Venoottinen (tai kongestiivinen) hyperemia - kudoskohdan veren tarjonnan lisääntyminen samalla kun veren virtaus vähenee. Aluksen ulos- tai sisäpuolella voi esiintyä estettä veren ulosvirtaukselle.
Venoosinen hyperemia, toisin kuin valtimossa, on yleensä pidempi ja aiheuttaa merkittäviä ja toisinaan peruuttamattomia muutoksia elimissä (kuva 19).
Venoosisen hyperemian etiologia
Venoosista hyperemiaa aiheuttavat etiologiset tekijät ovat:
- a) laskimotromboosi ja kompressio ulkopuolelta (liiman käyttö, kasvainpaine, kompressio arpeutuskudoksella, kohdun suurentuminen raskauden aikana jne.);
- b) verisuonten seinämien ominaisuuksien muutokset - kapillaariperäisen läpäisevyyden lisääntyminen ja tehostettu suodatus (esimerkiksi valtimon hyperemian siirtyminen laskimoon tulehduksen aikana, bakteerimyrkkyjen käyttöönotto; kuvio 20);
- c) hidastetaan verenkiertoa ja pysähtymistä alemman kehon astioissa oikeassa kammion sydämen vajaatoiminnassa keuhkojen verisuonissa vasemman kammion vajaatoiminnassa;
- g) veren pysähtyminen alaraajojen suonissa ihmisissä, jotka työskentelevät pitkään, jne.
Veneen hyperemian ilmiöitä ja sen tunnusomaisia piirteitä voidaan helposti osoittaa sammakon kielen kokemuksessa: suoristamalla sammakon kielen korkkilevyn aukon yli ja altistamalla neurovaskulaarinen nippu, ligoimaan ensin kielen suoneen toiselle puolelle; mikroskoopin alla voidaan havaita laskimoalusten merkittävä laajentuminen ja verenkierron hidastuminen. Vakavan kiertokulun kehittyminen estää kuitenkin laskimon hyperemian kehittymisen. Jos kielen suhde on sidottu toiselle puolelle, veren virtaus hidastuu huomattavasti, sitten heilurimainen veren liike; jonkin ajan kuluttua veren virtaus voi pysähtyä kokonaan (stasis). Paineastioiden lisääntymisestä venytetään veren yli. Kapillaarivälit havaitaan usein. Kielestä tulee syanoottinen ja edemaattinen.
Venoosisen hyperemian patogeneesi
Veneen hyperemian kehittymisen ensimmäinen yhteys on vaikeus veren ulosvirtauksessa kudoksesta tai elimistöstä. Venusysteemissä on kuitenkin hyvin kehittyneet anastomoosit, joten suonien tukkeutumiseen ei usein liity laskimon paineen muutoksia tai se kasvaa hieman eikä pitkään. Ainoastaan vakuuksien riittämättömällä kehityksellä suonien tukkeutuminen johtaa laskimopaineen merkittävään kasvuun.
Laskimon paineen nousu aiheuttaa valtimoveren paine-eron vähenemisen ja hitaamman verenkierron kapillaareissa. Veneen hyperemiaa leimaa kapillaarien merkittävä laajentuminen. Kapillaarien halkaisija voi saavuttaa venulaattien koon. Tätä ei selitä pelkästään intrakapillaarisen paineen nousu, vaan myös kapillaarien seinien tai niitä ympäröivän sidekudoksen muutos ja niiden tukeminen kapillaareille. Samanaikaisesti kapillaarien laskimo-osia laajennetaan, koska ne yleensä erottuvat suuremmalla ulottuvuudella kuin niiden valtimoosuudet.
Verenvirtauksen hidastumisesta johtuvassa laskimoon liittyvässä staasissa esiintyy voimakkaampaa paluuta.2 kudokset ja voimakkaampi CO2 kudoksista veriin, hypoksemia ja hyperkapnia esiintyvät. Elin tai kudos hankkii syanoottisen sävyn - syanoosin, joka selittyy fluorokontrastin ilmiöllä: palautetun hemoglobiinin tumma kirssin väri, joka loistaa ihon ohuen kerroksen läpi, muuttuu sinertäväksi.
Oksidatiivisten prosessien rikkominen aiheuttaa lämmöntuotannon vähenemisen, lisääntyneen lämmönsiirron ja lämpötilan laskun veren pysähtymisen alueella.
Kudoksissa, joissa on laskimotukea, vesipitoisuus kasvaa, esiintyy turvotusta, jonka kehittymiseen liittyy kapillaarien ja suonien lisääntyvä paine, jolloin verisuonien seinämien läpäisevyys lisääntyy ja veren ja kudosten kolloidinen osmoottinen paine muuttuu.
Venoosisen hyperemian seuraukset
Yleiset verenkiertohäiriöt, jotka johtuvat laskimoon liittyvästä hyperemiasta, ovat erityisen voimakkaita suurten suonien nopean tukkeutumisen yhteydessä. Niinpä portaalisen laskimotromboosin tapauksessa veri pysähtyy vatsan elimissä, joiden astiat voivat sisältää suuren määrän verta. Tämän seurauksena verenpaine laskee, sydämen aktiivisuus ja hengitys heikkenevät, ja muiden elinten verenpoisto tapahtuu. Erityisen vaarallinen on aivojen pitkäaikainen anemia, joka voi johtaa pyörtymiseen, jota seuraa hengitysteiden halvaus ja kuolema.
Pitkittyneen laskimotilanteen (esimerkiksi sydämen heikentymisen) vuoksi hapen nälänhädän ja hiilidioksidin kertymisen vuoksi esiintyy hyperemisen elimen ravitsemushäiriöitä ja -funktioita ja seurauksena on sidekudoksen reaktiivinen kasvu ja parenkymaalisten elementtien atrofia, esimerkiksi ruskea sydänlihaksen atrofia, kongestiivinen maksakirroosi jne. Joissakin tapauksissa laskimainen hyperemia on kuitenkin hyödyllinen. Esimerkiksi laskimotukoksen, joka on keinotekoisesti aiheuttanut suonien puristamisen, voi hidastaa paikallisen infektioprosessin kehittymistä, koska tämä luo olosuhteita, jotka eivät ole suotuisia mikro-organismien kehittymiselle. Sidekudoksen proliferaatiosta johtuva krooninen laskimotauti voi nopeuttaa haavan paranemista.
pysähtymiseen
Staz - paikallinen verenvirtauksen pysäyttäminen pienissä aluksissa, pääasiassa kapillaareissa.
Laajennetuissa kapillaareissa pienet valtimoissa ja laskimot kerääntyvät suuren määrän punasoluja, jotka ovat läheisessä yhteydessä toisiinsa. Hemolyysi ja veren hyytyminen stasissa ovat kuitenkin poissa. Stasis on palautuva ilmiö: verenvirtauksen uudelleen käynnistyessä staasissa on pysäytettyjen punasolujen asteittainen uutto ja verisuonten läpäisevyys palautuu.
Kehitysmekanismin mukaan erotetaan toisistaan;
- a) iskeeminen stasis, joka johtuu veren virtauksen täydellisestä lopettamisesta vastaavista valtimoista kapillaariverkkoon.
- b) Veren laskimotaudin aikana tapahtuva kongestiivinen stasis, kun kapillaareista lasketun veren ulosvirtauksen rikkoutuminen laskee lopullisesti kapillaariveren virtauksen pysäyttämisen.
- c) todellinen kapillaarinen stasis, joka on kapillaarikierron itsenäinen häiriö; esiintyy myös oireina kapillaarikierron tulehduksellisissa muutoksissa.
