Supraventrikulaarinen (supraventrikulaarinen) takykardia on sydämen sykkeen kasvu, joka on yli 120-150 lyöntiä minuutissa, jossa sydämen rytmin lähde ei ole sinusolmu, vaan mikä tahansa muu sydänlihaksen osa, joka sijaitsee kammioiden yläpuolella. Kaikkien paroksysmaalisten takykardioiden joukossa tämä rytmihäiriö on edullisin.
Supernentrikulaarisen takykardian hyökkäys ei yleensä ylitä useita päiviä, ja se pysäytetään usein itsenäisesti. Jatkuva supraventrikulaarinen muoto on äärimmäisen harvinaista, joten on oikein pitää tällaista patologiaa paroksismina.
luokitus
Supraventrikulaarinen takykardia, joka riippuu rytmin lähteestä, jaetaan eteis- ja atrioventrikulaarisiin (atrioventrikulaarisiin) muotoihin. Toisessa tapauksessa atrioventrikulaarisessa solmussa syntyy koko sydämessä levinneitä säännöllisiä hermoimpulsseja.
Kansainvälisen luokituksen mukaan eristetään takykardioita, joilla on kapea QRS-kompleksi ja laaja QRS. Supraventrikulaariset muodot jaetaan kahteen lajiin saman periaatteen mukaisesti.
EKG: n kapea QRS-kompleksi muodostuu hermopulssin normaalista kulkeutumisesta atriumista kammioihin atrioventrikulaarisen (AV) solmun kautta. Kaikki leveän QRS: n mukaiset takykardiat viittaavat patologisen atrioventrikulaarisen fokuksen syntymiseen ja toimintaan. Hermosignaali ohittaa AV-yhteyden. Laajentuneen QRS-kompleksin vuoksi tällaisia elektrokardiogrammin rytmihäiriöitä on melko vaikea erottaa kammion rytmistä, jolla on kohonnut syke (HR), joten hyökkäyksen helpotus suoritetaan täsmälleen samalla tavalla kuin kammiotakykardiassa.
Patologian yleisyys
Maailman havaintojen mukaan supraventrikulaarinen takykardia esiintyy 0,2–0,3%: ssa väestöstä. Naiset ovat kaksi kertaa todennäköisemmin kärsineet tästä patologiasta.
80%: ssa tapauksista paroxysms esiintyy yli 60-65-vuotiailla. Kaksikymmentä sadasta tapauksesta diagnosoidaan eteisväriä. Loput 80% kärsii atrioventrikulaarisesta paroksysmaalisesta takykardiasta.
Suprentrikulaarisen takykardian syyt
Patologian johtavat etiologiset tekijät ovat orgaaninen sydänlihaksen vaurio. Näitä ovat erilaiset skleroottiset, tulehdus- ja dystrofiset muutokset kudoksessa. Nämä sairaudet esiintyvät usein kroonisessa iskeemisessä sydänsairaudessa (IHD), joissakin defekteissä ja muissa kardiopatioissa.
Supernentrikulaarisen takykardian kehittyminen on mahdollista hermosignaalin epänormaaleilla reiteillä atria-kammioille (esimerkiksi WPW-oireyhtymä).
Monien tekijöiden kielteisistä huolista huolimatta paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian neurologisia muotoja on. Tämä rytmihäiriöiden muoto voi ilmetä lisääntyneen sympaattisen hermoston aktivoinnin aikana liiallisen psyko-emotionaalisen stressin aikana.
Mekaaniset vaikutukset sydänlihakseen ovat joissakin tapauksissa myös vastuussa takykarytmioiden esiintymisestä. Tämä tapahtuu, kun sydämen onteloissa on tarttumia tai ylimääräisiä sointuja.
Nuoressa iässä on usein mahdotonta määrittää supraventrikulaaristen paroxysmien syytä. Tämä johtuu todennäköisesti sydänlihaksen muutoksista, joita ei ole tutkittu tai joita ei määritellä instrumentaalisilla tutkimusmenetelmillä. Tällaisia tapauksia pidetään kuitenkin idiopaattisina (olennaisina) takykardioina.
Harvoissa tapauksissa tärkein syy supraventrikulaariseen takykardiaan on tyrotoksikoosi (elimistön vaste kilpirauhashormonien kohonneille tasoille). Koska tämä tauti voi aiheuttaa jonkin verran esteitä rytmihäiriöiden hoitoon, hormonien analyysi on tehtävä joka tapauksessa.
Takykardian mekanismi
Supernentrikulaarisen takykardian patogeneesin perusta on sydänlihaksen rakenteellisten elementtien muutos ja laukaisutekijöiden aktivointi. Jälkimmäisiin kuuluvat elektrolyyttihäiriöt, muutokset sydänlihaksen sietokyvyssä, iskemia ja tiettyjen lääkkeiden vaikutus.
Johtavat mekanismit paroksismaalisten supraventrikulaaristen takykardioiden kehittämiseksi:
- Suurenna yksittäisten solujen automatisointia, joka sijaitsee pitkin sydänjohtojärjestelmän koko polkua liipaisumekanismilla. Tämä patogeneesimuunnos on harvinaista.
- Uudelleentulon mekanismi. Tällöin viritysaallon leviäminen on kiertokulku uudelleenkytkennällä (päämekanismi supraventrikulaarisen takykardian kehittymiselle).
Kaksi edellä kuvattua mekanismia voivat olla ristiriidassa johtavan järjestelmän sydänlihassolujen ja solujen sähköisen homogeenisuuden (homogeenisuuden) kanssa. Useimmissa tapauksissa Bachmannin eteinen nippu ja AV-solmun elementit edistävät epänormaalien hermopulssien esiintymistä. Edellä kuvattujen solujen heterogeenisyys määritetään geneettisesti, ja se selittyy ionikanavien toiminnan erolla.
Kliiniset oireet ja mahdolliset komplikaatiot
Henkilön, jolla on supraventrikulaarinen takykardia, subjektiiviset tunteet ovat hyvin erilaisia ja riippuvat taudin vakavuudesta. Jos sydämen lyöntitiheys on jopa 130 - 140 lyöntiä minuutissa ja hyökkäyksen lyhyt kesto, potilaat eivät ehkä tunne mitään häiriöitä lainkaan ja eivät ole tietoisia paroxysmista. Jos syke saavuttaa 180-200 lyöntiä minuutissa, potilaat valittavat useimmiten pahoinvointia, huimausta tai yleistä heikkoutta. Toisin kuin sinus-takykardia, tällä patologialla vilunväristysten tai hikoilun muodossa esiintyvät kasvulliset oireet ovat vähemmän ilmeisiä.
Kaikki kliiniset ilmenemismuodot ovat suoraan riippuvaisia supraventrikulaarisen takykardian tyypistä, kehon vasteesta siihen ja niihin liittyvät sairaudet (erityisesti sydänsairaus). Kuitenkin melkein kaikkien paroksismaalisten supraventrikulaaristen takykardioiden yleinen oire on nopea tai voimakas syke.
