkaavat potilaan elämää (sekä kammio- että supraventrikulaarinen), koska se ei ole pelkästään vaarallinen hemodynamiikalle vaan uhkaa vakavasti myös kammion hilseilyä ja fibrilloitumista. Tässä tapauksessa kammioiden koordinoitu supistuminen pysähtyy, mikä tarkoittaa verenkierron pysäyttämistä ja siirtymistä asystoliin ("rytmihäiriö"), ellei ajoissa suoriteta elvytystä.

Miten paroxysmal ventricular tachycardia ilmentyy ja miten hyökkäys lopetetaan

Yksi vaarallisista sydämen rytmin muutoksista on paroxysmal ventrikulaarinen takykardia. Tämä on kiihtyneen sykkeen hyökkäys, jonka lähde on kammion sydänlihas.

Ventrikulaarisen takykardian (VT) vaara on se, että sydänlihaksen supistusten suurella taajuudella kammion onteloilla ei ole aikaa täyttää verta, joten sitä ei käytännössä heitetä aortan ja keuhkovaltimon sisään. Voimme sanoa, että verenkierto pysähtyy, joten se on tehoton. Kaikista kudoksista, erityisesti aivoista, puuttuu happi. Näissä olosuhteissa solut kuolevat nopeasti. Rytmihäiriö on hengenvaarallinen ja vaatii välitöntä hoitoa.

Lue tämä artikkeli.

Syitä

Paroxysmal ventricular tachycardiasta sanotaan tapauksissa, joissa se yhtäkkiä ilmestyy, ja syke (HR) yli 140 minuutissa. VT on jatkuva ketju, jossa on 4-5 tai useampia kammiotuotteita.

Tämän rytmihäiriön avulla sydäntä vähentävien impulssien lähde on yhden kammion sydänlihassa olevien solujen kertyminen. Tässä tapauksessa atriaa pienennetään itseään, niiden rytmi on paljon harvempi kuin syke VT: llä.

Kammiotakykardian kehittymisen mekanismi

VT: tä havaitaan pääasiassa vanhemmilla miehillä.

Vatsakalvon takykardian hyökkäys tai paroxysm esiintyy potilailla, joilla on vakavia sairauksia:

  • iskeeminen sydänsairaus, erityisesti progressiivinen angina ja sydäninfarkti, sekä sydämen aneurysma;
  • kardiomyopatiat: rajoittava, dilatatiivinen, hypertrofinen, muuttamalla sydämen johtamisjärjestelmän rakennetta;
  • jotkut lääkkeet (kinidiini, digoksiini, novokinamidi);
  • kokaiini;
  • sarkoidoosi ja muut systeemiset sairaudet, joihin liittyy monia elimiä;
  • sydänvirheet, myokardiitti;
  • lisääntynyt kilpirauhasen toiminta;
  • lisääntynyt kaliumarvo veressä;
  • rintakehän trauma.

Patologian luokittelu

VT: n kestosta ja vaarasta riippuen sen muodot ja tyypit erotetaan toisistaan.

  • epävakaa kammion takykardia - lyhyt paroksismi, joka syntyy itsestään ja päättyy; yleensä niillä ei ole vakavia ilmentymiä;
  • Vakaa VT on pitkäaikainen jakso, joka voi mennä kammion fibrilloitumiseen ja johtaa sydämen pysähtymiseen.

muoto

  • kaksisuuntainen kammiotakykardia, joka ilmenee EKG: ssä epämuodostuneilla kammiokomplekseilla, jotka muuttavat vähitellen polariteettia ja muodostavat tunnusomaisen kuvan "karasta"; toinen tämän erittäin vaarallisen rytmihäiriön nimi on “pirouette” tai fusiform-kammiotakykardia;
Ventrikulaarinen takykardia polymorfinen, kaksisuuntainen
  • monotooppinen monomeerinen VT - vähemmän vaarallinen, on sarja ekstrasystoleja tai kiertokiertoa impulssissa kammion sydänlihassa;
Paroxysmal monomorfinen kammiotakykardia
  • fascicular esiintyy nuorilla, joilla ei ole sydänsairautta, ja se on 10% kaikista VT: stä.