Todellinen kapillaari-staasi johtuu yleensä useiden haitallisten tekijöiden suorasta vaikutuksesta kudoksiin ja säiliöihin, kuten: kankaan kuivaaminen (paljain vatsakalvo), korkean tai matalan lämpötilan vaikutus, hapot, emäkset, sinappi tai krotonöljy, tärpätti jne. joidenkin tartuntatautien vakavia muotoja, esimerkiksi raajoissa, aurumissa ja muissa kehon ääreisissä osissa - typhus, stassi, jossa on hyperergista tulehdusta, jne.
Kapillaarien staasit paikallisista haitallisista vaikutuksista voivat esiintyä kudoksissa, joilla on heikentynyt innervointi eri denervointijaksojen aikana.
Verenvirtauksen lopettamisen mekanismi todellisessa kapillaarielstössä on monimutkainen. Välitön syy veren virtauksen pysäyttämiseen on punasolujen lisääntynyt intrakapillaarinen aggregaatio (käänteinen kiertyminen), mikä aiheuttaa voimakkaan verenvirtauksen resistenssin nousun kapillaarien läpi, hidastamalla ja pysäyttämällä veren virtauksen. Tämä erytrosyyttien intrakapillaarinen aggregaatio riippuu puolestaan useista tekijöistä.
- 1. Kapillaariperäisen läpäisevyyden lisääntyminen edistää staasin syntymistä. Jopa fysiologisissa olosuhteissa erytrosyyttien aggregaatio tapahtuu helpoimmin laskimoon liittyvissä kapillaareissa, joissa seinien läpäisevyys on suurin, suonien sivusuunnassa ja jopa venuloissa.
- 2. Kemialliset tekijät, jotka vahingoittavat kapillaaria, lisäävät nesteiden, suolojen ja hienojen proteiinien (albumiinin) suodatusta kapillaareista kudokseen. Veressä karkeiden proteiinien (globuliinien ja fibrinogeenin) pitoisuus kasvaa pienemmällä sähkövaralla kuin albumiinilla. Näiden proteiinien adsorptio erytrosyyttien pinnalle vähentää niiden pintapotentiaalia ja edistää erytrosyyttien aggregaatiota.
- 3. Kemialliset haitalliset aineet voivat tunkeutua kapillaareihin ja vaikuttaa suoraan punasoluihin, muuttamalla niiden fysikaalis-kemiallisia ominaisuuksia, alentamalla pintapotentiaalia ja siten myötävaikuttamalla niiden aggregaatioon.
- 4. Erytrosyyttien intrasapillaarinen aggregaatio sekä haitallisten aineiden suorasta vaikutuksesta kapillaareihin aiheutuvan staasin kehittyminen ja ratkaiseminen riippuvat arterioleiden sävyistä. Arterioolien refleksien laajeneminen (valtimon hyperemia) ja veren virtausnopeuden lisääntyminen vaikeuttavat erytrosyyttien aggregaatiota, staasia ei tapahdu. Johtavien arteriolien kaventuminen johtaa hitaammin verenkiertoon, mikä edistää punasolujen aggregaatiota ja todellisen kapillaarisen staasin syntymistä.
- 5. Hermoston välittäjät ovat mukana stasis-ilmiössä - asetyylikoliini edistää punasolujen aggregaatiota, hidastaa verenkiertoa, aiheuttaa staasin. Histamiini hidastaa aggregaatiota, kiihdyttää verenkiertoa ja edistää joskus staasin resoluutiota.
Stasisin seuraukset. Tapauksissa, joissa verisuonten seinissä ja tämän alueen veressä ei ole tapahtunut erityisen syvällisiä muutoksia, veren liikkuminen stasis-syyn poistumisen jälkeen voi toipua. Vaskulaaristen seinien ja veren jyrkällä muutoksella stasis muuttuu peruuttamattomaksi, ja vastaavan kudoskohdan nekroosi kehittyy. Usein nekroosin alkamista kiihdytetään johtuen refleksiivisesti edistäen voimakkaasti lisääntyvien valtimoiden spasmia ja tietyn kudoskohdan valtimoverenkierron rikkomista.
Veren staasin patogeeninen merkitys organismin määrittelee elin, jossa se on peräisin. Niinpä aivoissa, sydämessä ja munuaisissa esiintyvä stasis on erityisen vaarallista. Pysyvä stasis voi johtaa kudoksen nekroosiin.
12. Venoosinen hyperemia (laskimotukos). Paikalliset ja yleiset syyt. Kehitys-, kliinisten ja morfologisten ilmenemismuotojen mekanismit
Veneen hyperemian vuoksi veren virtaus suonien läpi on estetty, ja normaali verenkierto valtimoiden läpi johtaa sen seurauksena elimistön veren tarjonnan kasvuun.
Venoosista hyperemiaa leimaa:
- laajennetut laskimot ja kapillaarit;
- intravaskulaarisen paineen vähentäminen, hidastava veren virtaus;
- kankaan lämpötilan alentaminen;
- turvotus.
Venoosisen hyperemian kehittymisen mekanismi: kasvaimet, suonen puristaminen, suonien puristaminen arpeilla ja edemaattisilla nesteillä, suonien tukos trombilla tai emboluksella.
Yleisimmät syövän laskimoiden syyt voivat olla seuraavat sairaudet:
- sydämen vajaatoiminta;
- pleuran tulehdus;
- kalvon ja rintakehän lihasten tulehdus.
Venoosisen hyperemian kliiniset ja morfologiset ilmenemismuodot:
- sinertävä väri: limakalvot, huulet, iho, kynnet;
- ihon turvotus;
- lämpötilan lasku;
- korkea paine;
- alentunut veren virtausnopeus;
- mahdollinen laskimotauti (lopeta veren virtaus).
Venoosisen hyperemian arvo:
- hapen nälkä;
- oksidatiivisten prosessien heikkeneminen;
- kongestiivinen turvotus ja maksavauriot;
- laskimoon liittyvä hyperemia on hengenvaarallinen stagnaation takia voi muodostua verihyytymiä, jotka voivat tulla pois.
Arteriaalisen hyperemian mekanismi
Edellä mainittujen tekijöiden vaikutuksesta valtimoiden valo laajenee, alusten vastus verenkiertoon laskee. Elimeen on tullut verenvuotoa, joka lisää intrakapillaarista painetta, avaa ei-toimivia kapillaareja, mikä lisää mikroverenkierron voimakkuutta.
Arteriaalisen hyperemian seuraukset
Fysiologinen hyperemia on adaptiivinen vaste, jonka tarkoituksena on parantaa elimen tai kudoksen ravintoa.
Patologinen hyperemia on pääsääntöisesti luonnonsuojelu-kompensoiva (lisääntynyt paikallinen reaktiivisuus, tulehdusprosessien aktivoituminen, vaurioituneen alueen puhdistaminen vieraista aineista ja erittyminen, regeneraation ja proliferaation aktivoituminen).
Arteriaalisella hyperemialla on kielteisiä seurauksia:
· Verisuonten seinien repeämä ateroskleroosissa;
· Paikallisen tulehduksen yleistäminen;
· Edistää pahanlaatuisten kasvainten metastasointia;
· Siirtyminen laskimoon hyperemiaan ja hypostaasien kehittyminen on mahdollista.
Venoosinen hyperemia
Venoosinen hyperemia on ominaista elinten ja kudosten veren tarjonnan lisääntymiselle, koska verenvirtaus on vaikeutunut siihen asti, kunnes se lopetetaan kokonaan.
syyoppi
· Ulkoisten suonien puristaminen edemaalisen kudoksen, kasvain, arpien tai sidoksen avulla;
· Laskimotulppien supistuminen tai niiden estäminen trombilla tai emboluksella;
· Elinten siirtyminen tai rikkominen (volvulus, irreducible hernia).
