MMA heille. Sechenov.
Lasten sairauksien laitos.
Moskova, 2008 Tapaushistoria.
Ikä - 4 vuotta
Valitukset klinikalle - hemorraginen ihottuma alaraajoissa (08.26.1998).
Valvontapäivänä tehdyt valitukset - kipu koskettamalla etupuolen vatsan seinää.
Äidin raskaus on ensimmäinen. Raskauden aikana äidin terveys heikkeni: raskauden ensimmäisellä puoliskolla - keskenmenon uhka - raskaana olevien naisten toisessa - nefropatiassa (proteiinia virtsassa 0,03).
Ennenaikainen työvoima (36 viikkoa) oli veden synnytyksen jälkeen.
Rinta otti aktiivisen. Vieroitusaika - 5 kuukautta. Ruokinta-ohjelmaa havaittiin. Täydentävä ruoka: 4 kuukaudesta: kasvisosee, vilja, maitoseokset.
Tällä hetkellä ruoka on normaalia. Ruokahalu on hyvä.
Pitää pään 2 kuukautta.
Istuu 7 kuukautta.
Kävelee 11 kuukautta.
Puhuu yksittäisiä sanoja 18 kuukaudesta.
Lapsi on liikkuva, seurallinen.
Syntymästä 14 päivään saakka hän oli ennenaikaisessa seurakunnassa (II vaiheen hoitotyössä). Perinataalinen enkefalopatia, keuhkojen atelektaasi, mädäntynyt sidekalvotulehdus todettiin. Ennenaikaisesta osastosta purettaessa nämä patologiset muutokset vähenivät.
6 kuukauden iässä hänellä oli suolistosinfektio (ilmenee kuume, dyspeptiset oireet).
Kahden vuoden aikana havaittiin dyspeptisiä oireita.
Tällä hetkellä SARS on usein sairas (1 kerran 2 kuukauden kuluessa). Hoito - parasetamoli, keuhkoputkia laajentavat lääkkeet, yrtit.
Allergisia reaktioita lääkkeille ei havaittu. Profylaktiset rokotukset suoritettiin täysin ajoissa.
Äidin ikä - 19 vuotta. Äiti on terve.
Isä on 25-vuotias. Isä on terve.
Vakavia sairauksia ei havaittu sukulaisten keskuudessa. Tartuntataudit perheessä.
Perheen materiaali- ja elinolot ovat tyydyttäviä, siellä on erillinen asunto. Äiti hoitaa lasta.
Toukokuu 24, 1998, viivästetty elokuun 1-7 jälkeen, ARVI. Pakkassa oli kaksi hemorragista polttopistettä, joiden koko oli 1,5 cm, ja 27. elokuuta ilmestyi runsaasti, kuivumishäiriöitä jaloilla, joka sijaitsi symmetrisesti. 27. elokuuta havaittiin kivespussin turvotusta sekä vasen ranne- ja oikea nilkan nivelet, kipu näissä nivelissä. 28. elokuuta hän oli sairaalassa. Ihottuma säilyi viisi päivää siitä päivästä, jona se ilmestyi, ei tuoreita ihottumia. Liitosten turvotusta havaittiin seitsemän päivää. Syyskuusta 3-4 kliiniseen kuvaan liittyi vatsakipu, jota palpaatio pahensi (hävisi hoidon seurauksena 15. syyskuuta), turvotus. Syyskuun 1-2 päivästä laboratorioanalyyseissä proteinuuria havaittiin 3,3 g / vrk, hypoproteinemia 56 g / l. Lapsen hyvinvointi sairauden aikana oli tyydyttävä, eikä dynamiikkaa. Kehon lämpötila oli normaali.
Elokuun 30. päivästä saat prednisonin 2 mg / kg, hepariini 150 yksikköä / kg / vrk 8.9. 3 kertaa päivässä 10. syyskuuta - reopolyglukiinin infuusio, trental. Ihottumien toistumista ei havaittu.
Sairaalaan otettiin hoitoa jatkamaan.