Mahdolliset kliiniset oireet potilailla, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmän vaurioituminen:
- pyörtyminen (noin 15% tapauksista);
- sydämen kipu (usein sepelvaltimotauti);
- hengenahdistus ja akuutti verenkiertohäiriö kaikenlaisilla komplikaatioilla;
- kardiovaskulaarinen vajaatoiminta (hyökkäyksen pitkä kulku);
- kardiogeeninen sokki (jos kyseessä on sydänlihaksen infarkti tai kongestiivinen kardiomyopatia).
Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia voi ilmetä täysin eri tavoin jopa samanikäisten, sukupuolten ja kehon terveyteen. Yhdellä potilaalla on kuukausittain / vuosittain kohtauksia. Toinen potilas voi kestää vain pitkän paroksismaalisen hyökkäyksen vain kerran elämässään ilman, että se vahingoittaa terveyttä. Edellä mainitut esimerkit koskevat monia taudin välituotevaihtoehtoja.
diagnostiikka
Tällaista tautia pitäisi epäillä sellaisessa henkilössä, joka ilman erityistä syytä alkaa äkillisesti ja päättyy joko sydämentykytyksen tai huimauksen tai hengenahdistuksen tunteeseen. Diagnoosin vahvistamiseksi riittää, että tutkitaan potilaan valituksia, kuuntelet sydämen työtä ja poistetaan EKG.
Kun kuuntelet sydämen työtä tavallisella fonendoskoopilla, voit määrittää rytmiset sydämen sydämentykytykset. Kun syke ylittää 150 lyöntiä minuutissa, sinus-takykardia suljetaan välittömästi pois. Jos sydämen supistusten tiheys on yli 200 lyöntiä, kammion takykardia on myös epätodennäköistä. Mutta tällaiset tiedot eivät riitä, koska Sekä eteisvärinä että eteisvärinän oikea muoto voidaan sisällyttää edellä kuvattuun sykealueeseen.
Epäsuoria merkkejä supraventrikulaarisesta takykardiasta ovat:
- usein heikko pulssi, jota ei voida tarkkaan laskea;
- alentaa verenpainetta;
- hengitysvaikeuksia.
Kaikkien paroksysmaalisten supraventrikulaaristen takykardioiden diagnoosin perustana on EKG-tutkimus ja Holterin seuranta. Joskus on välttämätöntä turvautua sellaisiin menetelmiin kuin CPSS (sydämen transesofaginen stimulaatio) ja stressin EKG-testit. Harvoin, jos se on ehdottoman välttämätöntä, ne suorittavat EPI: n (intrakardiaalinen elektrofysiologinen tutkimus).
EKG-tutkimusten tulokset eri tyyppisissä supraventrikulaarisissa takykardioissa EKG: n supraventrikulaarisen takykardian tärkeimmät merkit ovat sydämen lyöntitiheyden lisääntyminen enemmän kuin normi puuttuvan P.
On olemassa kolme pääasiallista patologiaa, joiden kanssa on tärkeää tehdä klassisen supraventrikulaarisen rytmihäiriön differentiaalidiagnoosi:
- Sick sinus -oireyhtymä (SSS). Jos olemassa olevaa tautia ei löydy, paroxysmal takykardian lopettaminen ja jatkokäsittely voi olla vaarallista.
- Ventrikulaarinen takykardia (kammiokompleksiensa kanssa on hyvin samankaltainen kuin QRS-tehostetulla supraventrikulaarisella takykardialla).
- Syndroomat predvozbuzhdeniya kammiot. (mukaan lukien WPW-oireyhtymä).
Supernentrikulaarisen takykardian hoito
Hoito riippuu kokonaan takykardian muodosta, hyökkäysten kestosta, tiheydestä, taudin komplikaatioista ja siihen liittyvästä patologiasta. Supraventricular paroxysm on lopetettava paikalla. Voit tehdä tämän soittamalla ambulanssille. Ilman vaikutusta tai komplikaatioiden kehittymistä kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan tai sydämen verenkierron akuutin häiriön muodossa on ilmoitettava kiireellinen sairaalahoito.
Potilaiden, joilla on usein toistuvia paroksismeja, saaminen suunnitellulla tavalla sairaalahoitoon. Tällaisille potilaille tehdään perusteellinen tutkimus ja ratkaisu kirurgiseen hoitoon.
Supermentrikulaarisen takykardian paroksismin lievittäminen
Tachykardian tämän muunnoksen avulla vaginaalitestit ovat melko tehokkaita:
- Valsalva-liikkeenohjaus - samanaikainen hengityssuojaus (tehokkain);
- Ashnerin testi - paine silmämunoihin lyhyeksi ajaksi, enintään 5-10 sekuntia;
- kaulavaltimon hieronta (kaulan kaulavaltimo);
- kasvojen laskeminen kylmässä vedessä;
- syvä hengitys;
- kyykyssä hänen reidet.
Näitä hyökkäyksen lopettamismenetelmiä olisi sovellettava varoen, koska ne ovat joilla on aivohalvaus, vaikea sydämen vajaatoiminta, glaukooma tai SSSU, nämä manipulaatiot voivat olla terveydelle haitallisia.
Usein edellä mainitut toimet ovat tehottomia, joten sinun täytyy turvautua normaalin sykkeen palauttamiseen käyttämällä lääkkeitä, sähköimpulssiterapiaa (EIT) tai sydänlihaksen stimulaatiota. Jälkimmäistä vaihtoehtoa käytetään antiarytmisten lääkkeiden tai takykardian sietämättömyyden ollessa sydämentahdistimessa AV-liitännästä.
Oikean hoitomenetelmän valitsemiseksi on toivottavaa määrittää supraventrikulaarisen takykardian spesifinen muoto. Koska käytännössä on usein kiireellistä tarvetta lievittää "tämän minuutin" hyökkäystä ja ei ole aikaa differentiaalidiagnoosille, rytmi palautetaan terveysministeriön kehittämien algoritmien mukaisesti.
Sydänglykosideja ja rytmihäiriölääkkeitä käytetään estämään paroksismaalisen supraventrikulaarisen takykardian toistuminen. Annos valitaan erikseen. Usein, koska uusiutumisenestoaineella käytetään samaa lääkeainetta, joka keskeytti paroksismin.
Hoidon perusta on beetasalpaajat. Näitä ovat: anapriliini, metoprololi, bisoprololi, atenololi. Parhaan vaikutuksen saavuttamiseksi ja näiden lääkkeiden annostelun vähentämiseksi, joita käytetään yhdessä rytmihäiriölääkkeiden kanssa. Poikkeuksena on verapamiili (tämä lääke on erittäin tehokas paroxysmien pysäyttämiseen, mutta sen kohtuuton yhdistelmä edellä mainittujen lääkkeiden kanssa on erittäin vaarallista).
Varovaisuutta on myös noudatettava hoidettaessa takykardiaa WPW-oireyhtymän läsnä ollessa. Tällöin useimmissa muunnoksissa verapamiili on myös kielletty käytettäväksi, ja sydämen glykosideja tulisi käyttää äärimmäisen varovaisesti.