· Kardiovaskulaarisen vajaatoiminnan aiheuttama hypotensio.
Venoosinen hyperemia ei kehitty tapauksissa, joissa on riittävän voimakas takavarikko, mikä takaa riittävän verenvirtauksen anastomosien kautta.
Laskimon hyperemian oireet
· Syanoosi (elinten ja kudosten sinertävä sävy, erityisesti näkyville limakalvoille);
· Paikallisen lämpötilan alentaminen;
Venoosisen hyperemian kehittymisen mekanismi
Verenvirtauksen rikkominen tai estäminen johtaa kapillaarien, postkapillaarien ja venuloiden veren täyttymisen lisääntymiseen, mikrotromboosin muodostumiseen ja heilurimaisen veren liikkumiseen (sydämen systolin aikana veri liikkuu astioiden läpi nykimäisellä tavalla; alukset). Tämän seurauksena verisuonten seinämän läpäisevyys kasvaa, neste ulottuu astian ulkopuolelle, edeema kehittyy. Veren virtauksen pysäyttämisen seurauksena on mikro- ja makrokroosi, jonka pääasiallinen syy on hapen nälkä ja metaboliset häiriöt. Pitkittyneellä turvotuksella elinparenchyma kuolee ja stroma kasvaa (elefantiaasi).
Taulukko 1
Merkkien vertailuominaisuudet
valtimon ja laskimon hyperemia
iskemia
Iskemia (paikallinen anemia) - valtimoveren virtauksen rajoittaminen tai täydellinen lopettaminen kudokseen.
Etiologia ja luokittelu
1. Angiospastinen iskemia - kehittyy refleksisen verisuonten spasmin takia, joka voi johtua negatiivisista emotionaalisista vaikutuksista (psykogeeninen stressi), kipu-reseptorien ärsytyksestä (mekaaniset vauriot, lämpö, kylmä), eri alkuperää olevista kemiallisista tekijöistä, mukaan lukien bakteeritoksiinit. Valtimon spasmi voi johtua suorasta vaikutuksesta vasomotoriseen keskukseen, joka sijaitsee mekaanisten tekijöiden (verenvuoto, turvotus, trauma), kiertävän veren sisältämien myrkyllisten aineiden kohdalla.
Sisäelinten patologian myötä voi esiintyä viskohernejä patologisia refleksejä, joihin liittyy vasokonstriktio. Joten sepelvaltimoiden spasmi voi olla seurausta haiman tulehduksesta, kivien kulkeutumisesta virtsa- tai sappiteiden kautta. Angiospastinen iskemia voi olla luonteenomaista refleksiä.
2. Obstruktiivinen iskemia - kehittyy verisuonten luumenin täydellisen tai osittaisen sulkemisen seurauksena trombilla tai emboluksella, loistaudit (sairauden jakautuminen hevosissa johtaa tromboembolisen koliikan kehittymiseen), tulehduksellinen tunkeutuminen. Valtimoiden valtimoiden supistuminen, joka johtaa obstruktiiviseen iskemiaan, kehittyy endoarteriitin, ateroskleroosin ja nodulaarisen periartriitin hävittämisellä.
3. Vakaa iskemia - kehittyy, kun aivojen ulosvirtaus aivoista sisäelimiin on nopeaa, jolloin kaasut poistuvat nopeasti arpeesta tai siirtyvät vatsaontelosta. Veren laskeutumisesta johtuvaa vakavaa aivojen iskemiaa rintarauhasessa pidetään yhtenä johtavista tekijöistä lehmien äitiyspareseesin patogeneesissä. Tämän taudin laajalti käytetty hoitomenetelmä on veren siirtyminen utareesta injektoimalla ilmaa rintakanaviin.
4. Puristusiskemia - kehittyy verisuonten supistumisen vuoksi, jossa on edemaalinen kudos, arpia, kasvaimia jne.
Iskemian oireet
· Verenvuoto (valtimoveren virtauksen väheneminen tai lopettaminen);
· Kehon pienentäminen tilavuudessa;
· Lämpötilan alentaminen iskemian paikassa;
· Vääristyneen herkkyyden esiintyminen (tunne "tunnottomuudesta", "juoksuputkien juokseminen");
· Toimintahäiriöt, dystrofiset prosessit.
Venoosinen hyperemia: tyypit, syyt, kehityksen mekanismit, ilmentymät ja seuraukset.
Venoosinen hyperemia - verenkierron lisääntyminen ja verisuonien tai -elinten määrän väheneminen alusten läpi. Toisin kuin valtimon hyperemia kehittyy laskimoveren virtauksen hidastumisen tai pysäyttämisen seurauksena alusten kautta.
Veneen hyperemian pääasiallinen syy on mekaaninen este laskimoveren ulosvirtaukselle kudoksista tai elimistöstä. Tämä voi olla seurausta laskimon tai laskimon lumenin supistumisesta puristumisen aikana (tuumori, harsokudos, arpi, johto, tiukka sidos) ja obturaatio (trombi, embolus, tuumori); sydämen vajaatoiminta; laskimoseinien alhainen elastisuus yhdistettynä laajennusten muodostumiseen (varices) ja supistuksiin.
Ilmentymät: Veneen alusten lumenin määrän ja läpimitan nousu hyperemian alueella. Kudoksen tai elimen syanoosi, joka johtuu laskimoveren määrän lisääntymisestä ja HbO2-pitoisuuden vähenemisestä laskimovereen, kudosten lämpötilan lasku laskimoon liittyvässä vyöhykkeessä kylmän laskimoveren määrän lisääntyessä. Ja vähentää kudosten aineenvaihduntaa. Kudosten turvotus - kapillaareissa, postkapillaareissa ja venuloissa lasketun verenpaineen nousun vuoksi. Verisuonet kudoksissa ja verenvuoto venäläisten verisuonten seinämien ylikuormituksen ja mikro-kyyneleiden seurauksena. Muutokset mikroverenkierron astioissa. - Kapillaarien, postkapillaarien ja venulaattien halkaisijan lisääntyminen, kun mikroverisuonten seinät venytetään ylimääräisellä laskimoverellä.
- Toimivan kapillaarien määrän lisääntyminen laskimon hyperemian alkuvaiheessa (laskimoveren virtauksen seurauksena aikaisemmin toimimattomien kapillaariverkkojen kautta) ja väheneminen - myöhemmissä (johtuen verenvirtauksen lopettamisesta mikrotrombien muodostumisen ja verisolujen aggregaattien muodostumisen jälkeen kapillaareissa ja laskimoissa).
- Veneen veren ulosvirtauksen hidastuminen (päättymiseen asti).
- Aksiaalisen "sylinterin" halkaisijan merkittävä kasvu ja plasmavirran katoaminen laskimoissa ja suonissa.
- ”Heilurimainen” veren liikkuminen laskimoissa ja suonissa - ”edestakainen matka”:
Veneen hyperemian patogeeniset vaikutukset
Venoosisella hyperemialla on haitallinen vaikutus kudoksiin ja elimiin useiden patogeenisten tekijöiden vuoksi.
- Tärkeimmät patogeeniset tekijät: hypoksia (kiertokirjoitus prosessin alussa ja pitkäaikaisen virtauksen aikana - sekatyyppi), kudoksen turvotus (johtuen hemodynaamisen paineen kasvusta verisuonten ja suonien seinälle), verenvuotot kudoksessa (johtuen kapillaarien ja kapillaarien seinien ylirakenteesta ja repeämästä) verenvuoto (sisäinen ja ulkoinen).