Lapsen yleinen kunto: tyydyttävä.
Kehon lämpötila - 36,5
Pulssi - 104 per minuutti.
Hengitysten määrä - 22 per minuutti.
Verenpaine - 120/50
Tietoisuus on selvä. Ympäristövaikutus on riittävä. Lapsen käyttäytyminen on ikään sopivaa. Hermostoa ei muuteta. Ei ole patologisia refleksejä.
Paino - 17 kg.
Kehon pituus - 102 cm.
Kehitys verrattuna ikästandardiin - vastaa normaa.
Väri on tumma. Kosteus on normaalia. Arvet - puuttuu.
Ihottuma - poissa. Edessä olevaan vatsan seinään on jälkiä injektioista, jotka ovat tuskallisia. Iho on epätasaisesti pigmentoitunut.
Sormusten kärjen syanoosi on poissa.
Päätelaitteiden muoto on normaali.
Kynnet - ilman patologiaa.
Ruoka - tyydyttävä. Rasvojen jakautuminen on tasaista.
Edemas ovat poissa. Turgor-kankaat - normaali.
Palpoitavat imusolmukeryhmät: niskakalvo, kohdunkaula, submandibulaarinen.
Kaikkien imusolmukkeiden ryhmien koostumus on pehmeä, elastinen.
Imusolmukkeet ovat kivuttomia, ei juotettuja ihoon, ei arpia.
Kehitysaste ja lihasvoima ovat asianmukaisia.
Herkkyys palpaatiossa ja liikkeessä - poissa.
Pään muoto - pyöristetty.
Saumat ja fontanellit ovat täysin suljettuja.
Selkäranka sijaitsee keskiviivaa pitkin, patologisia mutkia ei ole.
Rintakehän muoto on sylinterimäinen.
Rintakehän epämuodostumia ei ole.
Harrison-aura - ei ilmaistu.
Rintapaksuus luun ja ruston osien rajalla - ei havaittu.
Nenän hengitys on ilmaista.
Hengitystyyppi - sekoitettu.
Hengittävä rytminen. Hengenahdistus puuttuu.
Rintakehästä ei ole jäljellä.
Rinnan palpaatio kivuton, ei pastoznostia.
Lyömäsoittimen ääni - keuhko.
Keuhkojen rajat - vastaavat ikästandardia.
Keuhkojen reunojen liikkuvuus - ei rikki.
Hengitys on vesikulaarinen koko keuhkojen pinnalla.
Hengitys - poissa. Pleuraalikitka - ei määritelty.
Apical impulssi - viidennen interostal-avaruudessa.
Suhteellisen sydämen tylsyysrajat: yläosassa - 2. reuna, oikealla - l.parasternalis dextralla, vasemmalla - 1 cm ulospäin L.medioclavicularis sinistra, joka vastaa ikäsäännöstä.
Sydämen äänet ovat äänekkäitä, rytmisiä.
Äänet: lyhyt systolinen myrsky havaitaan kärjessä.
Suu: enanthema - poissa.
kuoren väri on vaaleanpunainen.
Kieli: vaaleanpunainen, valkoinen päällystetty, kostea, kuvio on lievä.
Kielen poikkeamaa sivulle ei havaita.
Nielu: liman väri on vaaleanpunainen. Sylkirauhaset - ei suurennettu. Kipu purutettaessa - puuttuu.
Lomake ei ole muuttunut, symmetrinen, ei turvonnut. Napanuorassa - injektion jälkiä, kivuliaita. Peristaltiikka ei ole näkyvissä. Askiitti - poissa.
Lyömäsoittimet - tympanic.
Vatsan seinän kireys - vain palpaatio napanuoralla.
Peräsuolen vatsan lihasten poikkeama puuttuu. On olemassa oikeanpuoleinen nieluherkkä tyrä.
Maksa ja keltainen virtsarakko:
Maksan alaraja lyömäsoittimien aikana vaikuttaa 1 cm: n etäisyydelle rannikkokaaren reunasta.
Herkkyys lyömäsoittimilla - poissa.