Lisäksi muiden anti-rytmihäiriölääkkeiden tehokkuus, jotka on määrätty johdonmukaisesti riippuen paroxysmien vakavuudesta ja takavarikoinnista, on osoitettu:
- sotaloli
- propafenoni,
- etatsizin,
- disopyramidi,
- kinidiini,
- amiodaroni,
- prokaiiniamidi.
Rinnakkaislääkkeiden vastaanoton rinnalla on suljettu pois sellaisten lääkkeiden käyttö, jotka voivat aiheuttaa takykardiaa. On myös toivottavaa käyttää vahvaa teetä, kahvia, alkoholia.
Vaikeissa tapauksissa ja toistuvilla toistuvuuksilla on osoitettu kirurginen hoito. On kaksi lähestymistapaa:
- Lisäreittien tuhoaminen kemiallisilla, sähköisillä, laser- tai muilla keinoilla.
- Sydämentahdistimien tai mini-defibrillaattoreiden implantointi.
näkymät
Olennaisen paroksysmaalisen supraventrikulaarisen takykardian kanssa ennuste on usein suotuisampi, vaikka täydellinen toipuminen on harvinaista. Sydämen patologian taustalla esiintyvät supraventrikulaariset takykardiat ovat vaarallisempia keholle. Asianmukaisella hoidolla sen tehokkuuden todennäköisyys on korkea. Täydellinen hoito on myös mahdotonta.
ennaltaehkäisy
Ei ole erityistä varoitusta supraventrikulaarisen takykardian esiintymisestä. Ensisijainen ennaltaehkäisy on paroxysmeja aiheuttavan perussairauden ehkäisy. Supernentrikulaarisen takykardian hyökkäyksiä aiheuttavan patologian riittävä hoito voidaan liittää sekundaariseen ennaltaehkäisyyn.
Näin ollen supraventrikulaarinen takykardia on useimmissa tapauksissa hätätilanne, joka vaatii kiireellistä lääketieteellistä apua.
EKG: n supraventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian oireet
- Hieman PNT-määritelmästä (paroxysmal supraventrricular tachycardia)
- PNT-luokituksen perusteet
- Hyökkäykseen liittyvät tärkeimmät oireet
- Supraventricular paroxysmal tachycardia EKG: llä
- Miten supraventrikulaarista paroksismaalista takykardiaa hoidetaan?
Suprentrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian hyökkäyksen alku ja loppu EKG: ssä tallennetaan hyvin selvästi. Tätä patologiaa pidetään yhtenä yleisimmistä syistä, jotka voivat aiheuttaa sydämen vajaatoimintaa tai rytmihäiriöitä alle 18-vuotiailla nuorilla. Tämän tyyppinen takykardia on yleisin lapsilla (jos uskot, että tilastot ovat jopa 95% tapauksista). Tämän patologian eräs piirre on selvä hyökkäysten alku ja loppu, jonka potilas yleensä tuntuu melko selvästi.
Paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia ei aina ole merkki vakavan sairauden kehittymisestä. Mutta tämän varmistamiseksi henkilöllä, joka on kohdannut tämän patologian, on tehtävä asiantuntijan tarkastus, joka tarvittaessa antaa suuntaa lisätutkimusten tekemiselle. Ahdistuksen, pelon, pelon tai voimakkaan liikunnan aiheuttamat sydämen sydämentykytykset eivät ole huolestuttavia. Noudata usein esiintyviä kohtauksia lääkärin kanssa.
Hieman PNT-määritelmästä (paroxysmal supraventrricular tachycardia)
Paroksismaalista supraventrikulaarista takykardiaa kutsutaan nopean sydämen sykkeen hyökkäyksen äkilliseksi puhkeamiseksi (tavallisesti 150-250 lyöntiä minuutissa). Sen kesto voidaan lukea sekä minuutteina että tunteina. Tämäntyyppiselle takykardialle on ominaista sama äkillinen lopetus kuin alussa. On syytä huomata, että moottorin aktiivisuus ja hengitys eivät vaikuta millään tavalla sykkeeseen.
Paroksismaalisella supraventrikulaarisella takykardialla on tunnusomaisia piirteitä, joista voidaan huomata säilytetty rytmi ja syke koko kouristuksen aikana. Vertailun vuoksi voidaan ottaa esimerkkinä sinus (fysiologinen) takykardia, joka yleensä ilmenee voimakkaan emotionaalisen jännityksen, liikunnan, syvään hengityksen jne. Jälkeen, ja sille on ominaista sileä kasvu.
Paroxysmal supraventrricular tachycardian hyökkäykset voivat laukaista:
- reumaattinen sydänsairaus;
- hypertensiivinen kriisi;
- ateroskleroottinen kardioskleroosi;
- sydänlihastulehdus;
- akuutti sydäninfarkti;
- tyreotoksikoosi;
- sekä neurosirkulaarinen dystonia.
Muiden elinten kanssa liittyvät patologiat voivat myös aiheuttaa paroksysmaalisen supraventrikulaarisen takykardian hyökkäyksen, mutta tässä tapauksessa sen luonne on refleksi. PNT-hyökkäysten ilmaantuminen voi usein johtaa difteriaan, keuhkokuumeeseen (vakavat muodot), sepsiin. Lisäksi patologia voi aiheuttaa pitkäaikaisia lääkkeitä, joilla on diureettisia ominaisuuksia, ja sydämen glykosideja.
PNT-luokituksen perusteet
Useimmissa tapauksissa paroksismaalinen supraventrikulaarinen takykardia luokitellaan impulssin lähtöpaikan mukaan. PNT voi olla sinus, kammio, eteinen (joka sisältää supraventrikulaarisen, supraventrikulaarisen ja paroksismaalisen takykardian), atrioventrikulaarinen (atrioventrikulaarinen). Patologialla voi olla:
- krooninen;
- paroxysmal luonne.
Mekanismiin nähden supraventrikulaarista paroksismaalista reciprocal-takykardiaa on tunnusomaista toistuvilla impulsseilla, jotka esiintyvät yhdessä solmussa. PABT: n tapauksessa lisäreiteissä esiintyy yleensä impulssi.
Hyökkäykseen liittyvät tärkeimmät oireet
Yleisimpiä supraventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian aiheuttamia hyökkäyksen oireita ovat sydämen rytmin tunteet, hengenahdistus, huimaus, vaikea heikkous, pahoinvointi ja oksentelu. Lisäksi patologiaan voi liittyä sydämen rytmin, ahdistuneisuuden, ehkä pulssin heikon tunteen tunteita.
Ennusteiden osalta sydämen vajaatoiminnan, sydänkohtauksen, ventrikulaarisen fibrilloinnin - vaarallisten sydän- rytmihäiriöiden - vaarallinen kammiotakykardia voi olla epäedullisempi. Supermentricular paroxysmal tachycardian esiintyminen on useimmissa tapauksissa itsenäistä, jos kyseessä on pitkäaikainen kohtaus (useita päiviä), kuolema on mahdollista.