• Seuraukset: oruksen ja kudosten spesifisten ja ei-spesifisten toimintojen vähentäminen, elinten rakenteellisten elementtien hypotrofia ja hypoplasia, parenkymaalisten solujen nekroosi ja sidekudoksen (skleroosi, kirroosi) kehittyminen elimissä.
Venoosinen hyperemia, sen syyt, kehitysmekanismit, merkit. Venoosisen hyperemian seuraukset: patologinen ja suojaava korvaava.
Venoosinen hyperemia (VG) - verenvirtauksen rikkoutuminen kehosta laskimoiden kautta. syistä: tukos (trombi, embolus); paine (turvotus, turvotus, raskaana oleva kohtu, ligature).
Vaikuttavat tekijät: laskimoiden alhainen elastisuus (perustuslaki).
Erota VG etiologiasta:
1. 2. estävät painetta
Mikroskooppiset merkit:
1. venulaattien ja suonien laajentuminen ja myöhemmin arterioleja, verenpaineen lasku, pääasiassa verenpaineen nousu;
2. toimivien alusten määrä kasvaa aiemmin suljettujen alusten avaamisen vuoksi;
3. veren virtausnopeus pienenee, lineaarinen ja tilavuusvirtausnopeus pienenee;
4. veren jerk ja liikkuminen;
5. aineenvaihdunnan väheneminen, hapettuneiden metaboliittien kertyminen;
6. lämpötilan lasku johtuen lämmöntuotannon vähenemisestä ja lämmönsiirron kasvusta;
7. arteriovenoosi-ero O: ssa2 hypoksia lisääntyy, kapillaariläpäisevyys kasvaa.
Makroskooppiset merkit:
1. lisääntyminen elimistössä verisuonten laajenemisen vuoksi, niiden määrän lisääntyminen kudoksen turvotuksen vuoksi, mikä johtuu kapillaariperäisen läpäisevyyden lisääntymisestä;
2. urun sinertävä väri (paljon palautettua HB: tä, jolla on tumman kirsikan väri);
3. iskemia (voi olla fleboskleroosi, joka johtuu laskimoseinän sakeutumisesta, suonikohjuista) => sidekudoksen kasvun stimulaatio => elinskleroosi, mutta joskus se on käyttökelpoinen sorkkatautia ja trofisia haavaumia.
Venoosinen hyperemia kehittyy, kun:
1. heikentää oikean kammion toimintaa;
2. rintakehän imutoiminnan väheneminen (eksudatiivinen pleuriitti, hemothorax);
3. kanavan vaikeus keuhkoverenkierrossa (pneumoskleroosi, keuhkolääke);
4. vasemman kammion toiminnan heikentyminen.
VH-arvo:
Hyvä: lisää arpien muodostumista
Huono: 1. Atrofia ja dystrofia (aineenvaihdunnan estämisen takia),
2. Skleroosi ja elimistön fibroosi, jolla on heikentynyt toiminta.
Stasis-tyypit. Staasin kehittymisen syyt ja mekanismit.
Stasis (lämmityksestä, pysähtymisestä) - hidastuminen ja veren virtauksen pysäyttäminen kapillaareissa, pienissä valtimoissa ja suonissa.
tyypit
On olemassa todellinen (kapillaarinen) stasis, joka ilmenee kapillaarien patologisten muutosten seurauksena tai veren reologisten ominaisuuksien rikkomisena, iskeeminen - johtuen verenvirtauksen täydellisestä lopettamisesta vastaavista valtimoista kapillaariverkkoon ja laskimoon.
Venoosinen ja iskeeminen stasis ovat seurausta yksinkertaisesti verenvirtauksen hidastumisesta ja pysäyttämisestä. Venoosinen staasi voi olla seurausta suonien puristamisesta, niiden estämisestä verihyytymällä tai embolialla ja iskeemisellä - spasmin, puristumisen tai valtimoiden tukkeutumisen seurauksena. Stasis-syyn poistaminen johtaa normaalin verenkierron palautumiseen. Päinvastoin, iskeemisen ja laskimonsisäisen staasin eteneminen edistää todellisen kehittymistä.
Todellisessa stasisissa kapillaarien ja pienten suonien veripylväs muuttuu liikkumattomaksi, veri homogenoidaan, punasolut paisuvat ja menettävät merkittävän osan pigmentistä. Plasma yhdessä vapautuneen hemoglobiinin kanssa ylittää verisuonten seinämän rajat. Kapillaarisen staasin keskellä olevissa kudoksissa on merkkejä terävästä aliravitsemuksesta, nekroosista.
Todellisen staasin syynä voivat olla fyysiset (kylmä, lämmin), kemialliset (myrkyt, tiivistetyt natriumkloridi- ja muut suolat, tärpätti, sinappiöljy ja krotonöljy) ja biologiset (mikro-organismitoksiinit) tekijät.
Tosi staasin kehittymismekanismi selittyy punasolujen intrakapillaarisella aggregaatiolla, ts. Niiden liimauksella ja konglomeraattien muodostumisella, jotka estävät veren virtausta. Tämä lisää perifeeristä resistenssiä.
Aggregaatio tapahtuu erytrosyyttiplasmolemumin fysikaalisten ominaisuuksien muutosten seurauksena sellaisten tekijöiden välittömässä vaikutuksessa, jotka tunkeutuvat kapillaariastiaan. Erotrosyyttiyhdistelmän ilmiön elektronimikroskooppisessa tutkimuksessa kävi ilmi, että niiden pinta, joka on sileä normaaleissa olosuhteissa, muuttuu epätasaiseksi, "pehmeäksi" tehostetussa aggregaatiossa. Samaan aikaan erytrosyyttien sorptio-ominaisuudet muuttuvat tiettyjen väriaineiden suhteen, mikä osoittaa niiden fysikaalis-kemiallisen tilan rikkomisen.
Tosi staasin patogeneesissä on tärkeää hidastaa verenkiertoa kapillaarialuksissa veren sakeutumisen vuoksi. Tässä johtavassa asemassa on stasis-alueella sijaitsevien kapillaarialusten seinän lisääntynyt läpäisevyys. Tätä helpottavat staasia aiheuttavat etiologiset tekijät ja kudoksissa muodostuneet metaboliitit. Biologisesti aktiiviset aineet (serotoniini, bradykiniini, histamiini) ovat erityisen tärkeitä staasin mekanismissa, samoin kuin elatusaineen ja kolloidisen tilan kudosreaktion hapon muutos. Tämän seurauksena verisuonten seinämien läpäisevyys ja astioiden laajeneminen lisääntyvät, mikä johtaa veren sakeutumiseen, verenkierron hidastumiseen, punasolujen aggregaatioon ja sen seurauksena staasiin.
Erityisen tärkeää on plasman albumiinin vapautuminen kudokseen, mikä auttaa vähentämään punasolujen negatiivista varausta, johon voi liittyä niiden häviäminen suspendoituneesta tilasta.
Viemärijärjestelmän valinnan yleiset ehdot: Viemärijärjestelmä valitaan suojatun luonteen mukaan.
Venoosisen hyperemian patogeneesi.
Este veren virtaukselle suonissa.
Venulaattien ja laskimonsapillaarien veren ylivuoto.
Lisääntynyt paine laskimoissa ja laskimoon liittyvissä kapillaareissa.