Rytmihäiriön merkit ja oireet

Potilaat sietävät yleensä huonosti kaikenlaista VT: tä, erityisesti polymorfista kammiotakykardiaa. Tärkeimmät oireet:

  • huimausta, pyörtymistä;
  • sydämen sydämentykytys;
  • hengitysvaikeus;
  • joskus pahoinvointi;
  • sekavuus ja tajunnan menetys;
  • sydänpysähdys.

Syke vaihtelee välillä 140 - 250 minuutissa. Hyökkäyksen kesto on yleensä muutamasta sekunnista useisiin tunteihin. Joskus VT kestää useita päiviä.

Rytmihäiriöön liittyy merkkejä hapen nälästä:

  • rintalastan takana on polttavia, rajoittavia kipuja, joita nitroglyseriini ei poista;
  • rytmihäiriö voi ilmetä voimakkaalla paineen laskulla ja tajunnan menetyksellä;
  • virtsan tuotanto vähenee;
  • vatsassa on kipua ja turvotusta (pitkäaikainen tai usein hyökkäys).

Jotkut ihmiset eivät tunne takykardian hyökkäyksiä, vaikkakin elämää uhkaavat.

Patologian diagnoosi

Tunnista kuume kahdella menetelmällä - EKG ja 24 tunnin EKG-seuranta.

EKG-tulkinta

Ventrikulaarinen takykardia elektrokardiogrammissa näkyy äkillisesti kiihdytettyjen sydämenlyöntien episodilla, jonka taajuus on 140 - 220 minuutissa. Ne ovat rytmisiä. Epäsäännöllisen muotoiset kammiokompleksit laajennetaan.

EKG: n huolellinen analyysi voi havaita normaalit P-hampaat, jotka heijastavat rauhallista eteis-supistusta. Joskus sinusimpulssi kulkee kammioihin atrioventrikulaarisen solmun läpi, ja sitten ilmestyy "kammion ote" - yksi normaali kammion monimutkainen, kapea ja epämuodostunut. Tämä on VT: n tunnusmerkki.

Ventrikulaarinen takykardia. 9. peräkkäin QRS-monimutkainen kapea (sieppaus)

Kaikki sydämen sydämentykytykset (takykardia), joilla on laajennettu EKG-kompleksi, ovat kammiotakykardioita. Samanlaiseen kuvaan voi liittyä eteisvärinän takykystolinen muoto, takykardia WPW-oireyhtymässä, supraventrikulaarinen takykardia, jolla on heikentynyt johtavuus yhdessä hänen His-nippuista. Siksi lopullisen diagnoosin kannalta EKG: n päivittäistä seurantaa tarvitaan.

Eteisvärinä QRS-kompleksin muodossa kuin His (A): n nippun vasemman jalan salpauksessa. Ventrikulaarinen takykardia (B). Supernentrikulaarisen takykardian ja diagnoosin poikkeava johtuminen ja kammiotakykardia elektrokardiogrammissa ero on monimutkainen ja joskus mahdoton.

Useimmissa tapauksissa Holterin seuranta auttaa tekemään oikean diagnoosin. Tämä riippuu kuitenkin pitkälti funktionaalisen lääkärin pätevyydestä ja kokemuksesta.

Mitä ventrikulaarisen takykardian diagnoosimenetelmiä on informatiivinen, katso tämä video:

Kammiotakykardian hoito

Kardiologilla on kaksi tehtävää: kammiotakykardian helpottaminen ja sen toistuvien jaksojen ehkäisy.

Äkillisen kammion takykardian kehittymisen myötä tajunnan menetys ja pulssin puute, ensimmäinen terapeuttinen toimenpide on hätätilan sähköfibrillaatio, sitten jatkuva sydänhieronta, jossa samanaikainen injektio amiodaronia tai lidokaiinia laskimoon.