Supraventricular paroxysmal tachycardia EKG: llä
Supraventrikulaarisen paroksysmaalisen takykardian ilmentymien avulla voit nopeasti määrittää niiden syyn. Diagnoosin toteaminen on yleensä melko varovainen potilaan tutkiminen. Patologian luonteen selvittämiseksi, sen aiheuttaneen syyn ja esdiagnoosin vahvistamiseksi potilaalle viitataan EKG-tutkimukseen.
EKG-tutkimuksessa voit määrittää ylimääräisiä epänormaaleja reittejä, jotka johtavat sähköistä impulssia atriumista kammioihin.
Ne eroavat (herätyksen siirrosta, joka on tyypillistä normaaliksi) pulssin nopeudella. Tässä mielessä yhden sydänlihaksen osan supistuminen suoritetaan paljon nopeammin kuin muut sydänlihakset. Tällaisen patologian läsnä ollessa EKG-tutkimuksen tuloksena erikoislääkäri voi tarkkailla kammioiden ylimääräistä viritysaalloa. Sitä kutsutaan delta-aalloksi, sen läsnäolo yleensä puhuu WPW-oireyhtymästä.
Miten supraventrikulaarista paroksismaalista takykardiaa hoidetaan?
Kuten on jo sanottu, kouristuksille on ominaista äkillinen alkaminen ja lopettaminen. Useimmissa tapauksissa tätä patologiaa varten ei tarvita erityistä kohtelua. Kun hyökkäys tapahtuu, sinun pitäisi ensin yrittää rauhoittua. Jos mahdollista, on suositeltavaa makuulle tai istua alas. Lisäksi on tärkeää huolehtia raikkaan ilman pääsystä: avaa ikkunat ja kumota paidan yläpainikkeet. Tällaisten toimenpiteiden tarve johtuu siitä, että takykardiaan liittyy usein tunne hallitsemattomasta ja kohtuuttomasta ahdistuksesta, joka voi muuttua peloksi.
Jotta voidaan varmistaa, että patologia ei vaadi vakavaa hoitoa, on erittäin tärkeää määrittää se, mikä aiheutti sen. Tutkimuksen aikana ilmenee usein, että potilaan ei tarvitse suorittaa antiarytmistä hoitoa. Yleisesti ottaen ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä erottaa niiden monimuotoisuus. Jos paroksismin syy on ekstrakardisia tekijöitä, potilasta kehotetaan välttämään vastakkainasettelua stressaavissa tilanteissa.
Erinomainen menetelmä on carotid sinus -hieronta. Menettely on painaa vatsan ja silmäpalloja, 15 minuutin hieronta riittää. Jos tämä menetelmä ei ole tuottanut tuloksia, ja tila heikkenee edelleen, kuten heikkouden tunne ja tukehtuminen osoittavat, on suositeltavaa huolehtia ambulanssin kutsumisesta. Useimmissa tapauksissa potilaille, joilla on samanlaisia oireita, määrätään digoksiinia tai adrenergisia salpaajia. Jos lääkehoito on epäonnistunut, saattaa olla tarpeen suorittaa elektropulsiohoito. Äärimmäisissä tapauksissa asiantuntijat käyttävät tahdistusta.
Paroxysmien ehkäisemiseksi on ensinnäkin ajateltava elämäntapamuutoksia - monet asiantuntijat suosittelevat harjoittaa kaikenlaista urheilua. Henkilön, joka on kokenut paroksismaalista supraventrikulaarista takykardiaa, täytyy luopua huonoista tottumuksista, ylensyönnistä, kahvista ja vahvasta keitetystä teestä. Kun kohdataan stressaavia tilanteita, hyökkäyksen tapahtumisen estämiseksi on erittäin tärkeää olla unohtamatta lääkkeen ottamista, jolla on rauhoittava vaikutus. Etusija voidaan antaa valokordiinille, validolille, Corvalolille, valerianin uutteelle, panangiinille jne.
Ihmiset, joita voidaan kuvata "liian tunteellisiksi" ja "haavoittuviksi" ja joilla on usein takykardiaa, on neuvoteltava psykoterapeutin kanssa. Varmistamalla, että patologia ei ole minkään sairauden ilmentymä, voit rajoittaa itsesi ennaltaehkäiseviin toimenpiteisiin.
Supraventricular takykardia ecg merkkejä
Paroxysmal takykardia
Maanantai 25. heinäkuuta 2011
Paroxysmal takykardia
Niin kutsutut kohtaukset, jotka ylittävät usein sydämen lyönnit (140-150 - 200-250 lyöntiä minuutissa) äkillisesti ja päättyessään, säilyttäen useimmissa tapauksissa säännöllisen rytmin. Ne voivat kestää muutamia hetkiä, sekunteja, minuutteja tai tunteja tai päiviä.
Paroksismaalinen takykardia esiintyy monien ekstrakardiaalisten vaikutusten alaisena,
ja sydämen syyt: neuroosissa, jossa on vegetatiivista dystoniaa. viskoher-visceral-refleksit, samanlaiset kuin ne, jotka provosoivat ekstrasystoleja, mitraaliventtiilin pralapseen, kammion predissio-oireyhtymien, klaanilaitteiden ja sydänlihaksen leesiot.
Paroxysmal tachycardian elektrofysiologisessa ymmärryksessä on joukko ekstrasystoleja, jotka seuraavat toisiaan suurella taajuudella. Näin ollen sen toinen nimi on ”ekstrasystolinen takykardia”.
Analogisesti ekstrasystolin kanssa, joka perustuu CA-solmun sieppausrytmi-aloitteen keskipisteen lokalisointiin, erotetaan PT: n kolme muotoa: eteis, AV-liitännästä (atrioventrikulaarinen) ja kammiosta. Kaksi ensimmäistä muotoa eivät ole aina helppo ja mahdollista erottaa EKG: stä. Tämän vuoksi WHO: n asiantuntijakomitea (1978) katsoo, että on täysin hyväksyttävää nimetä ne yleiseen termiin ”supraventrikulaarinen”. Yleensä se on noin 90% kaikista tapauksista.
Alkaen ekstrasystolisesta käsitteestä paroxysmal tachycardia, se on helppoa
Kuvittele, miten yksittäiset EKG-kompleksit näyttävät ulkoisen toiminnan keskuksen sijainnista riippuen. Niiden tulisi olla samat kuin tämän paikannuksen ekstrasystoleilla, ja harvinaisia poikkeuksia lukuun ottamatta supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian pääpiirre on kapea QRS-kompleksi. Sen differentiaalidiagnoosi kammion PT: llä, jossa QRS on aina leveä ja epämuodostunut, perustuu suurelta osin tähän kardinaaliseen ominaisuuteen.
Supraventricular paroxysmal tachycardia.
Jos hylkäämme elektrofysiologiset yksityiskohdat, jotka eivät ole välttämättömiä praiquille, voimme rajoittaa ylivoimakkuisten PT: ien jakamisen eteis-ja vastavuoroiseen paroksysmaaliseen takykardiaan AV-liitännästä (AV-PT). Jälkimmäinen muodostaa absoluuttisen enemmistön (85–90%) supraventrikulaarisesta paroksysmaalisesta takykardiasta (M. S. Kushakovsky. 992, A. A. Chirkin et ai. 994). Se on helpompi pysäyttää, mukaan lukien vaguksen refleksinen ärsytys. Pääsääntöisesti, mutta ei välttämättä, supraventrikulaariset PT-ominaisuudet merkittävämmässä sydämen supistumisnopeudessa ovat tavallisesti yli 160 minuutin kuluttua.