Starlig-siirtymä Paine-gradientin väheneminen välillä
tasapaino arterioleilla ja venuleilla
lisää suodatusta ja hidasta verenkiertoa
nestemäistä hypoksiaa
OTEC Perifeerinen syanoosi
Venoosisen hyperemian arvo ja seuraukset. Venoosinen hyperemia on aina patologinen, koska vähentää kehon sopeutumiskykyä, mikä johtaa hitaampaan verenkiertoon, kudosten perfuusioon ja niiden toimintaan. Lopullinen laskimainen hyperemia on laskimotauti - veren virtauksen täydellinen pysäyttäminen. Tämä johtaa kudosten happipitoisuuden vähenemiseen, CO: n kertymiseen2 hapettuneet aineenvaihduntatuotteet, acidoosi, hypoksia.
· Elinten ja kudosten erityisten toimintojen vähentäminen.
· Niiden erityisten toimintojen ja prosessien estäminen (paikallinen suojaus ja muovi).
· Solujen ja kudosten rakenteellisten elementtien hypotrofia ja hypoplasia.
· Parenkyymisolujen nekroosi ja sidekudoksen kehittyminen (skleroosi, kirroosi).
Keuhkojen krooninen laskimotukos johtaa ruskeaan kovettumiseen. Interalveolaarinen septa paksunee ja turpoaa, kapillaarit ja venuleet laajentuvat ja puristuvat. Diapedes-verenvuotot johtavat hemosideriinilla ladattujen makrofagien esiintymiseen. Hemosideriinin imeytyminen ja interstitiaalisen kudoksen fibroosi muodostavat ruskean kovettumisen perustan.
Maksan krooninen laskimoiden hyperemia aiheuttaa kuvan "muskottipaksasta". Samaan aikaan erittäin aerobinen centrolobulaarinen hepatosyytti atrofioi ja nekroosaa hypoksiasta, kun taas perifeeriset steatoosi.
15 iskemia - perifeerisen verenkierron rikkominen, joka perustuu valtimoveren virtauksen rajoittamiseen tai täydelliseen lopettamiseen. Iskemiassa on hapen ja ravinteiden kudostarpeiden välinen ero ja näiden aineiden kulkeutuminen verenkiertoon valtimoalusten läpi.
Valtimon hyperemian syyt:
§ Eksogeeninen - tarttuva, ei-tarttuva.
§ Endogeeninen - tarttuva, ei-tarttuva.
§ Fyysinen (matala lämpötila, mekaaninen rasitus).
§ Kemikaalit (nikotiini, efedriini, mezaton).
§ Biologinen (elimistössä tuotettu BAS, esimerkiksi katekoliamiinit, angiotensiini-2, prostaglandiinit F).
- verisuonten halkaisijan ja määrän vähentäminen, t
- elimen iskeemisen osan valkaisu,
- vähentämällä iskeemisen alueen lämpötilaa, t
- kudoksen aineenvaihdunnan vähentäminen, t
- herkkyyden rikkominen parasthesian muodossa,
- elinten ja kudosten tilavuuden ja
- hidastaa verenkiertoa mikroväylien läpi.
Iskemian mekanismit.
Veren virtauksen väheneminen kudoksiin tapahtuu seuraavilla mekanismeilla:
Neurogeeninen mekanismi
Neurotoninen Neuroparalytic
Sympaattisen aktivoinnin johdosta parasympaattisen sävyn alentamisessa
hermostoon tai hermoston vapautumisen lisääntymiseen (muutoksella)
katekoliamiinit (stressiä, lisääntynyttä parasympaattista gangliaa, t
natrium- ja kalsiumionit). t
2. Humoraalinen mekanismi - vasopressoristen aineiden pitoisuuden lisääntyminen kudoksessa (esimerkiksi angiotensiini 2, vasopressiini, prostaglandiinit F, tromboksaani A2, katekoliamiinit, serotoniini) ja / tai lisääntynyt herkkyys verisuonten seinämälle (esimerkiksi lisäämällä natrium- ja kalsiumionien pitoisuutta siinä). Angiospasmin kehittyminen tapahtuu myös silloin, kun toiminta:
3. Mekaaninen verenvirtauksen estäminen - kun astia puristuu kasvain, arpi, edemaattinen kudos ja kun arterioli pienenee, kunnes luumen suljetaan, trombi, embolus, ateroskleroottinen plakki.
Muutokset kudoksissa iskemian aikana:
Iskemian kanssa ei tapahdu riittävää happipitoisuutta kudokseen. Happi on välttämätön solun suorittamiseksi soluhengityksen prosessissa, jossa se toimii elektronin vastaanottimena.
Iskemian seuraukset ja seuraukset riippuvat seuraavista tekijöistä:
v Iskemian nopeus.
v Aluksen halkaisija.
v Elimen herkkyys iskemialle (se on erityisen korkea aivoissa, sydämessä, munuaisissa).
v Kehon iskeemisen elimen arvot (aivojen ja sydämen iskemia voi johtaa organismin kuolemaan, kun taas luustolihaksen iskemia on yhteensopiva elämän kanssa).
v Vakuusastioiden kehittymisen aste ja verenkierron aktivoitumisen tai aktivoinnin nopeus niissä.
Iskemian tulokset:
- kudosten ja elinten dystrofiset muutokset.
stasis - verenkierron hidastuminen ja pysäyttäminen kapillaareissa, pienissä valtimoissa ja suonissa.
Ø Venoottinen hyperemia.
Ø Veren solujen aggregaatiota ja agglutinaatiota aiheuttavat tekijät ovat proaggregantteja.
Stasis-mekanismit:
1. Verisolujen aggregaatio ja agglutinaatio biologisesti aktiivisten aineiden vaikutuksesta - proaggregantit - ADP, tromboksaani A2 prostaglandiinit F ja E, katekoliamiinit, agglutiniinit. Proagregantin vaikutukseen liittyy niiden adheesio, aggregaatio ja agglutinaatio.
2. Verisolujen aggregaatio, joka johtuu negatiivisen varauksen vähentämisestä, poistamisesta ja lataamisesta kalium-, natrium-, kalsiumionien ylimäärän vaikutuksesta. Adsorboimalla soluihin ne neutraloivat negatiivisen varauksensa, lähestyvät toisiaan, muodostavat konglomeraatteja, jotka tarttuvat astioiden intimiin.
3. Verisolujen aggregaatio liiallisen proteiinin adsorboitumisen seurauksena. Proteiinit, jotka ovat amfoteerisiä, kykenevät poistamaan solujen negatiivisen pintavarauksen liittämällä niihin positiivisesti varautuneita aminoryhmiä ja kiinnittämällä ne solun pinnalle, mikä helpottaa aggregaatioprosesseja, tarttumista verisuonten seinämälle.
1. Tosi stasis - tapahtuu, kun fyysiset (kylmä, lämmin), kemialliset (myrkyt jne.), Biologiset tekijät vaikuttavat. Sen kehittymisen mekanismi muodostuu erytrosyyttien intravaskulaarisesta aggregaatiosta, niiden liimaamisesta ja verenkiertoa estävien konglomeraattien muodostumisesta. On erittäin tärkeää, että veren virtaus hidastuu veren sakeutumisen myötä, kun staasin alueella oleva kapillaariseinän läpäisevyys lisääntyy.
2. Iskeeminen stasis - stasis kehittyy vakavan iskemian seurauksena, koska valtimoveren virtaus vähenee, veren virtausnopeus on hitaampi, sen turbulentti luonne aiheuttaa verisolujen aktivoitumisen, aggregaation ja tarttumisen.