Jos hoito oli tehokas, jatka näiden lääkkeiden laskimonsisäistä antamista.

Paroxysmal monomorfinen ventrikulaarinen takykardia vaatii antiarytmisten aineiden luokan I tai III käyttöä. Näitä lääkkeitä käytetään hyökkäyksen pysäyttämiseen ja sen ehkäisemiseen.

I luokan lääkkeitä voidaan käyttää vain ihmisillä, joilla ei ole sydänsairauden oireita, kuten sepelvaltimotauti ja sydäninfarkti. Nämä lääkkeet ovat kiellettyjä, jos EchoCG: n potilas määräytyy kammioiden onteloiden laajenemisen, niiden seinämien paksunemisen vuoksi, jolloin poistumisfraktio pienenee (osoittaa kontraktiilisuutta) alle 40%. Ne ovat myös vasta-aiheisia kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastaville.

Monomorfisen kammion takykardian hyökkäyksen lievittämiseksi yksi näistä lääkkeistä injektoidaan suonensisäisesti:

Vain lääkäri, jolla on EKG-ohjaus, mieluiten sairaalassa, voi pysäyttää rytmihäiriön.

Toistuvien kohtausten ehkäisemiseksi sotalolia, amiodaronia ja amiodaronia yhdessä beetasalpaajien kanssa määrätään jatkuvaan antamiseen. Sotalolia ei pidä käyttää potilailla, joilla on:

  • poisto-fraktion pienentäminen alle 40%;
  • hengenahdistus ja turvotus vähäisellä kuormituksella;
  • munuaisten vajaatoiminta (korkea kalium-, urea- ja kreatiniinipitoisuus).

Tällaisille potilaille on tarkoitettu vain amiodaronia.

Faskulaarisen VT: n helpotus suoritetaan verapamiilin tai ATP: n avulla. Kouristusten ehkäisemiseksi on osoitettu verapamiili ja IC-luokan antiarytmiat. Tällainen takykardia esiintyy yksilöissä, joilla ei ole vakavia sydänvaurioita, joten niiden IC-luokan lääkkeet ovat turvallisia. Tämän tyyppisellä rytmihäiriöllä myös patologisen fokuksen radiotaajuinen ablaatio on erittäin tehokas.

Tachykardian "pirouette" hoidon piirteet:

  • kaikkien sellaisten lääkkeiden poistaminen, jotka voivat pidentää QT-aikaa;
  • laskimonsisäinen magnesiumsulfaatti;
  • ilman vaikutusta, väliaikainen tai pysyvä tahdistus.
Pirouette-takykardian jakso potilaalla, jolla on pitkäaikainen QT-oireyhtymä

Tärkeimmät lääkkeet, jotka voivat pidentää QT-aikaa ja aiheuttaa takykardiaa "pirouette":

  • azithromycin;
  • amiodaroni;
  • amitriptyliini;
  • vinpocetine;
  • haloperidoli;
  • disopyramidi;
  • indapamidi;
  • itrakonatsoli;
  • ketokonatsoli;
  • klaritromysiini;
  • levofloksasiini;
  • nikardipiini;
  • norfloksasiini;
  • salbutamoli;
  • sotaloli;
  • famotidiini;
  • erytromysiini.

Hyödyllinen video

Lisätietoja siitä, mitä uusia menetelmiä käytetään kammion takykardian hoitoon, on tässä videossa:

ennaltaehkäisy

Erota ensisijainen ja toissijainen ennaltaehkäisy.

Ensisijaisesti keskityttiin sydämen rytmihäiriöiden ehkäisyyn. Se sisältää sydänsairauksien oikea-aikaisen hoidon, joka voi aiheuttaa VT: tä.

Toissijainen ennaltaehkäisy on tarkoitettu estämään potilaan äkillinen kuolema VT: llä. Sydänpysähdysriskin määrittämiseksi on osoitettu intrakardiaalinen elektrofysiologinen tutkimus. Uskotaan kuitenkin, että jos VT: n vakaan tilan hyökkäys on tapahtunut sydänkohtauksen akuutin vaiheen ulkopuolella olevalla potilaalla, niin sen toistumisen todennäköisyys vuoden aikana on 80% ja äkillisen kuoleman riski kahden vuoden aikana on 30%.