EKG: ssä tallennetaan “pakattu” rytmi, R-R-välein lyhyt lyhennys 0,4–0,3 sekunnista ja vähemmän (kuva 25). QRS-kompleksit ovat kapeita (alle 0,1 c), koska kammioiden viritys tapahtuu odotetusti Gissa Purkinjen johtavan järjestelmän kautta. Tätä QRS-muotoa kutsutaan supraventrikulaariseksi.
Eteisen ja AV-PT: n elektrokardiografisen erilaistumisen kannalta P-aallon tunnistaminen on ensiarvoisen tärkeää, sen muodon ja aseman analyysi on suhteessa QRS-kompleksiin. Kun eteis-PT on positiivinen (jos kohdunulkoisen tarkennuksen korkea sijainti on negatiivinen) tai negatiivinen (jos kohdunulkoinen tarkennus on alhainen), P-aalto sijaitsee QRS-kompleksin edessä. AV-yhteyden PT: ssä P-aalto on joko poissa (samanaikainen atria- ja kammion stimulaatio) tai tallennettu negatiivisena värähtelynä QRS-kompleksin jälkeen RS-T-segmentissä (kammiot ovat virittyneitä eteisistä virroista).
Teoriassa se on. P-aallon paljastaminen ei kuitenkaan aina ole mahdollista, jos rytmi on hyvin usein. On tarpeen sopia AMSigalin (1958) kanssa, joka kerran kirjoitti. ”P-aallon havaitsemiseksi rytmin” sotkussa ”joskus tarvitaan tietty määrä fantasiaa.
WHO: n asiantuntijakomitean (1978) sallittua palauttamista on helpompi käyttää ja osoittaa vain PT: n ylivoimainen luonne.
On kuitenkin olemassa oire, jonka avulla voit luotettavasti erottaa PT: n AV-liitännästä eteisistä.
Jos rytmi on aina normaali PT: n kanssa AV-liitännästä, sitten eteisparoksysmaalista takykardiaa on tunnusomaista yhden tai kahden QRS-T-kompleksien (samoin kuin pulssiaallot) määräajoin häviäminen johtuen ohimenevästä toiminnallisesta AV-lohkosta 11 astetta. Syynä tähän on AV-liitännän “väsymys”, joka johtuu liian suurista eteisimpulsseista. Spontaanin AV-salpauksen puuttuessa. Voit yrittää provosoida sitä ”vagal-tekniikoiden” avulla vaihtoehtoisen (!) Carotid sinus -hieronnan, Valsalva-liikkeen avulla. Vähintään yhden QRS-T-kompleksin häviäminen jatkuvan takykardian taustalla ilmaisee paroksismin eteisen muotoa. AV-PT: n kanssa emättimen hermo stimuloi usein hyökkäyksen. "Ei P: n tai salpauksen" tilanteessa on joko ilmoitettava PT: n haiman muunnos tai olla kategorisempi ja puhuttava PT: n puolesta AV-yhteydestä.
Aiemmin korostettiin, että supraventrikulaarisen ja ventrikulaarisen PT: n differentiaalidiagnoosi perustuu suurelta osin, jos ei lähinnä, QRS-kompleksin muotoon - kapea ja vääristymätön supraventrikulaarisen paroksismaalisen takykardian aikana, leveä ja epämuodostunut kammion aikana. QRS: n laajeneminen ja muodonmuutos ovat kuitenkin mahdollisia supraventrikulaarisen PT: n kanssa seuraavissa tapauksissa:
jossa on alun perin intraventrikulaarisen johtumisen rikkominen, esimerkki hänen,
ilmeisen Wolff-Parkinsoni-Valkoisen oireyhtymän vuoksi, johtuen toiminnallisesta mahalaukun kammion estosta hyökkäyksen aikana.
Ensimmäisessä ja toisessa tapauksessa PT: n luonne voidaan todeta vain vertaamalla hyökkäyksen aikana otettua EKG: tä ja sen jälkeen.
Jälkimmäisessä tapauksessa ventrikulaarisen PT: n eduksi:
merkittävä QRS-laajennus (yli 0, 14 s),
EOS: n voimakas poikkeama vasempaan, vakavampaan hyökkäysvaiheeseen, jossa on progressiivinen hemodynaaminen häiriö tai sympaattinen arytmogeeninen sokki (M. S. Kushakovsky, 1992).
Luettelemme ylivoimaisen PT: n hyökkäyksen tunnusomaiset kliiniset piirteet:
Yleensä korkeampi syke yli 160 lyöntiä. min;
tiukasti säännöllinen rytmi (AV-PT: llä) tai pulssiaallon episodiset impulssit (atriaalisella PT: llä) joko spontaanisti tai emättimen heijastuksen jälkeen;
synkroninen valtimo- ja laskimonsisäinen pulssi;
"spastisen virtsan" ilmiö (runsas tai usein virtsaaminen) tai lisääntynyt suoliston motiliteetti pakottamalla (tai ilman) pakokaasuja,
useimmissa tapauksissa uhkaavien hemodicoviki-häiriöiden puuttuminen;
"emätinnäytteiden" rytmivaikutuksen vähentäminen tai hidastaminen
Suprentrentrikulaarisen ja ventrikulaarisen PT: n erottaminen on olennaisen tärkeää, koska ensimmäisessä vaiheessa niitä pysäytetään täysin erilaisin keinoin. Supermentricular paroxysmissa valitut lääkkeet ovat verapamiili ja ATP laskimonsisäisesti;
Supgastrinen takykardia ecg
Supraventricular paroxysmal tachycardia. Sydämen räpäyttely ja fibrillointi
Tärkeimmät EKG-merkit supraventrikulaarisesta paroksysmaalisesta takykardiasta ovat:
a) äkillinen ja päättyvä nopean sykkeen hyökkäys jopa 140-220 minuutissa minuutissa pitäen oikean rytmin;
b) muuttumattoman QRS-kompleksin läsnäolo, joka on samanlainen kuin sama kompleksi ennen paroksismin esiintymistä;
c) P-aallon puuttuminen tai sen esiintyminen ennen jokaista QRS-kompleksia tai sen jälkeen.
Eteisen flutteria leimaa tyypillinen (240-400 per minuutti) ja säännöllinen eteisrytmi.
Eteisvarten syyt liittyvät pääasiassa orgaaniseen sydämen patologiaan (sepelvaltimotauti, akuutti sydäninfarkti, perikardiitti, sydämentykytauti, kardiomyopatia).