3. Venoosinen kongestiivinen stasis - on seurausta laskimoveren ulosvirtauksen hidastumisesta, sen sakeutumisesta, fysikaalis-kemiallisten ominaisuuksien muuttamisesta, proaggreganttien vapautumisesta ja lisää aggregoitumisesta ja solujen tarttumisesta.
Stasisin ulkoiset ilmenemismuodot ovat päällekkäisiä laskimoon tai iskemiaan.
Stasis-vaikutukset - verenkierron nopea palauttaminen - ilman merkittäviä muutoksia, pitkäaikainen stasis - kudosten dystrofisten muutosten kehittyminen ja kuolema (sydänkohtaus, nekroosi).
Embolia - verisuonien tai imusolmukkeiden, joita ei normaalisti löydy, ja jotka voivat aiheuttaa akuutin verisuonten heikentymisen kudokseen tai elimeen, tukkeutuminen alusten sulkemiseen elinten kanssa (emboli).
- eksogeeninen - ilma (kaasu), rasvaliukoiset lääkkeet.
Ilmasolbolia esiintyy, kun suuret suonet haavoittuvat tai kun suoritetaan lääketieteellisiä manipulaatioita, kun keuhkot loukkaantuvat, käytetään pneumotoraksia, potilas kohoaa nopeasti, anaerobinen gangreeni on läsnä.
- endogeeninen - rasva (vammojen sattuessa, tubulaaristen luiden murtumissa), tuumorimassat, amnionneste, tromboembolia (irrotettu osa verihyytymästä).
Kehitysmekanismin mukaan:
- ortopedinen - kun siirretään emboli verenkiertoon,
- taaksepäin - siirryttäessä embolia veren virtaukseen laskimoissa painovoiman vaikutuksesta,
- paradoksaalinen - tapahtuu silloin, kun sydämen interatrialisissa tai interventricularisissa septumissa esiintyy synnynnäisiä vikoja, joilla on oikean vasemmanpuoleinen shuntti, kun keuhkojen verisuonia ohittavat embolit joutuvat keuhkoverenkierron astioihin.
¨ Tromboembolia - trombien tai niiden hiukkasten sisäisestä sydämen tai verisuonten pinnasta erotettujen verihyytymien embolia.
¨ Rasvapitoisuus esiintyy silloin, kun endogeeniset lipoproteiinipartikkelit, kylomikronin aggregaatiotuotteet tai harvemmin eksogeeniset rasvaemulsiot ja liposomit estävät astiat.
¨ Kudosembolia - se sisältää
- amniotti synnytys manipulaatioiden aiheuttama amniotien embolia, johon liittyy kohdun ja kohdunkaulan laskimot t
- Tuumori - Kasvainsolut muodostavat liimojen tuotannon vuoksi konglomeraatteja keskenään ja verihiutaleiden kanssaAdiposyytti - rasva-kudos solujen embolia luunvammojen ja ihonalaisen rasvan jälkeen.
Mikrobiologinen ja loinen embolia - edustaa elävien eksogeenisten embolien ajoutumista ja sitä havaitaan sepsiksessä, bakteerissa, veren loisten hyökkäyksessä
Ilma-embolia - ilmakehän ilman eksogeenisiä kuplia havaitaan, kun keuhko haavoittuu.
¨ Kaasun embolia - typen (tai typen ja heliumin) endogeeniset kuplat, joissa niiden liukoisuus veressä vähenee voimakkaasti dekompressiotaudin ja korkeuden sairauden aikana.
¨ Vieraiden elinten embolia - tapahtuu vammojen ja lääketieteellisten invasiivisten toimenpiteiden yhteydessä.
- valtimoissa - iskemia kehittyy;
- laskimonsisäisissä verisuonissa - laskimainen hyperemia.
16 Tromboosi - intravitaalisen veren hyytymisen prosessi, joka johtaa verihyytymien (verihyytymien) muodostumiseen säiliön seinämän sisäpinnalle. Se on paikallisten verenkiertohäiriöiden tärkein ja merkittävin muoto.
Virchow laati tärkeimmät tromboosin kehittymiseen vaikuttavat olosuhteet ja saivat Virchow-triadin nimen:
v Erilaisten tekijöiden aiheuttama verisuonten seinämän vaurio (mekaaniset, sähköiset, kemialliset, biologiset).
Jos endoteeli on vaurioitunut, sen kyky syntetisoida verihiutaleiden aktivaation tekijä kasvaa. Tämä tekijä edistää jarrutus solujen aggregaatiota ja degranulaatiota, vasoaktiivisten aineiden vapautumista (histamiini, serotoniini), ATP: tä, fosfolipaasi A2: n aktivoitumista ja tromboksaanin A2 biosynteesin tehostamista.
v Veren ja verisuonten seinämän hyytymis- ja antikoagulointijärjestelmän heikentynyt aktiivisuus.
Veren hyytymisjärjestelmän aktiivisuuden lisääntyminen johtuen prokoagulanttien pitoisuuden lisääntymisestä siinä (trombiini, tromboplastiini) ja antikoagulanttiaktiivisuuden vähenemisestä (antikoagulanttien pitoisuuden vähenemisestä tai niiden inhibiittoreiden aktiivisuuden lisääntymisestä), mukaan lukien fibrinolyyttinen, johtaa veren intravaskulaariseen koaguloitumiseen (CSC) ja tromboosiin.
VVC voidaan yleistää - DIC-oireyhtymä ja paikallinen.
v Hidas verenkierto ja sen rikkomukset.
Tämä tekijä selittää, miksi laskimoissa 5 kertaa useammin kuin valtimoissa muodostuu verihyytymiä.
Verihyytymien tyypit:
Paikannuksesta riippuen:
- lokalisoitu sydämen onteloihin tai venttiilien venttiileihin.
Morfologisten ominaisuuksien mukaan:
- valkoinen (agglutinaatio) - koostuu pääasiassa fibriinistä, agglutinoiduista ja aggregoiduista verihiutaleista ja leukosyyteistä; sijaitsee seinän lähellä; muodostuu valtimoissa riittävän nopean virran olosuhteissa; sydämen trabekulaaristen lihasten välissä, sydämen venttiilien venttiileissä;
- punainen - fibriinin, verihiutaleiden ja leukosyyttien mukana on huomattava määrä punasoluja; muodostuu nopean veren hyytymisen aikana hitaamman verenkierron olosuhteissa, yleensä obstruktiivisissa ja useammin lokalisoiduissa verisuonissa;
- sekoitettu (kerrostettu) - koostuu punaisesta ja valkoisesta; lokalisoitu valtimoihin, valtimoihin, valtimoiden aneurysmeihin ja sydämeen. Makroskooppisesti se erottaa pään, jolla on valkoinen trombi, kaula, joka koostuu punaisen ja valkoisen trombin elementeistä, ja hännästä, jolla on punaisen trombin rakenne. Pää on juotettu astian seinään, hännän sijainti on veren virtaussuunnassa, joka on löyhästi kiinnitetty kaulaan, joten se voi helposti tulla pois ja olla tromboembolian lähteitä.
Erikoistyyppiset verihyytymät:
- maratic trombus - punainen trombi, joka muodostuu hypostaasin ja syvän laskimon hyperemian aikana veren dehydratoinnin ja sakeutumisen taustalla;
- kasvain - kun kasvainkudos kasvaa astioihin,
- septinen - muodostuu laskimonsisäisessä ja ympäröivässä kudoksessa tulehdusprosessin aikana veressä kiertävien bakteerien primaarisen endoteelivaurion tai bakteerien sekundäärisen nauttimisen seurauksena verestä aikaisemmin muodostuneeseen verihyytymään;
- kasvit - verihyytymät, limakalvot endokardiitin vaikutuksesta kärsiviin sydämen venttiileihin;
- globulaarinen trombi - sekoitettu, muodostunut vasemmassa atriumissa rikkomalla hemodynamiikkaa mitraalisen stenoosin kanssa.