Tällaisen lopputuloksen estämiseksi on olemassa yksi keino - implantoitavan kardiovastterifibrillaattorin asentaminen potilaille, joilla on paroxysmal VT. Tämä laite on ommeltu ihon alle, ja rytmihäiriöiden kehittyessä se palauttaa automaattisesti sydänlihaksen supistumiskyvyn, pysäyttäen hyökkäyksen.

Vaihtoehtona tälle hoidolle on amiodaronin ja / tai beetasalpaajien jatkuva käyttö.

Paroksismaalinen kammion takykardia on tappava rytmihäiriö, johon liittyy usein sydämen supistuksia. Aivojen aiheuttama hapen nälkä aiheuttaa huimausta ja tajunnan menetystä. Sydämen pysähtyminen voi seurata. Hoitoa varten tarvitaan defibrillointia, ja myöhemmin - antiarytmisten lääkkeiden käyttöä ja kardiovälittäjä-defibrillaattorin asentamista - laitetta, joka pysäyttää sydänkohtaus yksin.

Asianmukainen ja oikea-aikainen ensiapu takykardiaan voi pelastaa ihmishenkiä. Mitä voi ja pitäisi tehdä kotona hyökkäyksen aikana? Miten tarjota hätäapua paroxysmal, supraventrikulaarinen takykardia?

Supraventricular ja kammion ennenaikainen lyönti - sydämen rytmin rikkominen. On olemassa lukuisia ilmenemismuotoja ja muotoja: usein, harvinaisia, isoja, polytooppisia, monomorfisia, polymorfisia, idiopaattisia. Mitkä ovat taudin merkit? Miten hoito tapahtuu?

Aikuisilla ja lapsilla on supraventrikulaarista takykardiaa. Oireet - äkillinen sydämen sydämentykytys, huimaus ja muut. EKG-lukemat eivät aina vastaa ongelmaa. Paroksismaalisten NT-hyökkäysten helpotus voidaan toteuttaa yksin, mutta ei ole mahdollista tehdä ilman hoitoa.

Jos kammioissa on asystoli, eli verenkierron lopettaminen sydämen valtimoissa, niiden fibrilloituminen, silloin tapahtuu kliininen kuolema. Vaikka asystoli on vain vasemmassa kammiossa, henkilö voi kuolla, ilman oikea-aikaista apua.

Ventrikulaarisen takykardian hoitomenetelmä sisältää lääkkeiden käytön, sähköpulssit ja vakavissa tapauksissa sydän- ja defibrillaattorin asentamisen. Paroxysmal VT-oireiden helpotus vaikuttaa sairauden ennustukseen.

Voit ottaa syke pillereitä vasta kuultuaan kardiologi. Tosiasia on, että vain hän voi valita, mitkä ovat välttämättömiä sydämen sykkeen pienentämiseksi, koska kaikkia ei auta vahva, nopea rytmi, takykardia, rytmihäiriöt.

Jos ekstrasystoli havaitaan, lääkitys ei välttämättä ole tarpeen välittömästi. Sydän supraventrikulaariset tai ventrikulaariset extrasystoles voidaan käytännössä eliminoida vain elämäntapamuutosten avulla.

Usein rytmihäiriöt ja sydänkohtaukset ovat erottamattomasti toistensa mukana. Takykardian syyt, eteisvärinä, bradykardia ovat vastoin sydänlihaksen kontraktiilisuutta. Rytmihäiriöiden stentin vahvistamisessa ja myös kammion rytmihäiriöiden pysäyttämisessä.

Tachykardia nuorilla voi esiintyä spontaanisti. Syyt voivat olla ylikuormitusta, stressiä ja sydänongelmia, IRR. Oireet - nopea syke, huimaus, heikkous. Sinus-takykardian hoitoa tytöillä ja pojilla ei aina vaadita.