Eteisvartistuksen alkamismekanismi liittyy eteisjohtosysteemin solujen automatismin lisääntymiseen tai toistuvan viritysaallon esiintymiseen, kun olosuhteet on luotu pitkään rytmiseen pyöreään viritysaaltoon ajassa. Patofysiologisten mekanismien ja kliinisten ilmenemismuotojen mukaan eteisvärinä ei poikkea merkittävästi eteisparoksysmaalisesta takykardiasta. Tärkein ero eteisvärinän ja paroksysmaalisen eteisväkykardian välillä on vain eteisväristyksen esiintymistiheys. Eteisvartisteluissa eteisvähennyksen esiintymistiheys on yleensä 250–350 per minuutti, ja eteisparoksysmaalisessa takykardiassa se ei ylitä 250 per minuutti.
Tämän oireyhtymän tärkeä piirre on atrioventrikulaarisen lohkon pakollinen läsnäolo, ja siksi osa atriasta tulevista impulsseista (2-6) on estetty AV-solmussa. Tämän perusteella ventrikulaaristen supistusten tiheys voi vaihdella huomattavasti 150: stä (jos jokainen 2 impulssi on estetty) 50: een (jos 6 impulssia on estetty peräkkäin). Tämä seikka tekee lähes mahdottomaksi diagnosoida eteisvartia ilman EKG-tutkimusta.
Tyypillisimpiä EKG-merkkejä eteisvereen ovat seuraavat:
a) tavallisten (200–400) säännöllisten eteis-F-aaltojen esiintyminen, joissa on ”sahamainen” ulkonäkö (litteä laskeva negatiivinen polvi ja jyrkästi nouseva positiivinen polvi), joka on selvästi merkitty 2, 3, aVF-standardiin ja 1, 2 rintakehään;
b) normaalien muuttumattomien QRS-kompleksien läsnäolo, joista jokaiselle edeltää tietty määrä F-aaltoja suhteessa 2: 1 - 6: 1.
Eteisvärinä (eteisvärinä) on epäsäännöllinen rytmihäiriö, jossa ei ole järjestäytynyttä atrioiden supistumista, mutta eteiskuitujen (350–700 minuutin kohdalla) välillä on lukuisia epäjohdonmukaisia jännitteitä ja supistuksia, jotka lähettävät suuren määrän epäsäännöllisiä impulsseja (ektooppisia polkuja), osa joka kulkee AV-solmun läpi ja aiheuttaa kammioiden supistumisen.
Eteisvärinän syyt voivat olla mikä tahansa stressi, kuume, veren määrän väheneminen, perikardiitti, sydäninfarkti, keuhkoembolia, mitraaliventtiiliviat, tyrotoksikoosi.
Eteisvärinän puhkeamisen mekanismi on eteisen sydänlihaksen voimakas sähköinen epähomogeenisuus, joka liittyy viritysaallon pyöreän liikkeen ilmaantumiseen eteisrauhassa (uudelleenkäyttömekanismi). Toisin kuin eteisvärinäinen takykardia ja eteisuuttuma, jossa viritysaalto menee yhteen suuntaan, eteisvärinä, se muuttaa suuntaa jatkuvasti ja aiheuttaa siten satunnaisuutta lihaskuitujen depolarisaatiosta ja supistumisesta. Myös samoin kuin eteisvartiossa, jotkin impulssit estetään AV-solmussa, mutta eteisvärinästä johtuen eteisten kuitujen satunnaisuudesta ja herätyksen suuresta taajuudesta AV-solmun salpaus esiintyy myös satunnaisesti, ja siksi sydänlihaksen virityksessä ja supistumisessa on selkeä rytmihäiriö. kammiot.
Kliiniselle kuvalle on ominaista epäsäännöllinen syke (rytmihäiriöt), pulssin epätasainen täyttäminen, pulssi- alijäämän esiintyminen (sydämen sykkeen erot, laskettu perifeerisestä valtimosta ja sydämen auskultista).
Tyypillisin EKG-merkit eteisvärinästä ovat:
a) P-aallon puuttuminen kaikissa EKG-johtimissa;
b) aallot f: n epäsäännöllisen muodon ja amplitudin läsnäolo, joka on selvästi merkitty 2, 3, aVF-standardiin ja 1, 2 rintakehään;
c) epänormaali kammion rytmi (vaihtelevan keston R-R-välein), QRS-kompleksien epäsäännöllisyys, joka kuitenkin säilyttää muuttumattoman ulkonäönsä ilman muodonmuutosta ja laajenemista.
Kohde "EKG ja sen analyysi":
Supraventricular paroxysmal tachycardias (NCT)
A. Supraventricular reciprocal tachycardia (NURT).
B. Supraventrikulaarinen solmujen käänteinen takykardia, johon osallistuu lisäreittejä: WPW.CLC-oireyhtymä. (NURT dp).
Vuosisadan aivojen eteisväkykardia (OPT).
G. Shino-auricular-käänteinen takykardia.
Kaikille NZhTille seuraava kliininen kuva on tyypillinen:
1. äkillinen syylyttävä hyökkäys äkilliseen alkuun ja loppuun.
2. Jos NZhT syntyy henkilöissä, joilla ei ole sydänlihaksen patologiaa ja rytmi ei ylitä 180 per minuutti, niin niiden yleinen kunto voi olla varsin tyydyttävä, jos NZhT esiintyy sydänsairauden taustalla tai säilytetyn sydänlihaksen taustalla, mutta yli 200: n rytmillä :
a. Rytmihäiriötön romahtaminen tai rytmihäiriö.
b. Puolisynkooppinen tai synkooppinen oireyhtymä.
vuonna. Hengenahdistus, tukehtuminen, merkit akuutista vasemman kammion vajaatoiminnasta.
Rintalastan takana oleva anginaalinen kipu, joka ilmenee takykardian puhkeamisen jälkeen takykardian aiheuttaman subendokardiaalisen iskemian vuoksi. Yleensä tällaisissa tapauksissa EKG: lle tallennetaan ST-segmentin syvä vaakasuora siirtymä alas. Hyökkäyksen jälkeen voi ilmetä syviä negatiivisia T-hampaita ja positiivinen troponiinitesti. Tätä tilannetta kutsutaan Kochio post-chic -oireyhtymäksi.
NBT-potilaat löytävät usein keinoja pysäyttää hyökkäykset yskimällä tai pitämällä hengitystä. Tämä ei tapahdu paroksismaalisen kammion takykardian yhteydessä. Kun NZhT on altis, voit nähdä kaulan suonien sykkeen, joka on yhtä suuri kuin syke. Tämä erottaa NT: n sydämen kammiotakykardiasta, jossa suonien pulsointi on aina huomattavasti pienempi kuin syke.
Supraventrikulaarinen solmujen käänteinen takykardia (NURT)
NURT esiintyy, kun AB-solmussa esiintyy pulssien johtumisen synnynnäinen tai hankittu heikentyminen. On olemassa kiertävä aalto, joka johtaa NZhT: n paroxysmiin. Atria on mukana myös retrogradiassa tässä kiertoprosessissa (kuvio 10).
Kuva 10. NURT: n uudelleensyöttömekanismi (G.V. Roytberg. A.V.Strutynsky, 2003)
EKG-merkkejä NURT (kuva 11):
A. Tachykardian äkillinen puhkeaminen ja äkillinen loppu, jonka syke on 140-240 minuutissa ja jossa on selkeä oikea rytmi.