Veritulppien dynaamiset muutokset:
Ø Verihyytymän aseptinen sulaminen - se kehittyy fibrinolyysin nopean aktivoinnin seurauksena ja päättyy yleensä verenkierron täydelliseen palautumiseen astian läpi.
Ø Verihyytymän herkistyminen ja septinen sulaminen - kehittyy, kun pyrogeeniset bakteerit tulevat verihyytymään ja lisääntyvät siinä; usein johtaa infektion yleistymiseen ja sepsiksen kehittymiseen.
Ø järjestää siihen verihyytymä, joka kasvaa siihen ja korvaa sen sidekudoksella; johtaa luumenin vähenemiseen tai aluksen täydelliseen tukkeutumiseen, heikentyneeseen verenkiertoon ja iskemian tai laskimon hyperemian kehittymiseen (riippuen siitä, missä verihyytymä sijaitsee).
Ø Verihyytymän uudelleenarvostus - voi kehittyä verihyytymien järjestämisessä veren hyytymän puutteellisen korvaamisen vuoksi sidekudoksella, mikä johtaa verenkierron riittämättömään palautumiseen tässä astiassa ja patologiset muutokset verisuoniseinässä; laskimoissa on usein venttiilien rakenteen rikkominen, niiden epäonnistuminen, joka on laskimon hyperemian kehittymisen syy.
Tromboosin arvo keholle Tromboosi on toisaalta suojaava-adaptiivinen vaste, jonka tarkoituksena on varmistaa hemostaasi. Tapauksissa, joissa tromboosi käynnistyy endogeenisen vaikutuksen (esimerkiksi ateroskleroosin verisuonten seinämän patologisten muutosten, hyperkatololaminemian) tai poikkeuksellisen voimakkaan eksogeenisen tekijän (moninkertaiset vammat, vakava stressi) vuoksi, se aiheuttaa vakavia ja vakavia komplikaatioita (sydäninfarkti, aivohalvaus, mesenterinen tromboosi) keuhkovaltimot).
ü Iskeeminen tai laskimoinfarkti.
ü Venoosinen hyperemia.
Mikrokierron häiriö
¨ Intravaskulaariset häiriöt - kun veren viskositeetti on lisääntynyt ja veren virtauksen ja kudoksen perfuusion tilavuusnopeus laskee. Intravaskulaaristen häiriöiden merkittävin ilmenemismuoto on "liete" - ilmiö.
”Liete” on ilmiö, jolle on ominaista verisolujen tarttuvuus, aggregaatio ja agglutinaatio, joka aiheuttaa sen erottumisen enemmän tai vähemmän suuriksi konglomeraateiksi, jotka koostuvat punasoluista, verihiutaleista ja leukosyyteistä sekä veriplasmasta.
- keskeisen ja alueellisen hemodynamiikan rikkominen (sydämen vajaatoiminta, laskimotukos, iskemia, AH);
- veren viskositeetin lisääntyminen (hemokonsentraatiolla, hyperproteinemialla, polysytemialla);
- mikroaaltojen seinien vaurioituminen.
Näiden tekijöiden vaikutus johtaa:
Ø Aggregaatiot - verisolujen liittyminen, kerääntyminen, klusterointi;
Ø Liimaus - tarttuminen, tarttuminen yhteen ja mikroaaltojen endoteelisolut;
Ø Agglutinaatio - solujen sitominen sen jälkeen, kun niiden membraanit hajoavat sytolyysin avulla.
1. Solujen aktivointi vapauttamalla niistä biologisesti aktiivisia aineita, joilla on proagregantnye-ominaisuuksia - ADP, tromboksaani A2, kiniinit, prostaglandiinit, histamiini.
2. Solujen negatiivisen normaalin pintavarauksen poistaminen ja / tai niiden lataaminen positiiviseen ylimääräiseen kationiin, joka jättää vahingoittuneet solut.
3. Pintavarauksen vähentäminen kosketuksessa hyperproteinemiaa sisältävien proteiinimolekyylien verielementteihin.
Veren hyytyminen johtaa verisuonten luumenin supistumiseen ja heikentyneeseen perfuusioon (verenvirtauksen hidastumiseen, stassiin, verenkierron turbulenttiseen luonteeseen), transkapillaarisen aineenvaihdunnan heikentymiseen, hypoksian ja acidoosin kehittymiseen, kudosten metabolian heikkenemiseen.
¨ verisuonten seinämän läpäisevyyden rikkominen
Vaskulaarisen seinän läpäisevyyden lisääntymisen syyt:
Kuljetetun nesteen tilavuuden lisääminen:
- vetyionien pitoisuuden lisääntyminen (acidoosin kehittyminen) kudoksissa. Kun näin tapahtuu, verisuonikalvon komponenttien ei-entsymaattinen hydrolyysi, veriplasman helpompi kuljetus sen läpi;
- lysosomien entsyymien ja entsyymien aktivoituminen acidoosin aikana, mikä johtaa verisuonikalvokomponenttien entsymaattiseen hydrolyysiin;
- aluksen seinän eheyden rikkominen - mikro-aukkojen muodostuminen, kun mikropiirilevyn astiat ylittyvät (laskimoon liittyvä hyperemia) tai imusolmukkeella (lymfostaasilla);
- tulehduksellisten välittäjien (histamiini, leukotrieenit, prostaglandiinit) vaikutuksesta endoteelisolujen vähentyminen kehittää niiden välisten huokosten kokoa;
- joilla on suoria vahinkoja endoteelisoluille ja pohjakalvolle virusten, bakteerien, toksiinien vaikutuksen alaisena.
Kuljetetun nesteen tilavuuden vähentäminen:
- verisuonten seinämän läpäisevyyden väheneminen sen sakeutumisen ja / tai tiivistymisen aikana (esimerkiksi kalsiumionien kerääntymisen, fibroidisen sidekudoksen proliferaation, seinän turvotuksen, hypertrofian ja hyperplasiaa).
¨ ekstravaskulaariset häiriöt
Tähän ryhmään kuuluvat prosessit:
- perivaskulaarisen kudoksen ensisijaisen vaurioitumisen tapauksessa;
- kudoksen lymfivirtauksen rikkominen.
Ensisijainen kudosvaurio johtaa:
· Solujen tuhoutumiseen ja proteiinien vapautumiseen, jotka lisäävät interstitiaalisen nesteen onkootista painetta;
· Kudos solujen aktivointi (nielusolut, makrofagit, lymfosyytit) ja niiden vapautuminen tulehdusvälittäjistä. Tulehdukselliset välittäjät itse vahingoittavat kudoksia ja lisäävät astian seinämän läpäisevyyttä;
Lymfivirtauksen vähentäminen voi olla:
· Mekaaninen - puristettaessa ulkopuolelta (tuumori, turvotus), okkluusio sisäpuolelta (trombi, embolus, matot), jos imusolmukedulaatio ei ole riittävä;
· Dynaaminen - kun imusolmukkeet eivät sovi lisääntyneeseen interstitiaalisen nesteen tilavuuteen;
· Retentio - proteiinien välisen interstitsiaalisen nesteen kertymisen tapauksessa.