B. Q-kompleksin kanssa sulautuvan P-aallon puuttuminen.
B. Normaalit kapeat QRS-kompleksit, joiden kesto on enintään 0,12 s. Tämä tunniste on valinnainen. Jos hänen sivukonttorinsa paketti on läsnä, QRS-kompleksi on laaja.
G. Ei ole merkkejä preexposure-oireyhtymästä hyökkäyksen ulkopuolella otetulle EKG: lle.
Kuva 11. Top EKG: NURT. Keskikokoinen EKG: NURT WPW-oireyhtymässä, jossa on laaja QRS.
Paroxysmal supraventrricular reciprocal nodular tachycardia läsnä ollessa ylimääräisiä (epänormaaleja) tapoja: WPW-oireyhtymä (kuva 11), CLC.
Tämäntyyppisellä NT: llä makrotaloudellinen ympyrä koostuu AB-solmusta, His-nipusta, Purkinjen kuiduista, sydänlihaksesta ja ylimääräisestä johtavasta nipusta. Sydänlihaksen viritys WPW-oireyhtymässä tapahtuu epäsymmetrisesti ylimääräisestä sädestä: joko vasemman kammion tai oikean kammion kautta. Siksi QRS-kompleksi on samalla leveä ja väli P-Q lyhenee. AB-solmun viereen on lisätty nippu Jamesistä CLC: n kanssa. Jännitys, joka nopeutuu sen läpi, peittää sydänlihaksen symmetrisesti.
Samalla QRS-kompleksi ei ole leveämpi, mutta P-Q-väli lyhenee. NT: tä ei ole aina mahdollista erottaa toisistaan uusilla reiteillä NT: stä ilman lisäreittejä. Lisäreiteillä näet negatiivisen P-aallon, joka peittää ST-segmentin. NT: ssä ilman lisäreittiä P-aalto sulautuu QRS-kompleksiin. Tunnistus on helpompaa, jos EKG tunnetaan ennen hyökkäystä - WPW: n tai CLC: n preexciten läsnäolo mahdollistaa diagnoosin tekemisen.
Fokaalinen eteisväkykardia tapahtuu, kun atrioissa on patologisen automatismin nidus. Atrial NT voi esiintyä orgaanisen sydänsairauden, sydämen glykosidimyrkytyksen, hypokalemian jne. Taustalla. ja ilman niitä.
Kuva 12. Fokaalinen eteisväkykardia. Negatiivinen P edeltää QRS: ää.
EKG-merkit eteis-NT: stä:
1. äkillinen isku sydämenlyönneistä 140: sta 250: een minuutissa ja äkillinen päättyminen.
2. Muodostuneen tai negatiivisen P-aallon läsnäolo ennen QRS-kompleksia
3. Normaalisti muuttuneet kapeat QRS-kompleksit, jotka ovat samanlaisia kuin QRS-komplekseihin hyökkäykseen (kuva 12).
4. A-B-eston tapauksessa erilliset QRS-kompleksit voivat pudota (kuva 13). Tässä tapauksessa eteisväkykardia muistuttaa eteisvärinän hyökkäystä. Selkeä eteishampaat kuitenkin poistavat tämän.
Etureaktion takykardiat voivat olla akuutteja tai kroonisia, mikä johtaa rytmihäiriöön laajentuneeseen kardiomyopatiaan muutamassa vuodessa.
Kuva 13. EKG: n ensimmäinen ylempi: eteisvärinen takykardia.
Toisessa EKG: ssä eteis-takykardia, jossa on ohimenevä AB-lohko.
Suprentrikulaarisen takykardian hoito kapealla QRS-kompleksilla
Jos NZhT: n tyyppi tunnetaan, on välttämätöntä ottaa käyttöön aikaisemmin tehokas antiarytminen lääke (AAP), jos ei, niin toimien sekvenssi on seuraava.
1. Vagal-testit:
a. Syvä hengitys.
b. Valsalva-manööri: jännitys 15-20 sekunnin ajan.
vuonna. Paine kohdistetaan silmämunojen sivupinnoille 5 sekunnin ajan (kontraindisoitu glaukooman ja vakavan likinäköisyyden suhteen).
d. Terävä kasvot uppoavat kylmään veteen
e. Pinoaminen kireällä.
e. Aiheuttaa oksentelua.
Hyvin. Hiero yksi kaulavaltimo sinus 5 sekunnin ajan.
Emättimen näytteiden johtaminen on vasta-aiheista johtuvuushäiriöissä iäkkäillä ihmisillä, joilla on dyscirculatory encephalopathy. Potilaita on opetettava suorittamaan nämä testit itsenäisesti.
2. Epävakaalla hemodynamiikalla (kollapsi, sydämen astma) suoritetaan EIT tai transesofaginen sähköinen stimulaatio.
3. AAP: n injektoitavien muotojen puuttuessa yksi seuraavista lääkkeistä voidaan pureskella ja pestä vedellä: 20-40 mg propronalolia (inderaalinen, anapriliini, obsidaani), 25-50 mg atenololia, 200-400 mg kinidiiniä, 80-120 mg verapamiilia oireyhtymien WPW ja CLC kanssa), sotaloli 80 mg, propafenoni 300 mg, etatsizin 25-50 mg.
4. ATP 2,0 ml 1-prosenttista liuosta booliton 2 sekunnin ajan laskimonsisäisesti. Jos vaikutusta ei ole, toista johdanto. Tukahduttaa käänteiset nodulaariset takykardiat, sinus auricular reciprocal tachycardia ja joillakin potilailla fokaalisen eteisväkykardian.
ATP: n käyttöönottoon liittyy epämiellyttävä ei-vaarallinen reaktio: pahoinvointi, kasvojen punoitus. Se kulkee muutaman minuutin kuluessa ATP: n nopean tuhoutumisen vuoksi. ATP: tä ei tarvitse ottaa käyttöön iäkkäillä potilailla, joilla on epäilty sinusolmun heikkous (PIT: ssä tätä ei tarvitse pelätä). Hyökkäyksen lopettamisen jälkeen voi esiintyä 3-5 sekunnin tauko tai asystoli.
5. ATP: n vaikutuksen puuttuessa voit heti syöttää 5-10 mg isoptiinisuihkua hitaasti verenpaineen hallintaan. Tehokas, kun kyseessä on vastavuoroinen ja polttopisteinen ektooppinen nzt. Ei saa antaa potilaille, joilla on preexcitement-oireyhtymä (WPW ja CLC).
6. Ennen isoptiinia tai tunti sen jälkeen voit syöttää / 5–10 minuutin kuluessa prokai- tiamidiin 1000 mg verenpaineen hallitsemiseksi mesatonilla 0.3-05 ml tai jollakin seuraavista AARP: stä:
7. Propronaloli (obzidaani) 5-10 mg IV. Ei-toivottua alussa hypotensiolla.
8. Propofenoni 1,0 mg painokiloa kohti 4–6 minuuttia. Ei ole mitään järkeä ottaa sitä käyttöön, jos novokinamidalla ei olisi vaikutusta.
9. Amiodaroni 300 mg IV 5 minuutin ajan.
Kahden lääkkeen tehottoman antamisen jälkeen (ei lasketa ATP: tä) EIT on suoritettava.
Tukeva antiarytminen hoito nzhtille
Tällä hetkellä CNT-potilailla voi esiintyä seuraavia kliinisiä tilanteita.
1. Potilalla on varsin usein NZhT: n harrastuksia ja hän odottaa vuoronsa ablaatiota vastaan: anomalisten nippujen tuhoaminen, takahäiden hidas polkujen tuhoaminen AV-solmussa NURT: n kanssa ilman lisäreittejä, patologisen automatismin nidoksen polttaminen muissa NZhT: ssä.
2. Potilailla on harvinaisia tai harvinaisia NCT-rytmiä, ja he eivät halua kirurgista hoitoa.
Ensimmäisen ryhmän potilaat tarvitsevat yleensä jatkuvaa ennaltaehkäisevää hoitoa. Jos tiedetään lääkettä, joka poistaa NZhT: n hyökkäyksen, on parempi aloittaa testi sen kanssa (lukuun ottamatta ATP: tä). Jos vaginaalitestit usein auttavat, on suositeltavaa aloittaa valinta beetasalpaajien testeillä: propronololi 20-40 mg 3-4 kertaa päivässä, tai atenololi 25-50 mg kahdesti tai metoprololi 25-50 mg kahdesti, tai betaksololi 5-10 tai kaksi kertaa bisoprololia 2,5 - 5 mg. Kaksi viimeistä lääkettä voidaan ottaa kerran, mutta edullisesti kahdessa annoksessa. Yhtenäinen pääsy huumeiden pitoisuuden veressä on usein huimausta ja heikkoutta, pelottavia potilaita.
Seuraava testausryhmä voi olla isoptiini 120-240 mg vuorokaudessa, diltiatseemi 180-240 mg vuorokaudessa (sitä ei voida käyttää potilailla, joilla on arousoireyhtymä). Potilailla, joilla on paroxysmal sinus takykardia, voidaan käyttää Coraxania, joka on SU-aktiivisuuden estäjä, 10-15 mg päivässä. Edelleen, sotaloli on edullisuuden asteen mukaan 80-160 mg päivässä. Allopeniini 50-100 mg päivässä. propofenoni 450-750 mg päivässä. etatsizin 100-150 mg päivässä, amiodoroni 200-400 mg vuorokaudessa (aloita kyllästysannoksella, joka on kolme päivää 600-800 mg / vrk).
Potilaat, joilla on harvinaisia hyökkäyksiä, voivat rajoittua näiden samojen lääkkeiden ottamiseen kahdesta kolmeen viikkoon hyökkäyksen jälkeen. On suositeltavaa opettaa heille paitsi emättimen näytteitä, mutta vaikka ne olisivat tehottomia, kokeile (ensimmäistä kertaa sairaalassa) ottaa yksi valituista lääkkeistä kaksinkertaiseen kerta-annokseen pureskella. Hyökkäyksen jälkeisinä päivinä potilaat tarvitsevat erityisesti psykotrooppisten lääkkeiden nimittämistä.
EKG - supraventrikulaarisen takykardian merkkejä
HR 150 - 250 min; QRS-kompleksia ei yleensä deformoitu, mutta joskus sen muoto muuttuu poikkeavasta johtumisesta.
AV-solmulle (vastaanottajan AV-solmukohtainen takykardia) tulo on yleisin supraventrikulaarisen takykardian aiheuttaja - 60% supraventrikulaarisen takykardian tapauksista esiintyy tässä muodossa. Virityspulssi kiertää AV-solmussa ja vierekkäisissä atriumin alueilla. On käsite, että AV-solmussa tapahtuva uudelleensyöttö johtuu sen pitkittäisestä dissosiaatiosta kahdeksi toiminnallisesti irrotetuksi reitiksi. Supernentrikulaarisen takykardian aikana impulssi suoritetaan anterogradeilla yhdessä näistä reiteistä ja retrogradioidaan toista pitkin. Tämän seurauksena atria ja kammiot ovat lähes samaan aikaan virittyneitä, siksi retrograde P-hampaat sulautuvat QRS-komplekseihin eivätkä näy EKG: ssä tai ne tallennetaan välittömästi QRS-kompleksien jälkeen (negatiivinen johtimissa II, III, aVF; RP-väli alle 50% RR). Kun salpaus itse AV-solmussa itsestään, uudelleensyöttöketju keskeytyy, mutta salpaus hänen tai sen alemman nipun tasolla ei ehkä vaikuta supraventrikulaariseen takykardiaan. Tällaiset salpaukset ovat kuitenkin harvinaisia, etenkin nuorilla potilailla, joten AV-salpauksen kehittyminen supraventrikulaarisen takykardian aikana (ilman takykardian keskeyttämistä) osoittaa vastavuoroisen AV-solmukohtaisen takykardian.
Uudelleen tulo sinusolmussa on harvinainen syy supraventrikulaariseen takykardiaan. Impulssi kiertää sinusolmun sisällä, ja supraventrikulaarisen takykardian aikana P-aalto ei eroa muodoltaan sinusyklin P-aallosta. AV-solmu ei osallistu pulssin kiertoon, joten PQ-välin arvo tai AV-salpauksen läsnäolo riippuu AV-solmun sisäisistä ominaisuuksista.
Uudelleensyöttö atriaan aiheuttaa noin 5% supraventrikulaarisista takykardioista. Impulssi kiertää atrioissa; supraventrikulaarisen takykardian aikana P-aalto tallennetaan ennen QRS-kompleksia (RP-aikaväli on yli 50% RR), mikä heijastaa herätyksen anterograde-leviämistä atrioissa. AV-solmu ei pääse uudelleensyöttöketjuun, joten AV-salpaus ei vaikuta tähän supraventrikulaariseen takykardiaan.
Lisääntyneen automatismin polttopisteet atrioissa - syy noin 5%: iin supraventrikulaarisen takykardian tapauksista (automaattinen nzht). P-hampaiden muoto supraventrikulaarisen takykardian aikana riippuu kohdunulkoisen lähteen sijainnista. Ensimmäisen P-aallon muoto, joka alkaa NZhT: llä, on sama kuin seuraava. Sitä vastoin käänteisissä takykardioissa eteis-ekstrasystolin P-hampaiden muoto, joka aloittaa supraventrikulaarisen takykardian paroksismin, eroaa yleensä jäljellä olevien P-hampaiden muodosta takykardian aikana. Automaattisella supraventrikulaarisella takykardialla, kuten käänteisen sinus CNT: n tapaan, AV-solmu ei osallistu takykardian patogeneesiin, joten PQ-välin kesto tai AV-salpauksen läsnäolo johtuu sen sisäisistä ominaisuuksista.
M. Cohen, B. Lindsay
"EKG - supraventrikulaarisen takykardian merkit" ja muut artikkelit sydänsairauksien kohdasta