Kaikenlaisten paikallisten verenkiertohäiriöiden lopputulos on terminaalikerroksen säiliöiden perfuusion väheneminen ja interstitiaalisen nesteen tilavuuden lisääntyminen - paikallinen turvotus ja kudoksen toimintahäiriö.
hydropenias
Tämä rikkomisen muoto syntyy
- joko veden saannin merkittävä väheneminen, t
- tai liiallinen menetys.
Eksikoosi on äärimmäinen kuivumisaste.
Isoosmolaarinen hypohydraatio - tämä on suhteellisen harvinainen rikkomisen muunnos, joka perustuu nesteen ja elektrolyyttien tilavuuden suhteelliseen vähenemiseen ekstrasellulaarisella sektorilla. Yleensä tämä tila ilmenee välittömästi akuutin verenmenetyksen jälkeen, mutta se ei kestä kauan ja eliminoidaan kompensointimekanismien katkaisun vuoksi.
1. Hypo-osmolaarinen hypohydraatio kehittyy elektrolyyttejä sisältävän nesteen häviämisen vuoksi. Tapahtuu, kun:
- munuaisten patologia (lisääntynyt suodatus ja vähentynyt elektrolyyttien imeytyminen), t
- suoliston patologia (ripuli),
- aivolisäkkeen patologia (ADH-puutos), t
- lisämunuaisen patologiat (aldosteronituotannon väheneminen).
Samalla nesteen menetys luo uhan vain ekstrasellulaarisen hypo-osmolaarisen hypohydraation kehittymiselle. Jos kyseessä on voimakas hypo-osmolaarisen hypohydraation muoto, on kehossa sekundaarinen nesteen liikkuminen: osa siitä alkaa virrata solusektoriin. Tämä voi johtaa solunulkoisen hypohydraation asteen kasvuun ja solunsisäisen turvotuksen samanaikaiseen kehittymiseen.
2. Hyperosmolaarinen hypohydraatio kehittyy johtuen kehon nesteiden häviämisestä elektrolyytteissä. Se voi johtua seuraavista syistä:
- ripuli, oksentelu, polyuria,
Samalla menetetään nestettä, jonka suolapitoisuus on alhainen. Syynä tulisi olla diabetes. Hypoinsulinismin olosuhteissa kehittyy osmoottinen polyuria. Veren glukoositasot pysyvät kuitenkin korkeina. On tärkeää, että tässä tapauksessa hypohydraation tila voi tapahtua välittömästi solu- ja solunulkoisilla aloilla.
Osmoottisen paineen lisääntyminen solunulkoisessa nesteessä merkitsee osan veden siirtymistä soluista solunulkoiseen sektoriin. Ja jos syy-tekijä toimii edelleen, elimistö häviää nestettä. Tämä johtaa kehon yleisen hypohydraation kehittymiseen.
Hypohydraation seuraukset:
Ekstrasellulaarisen sektorin dehydraatio johtaa hypovolemian ja valtimon verenpaineen kehittymiseen. Tästä johtuva verenkierron hypoksia lisääntyy voimakkaasti intra- ja ekstravaskulaaristen mikroverenkiertohäiriöiden vuoksi. Ensimmäiset johtuvat veren reologisten ominaisuuksien merkittävistä muutoksista: sakeuttamalla sitä, lisäämällä viskositeettia, mikä luo edellytykset staasin ja lietteen kehittymiselle mikroväleissä. Jälkimmäiset ovat seurausta interstitiaalisen tilan hypohydraatiosta, joka johtaa solujen välisen nesteen luonteen muutokseen. Kudosten dehydratoitumisen yhteydessä kehittyvä hypoksia johtaa lisääntyvään aineenvaihdunnan häiriintymiseen kudoksissa: proteiinien hajoaminen lisääntyy, typpipitoisuuksien (hyperatsotemia) taso nousee veressä lähinnä ammoniakin takia (koska sen muodostuminen on liian suuri ja maksan vajaatoiminta ei riitä). toisaalta) ja joissakin tapauksissa urea (munuaisten vajaatoiminnan seurauksena). Ionien sisällön muutoksen luonteesta riippuen voi kehittyä joko acidoosia (natriumin, bikarbonaattien häviämisen tai alkaloosin (kaliumin menetys, kloori) kanssa).
28 hyperhydraatio
Tämä rikkomisen muoto syntyy
- joko ylimääräistä vettä kehossa,
- tai sen riittämätön poistaminen. Joissakin tapauksissa nämä kaksi tekijää toimivat samanaikaisesti.
1. Isoosmolaarinen hyperhydraatio toistetaan, kun kehon sisään lisätään liikaa suolaliuosta, esimerkiksi natriumkloridia. Tämän prosessin aikana kehittyvä hyperhydria on väliaikainen ja se poistetaan yleensä nopeasti (vedenvaihdon säätöjärjestelmän normaalin toiminnan mukaan).
2. Hypoosmolaarinen hyperhydraatiovoi esiintyä
- suuria määriä vettä enteraalisesti ("vesimyrkytys"). Veden myrkytyksen kuva kehittyy vain silloin, kun ylimääräistä vettä otetaan uudelleen käyttöön.
- akuutissa munuaisten vajaatoiminnassa,
- Parkhonin oireyhtymän (seurauksena massiivisesta vapautumisesta veressä ADH,
- Joissakin tapauksissa jopa pienet nestemäärät voivat johtaa siihen esimerkiksi koettimen kautta mahalaukun huuhtelemiseksi, varsinkin jos tällä potilaalla on riittämätön yötoiminto.
Hypoosmolaarinen hyperhydraatio muodostuu samanaikaisesti solunulkoisissa ja solukkosektoreissa, ts. viittaa dyshydian kokonaiseen muotoon. Intrasellulaarinen hypo-osmolaarinen ylhydraatio liittyy voimakkaaseen ioni- ja happo-emäs-tasapainon rikkomiseen, solumembraanipotentiaaliin. Vesi-myrkytyksen, pahoinvoinnin, toistuvan oksentelun, kouristusten, kooman voi havaita.
3. Hyperosmolaarinen hyperhydraatio voi esiintyä, jos merivesi käytetään juomavetenä.
Elektrolyyttien tason nopea kasvu solunulkoisessa tilassa johtaa akuuttiin hyperosmiaan, koska plasmolemma ei salli ionien ylimäärän soluun. Se ei kuitenkaan kykene pitämään vettä, ja osa soluvedestä sekoittaa talvitilaa. Tämän seurauksena solunulkoinen ylihydraatio lisääntyy, vaikka hyperosmian aste vähenee. Samalla on kudosten kuivuminen. Tämäntyyppinen häiriö liittyy samojen oireiden kehittymiseen kuin hyperosmolaarisen dehydraation yhteydessä (ärsyttävä jano, jonka seurauksena henkilö juo suolaisen veden uudelleen).
Turvotus on tyypillinen patologinen prosessi, jolle on tunnusomaista se, että ekstravaskulaarisen tilan vesipitoisuus kasvaa. Sen kehityksen ytimessä on veriplasman ja perivaskulaarisen nesteen välisen vedenvaihdon rikkominen. Turvotus on laajalle levinnyt muoto, jossa kehon vesipitoisuus on heikentynyt.
Tiettyjä termejä käytetään osoittamaan joitakin turvotuksen muotoja, esimerkiksi ihonalaisen kudoksen turvotusta - anasarca; nesteen kertyminen vatsaonteloon - askites; pleura - hydrotoraksissa.
Turvotyypit:
Alkuperän mukaan: Patogeneesin mukaan:
1. "pysähtynyt": - hemodynaaminen,
- sydämellinen ("keskus"), - onkootti,
- laskimo ("perifeerinen"), - osmoottinen,