Koot Kurlovin mukaan - 9-8-6.
Maksa reuna palpation aikana - pyöristetty, sileä.
Maksan pinta on sileä.
Taajuus - 1-2 kertaa päivässä.
Väri - ilman ominaisuuksia.
Veren, vehreyden, liman, ei.
Perna ei ole havaittavissa.
Vapautuminen pubin yli - poissa.
Tulehdus munuaisalueella - poissa.
Pasternackin oire - negatiivinen.
Virtsan väri on keltainen.
Virtsan annokset ovat normaaleja.
Sukupuolielinten kehitys on ikään sopivaa.
Päätelmät historiasta ja objektiivisista tutkimustiedoista:
Anamneesin (alaraajojen verenvuotoinen ihottuma sairauden alkamisen jälkeen (ihosyndrooma), vasen ranne- ja oikean nilkanivelen turvotus (nivelten oireyhtymä), vatsakipu, palpaatio pahentunut (vatsan oireyhtymä), proteinuuria jopa 3,3 g / vrk, hypoproteinemia jopa 56 g / l (munuaisoireyhtymä)) taudin läsnäolo voidaan olettaa: hemorraaginen vaskuliitti (Shonlein-Genochin tauti). Hyvin toteutetun hoidon ja taudin oireyhtymien vähentämisen takia patologian objektiivista tutkimista ei havaita.
Laboratoriotiedot ja instrumentaalitiedot:
Hemorraginen vaskuliitti - tapauksen historia
DS: Verenvuotoinen verisuonitulehdus
Iho ja vatsan muoto
Kohtalainen vakavuus. Akuutti virta
I. 5 vuotta vanha, syntymäaika 5. kesäkuuta 2004
Perm venäjä
Str. Uzbek str. 23
osallistuu päiväkodille №321
Lasten sairaala. Pichugin
Lähetetään sairaalaan DKB: lle. Pichugin, poliklinikka №2 10.09.09
Hän tuli sairaalaan 11.09.2009
Valvonnan aloitus 09/23/09 Valvonnan loppu 03.10.09
II. Sairaalaan ottamisen aikana vanhemmat valittivat, että lapsessa oli voimakas ihottuma, jalat, kyynärpäät ja pakarat. Ja myös kutina samoilla alueilla.
III. Tauti alkoi voimakkaasti 3.09.09, kun ilmassa oli sääriluun etupinnalla ihottuma. Sitten ihottuma alkoi levitä koko jalkojen pintaan ja pakaraan. Jatka kyynärpäät ja peittyi vähitellen koko kehoon vatsaa ja päätä lukuun ottamatta. Vanhemmat yhdistävät tämän sairauden ampiaisen pistoon, joka tapahtui edellisenä päivänä. Ihottuman aikana havaittiin myös vatsakipua kolmen päivän ajan koliittia.
IV. Perhehistoria: Äiti - Nadymova Svetlana Anatolyevna 28-vuotias ompelija, keskiasteen koulutus. Isä - Nadymov Nikolai Ivanovitš 26-vuotias kuljettaja, keskiasteen koulutus. Molemmilla vanhemmilla on sairaus - trombosytopatia, muissa järjestelmissä - terve.
Raskaudet 1, tulos - synnytys. Raskaus eteni ilman ominaisuuksia, kesto 39 viikkoa. Toimitus keisarileikkauksella (suuri sikiö). Antropometriset tiedot syntymässä: korkeus 57 cm, paino 4355 g. MRK = 76,4 paratrofiaa.
Pisteet Apgar-asteikolla 8/9 pistettä. Rintakehän hakeminen on ensimmäinen minuutti. Imevät aktiiviset. Imetys 2b. Toiminut vastasyntyneen ensisijaisessa wc: ssä. Rokotus suoritetaan ajoissa. Imetys, kesto 1 vuosi ja 4 kuukautta, täydennettiin. Täydentävää ruokaa, joka otettiin käyttöön 4,5 kuukauden aikana, tuotteita käytettiin suositusten mukaisesti. Kehitys lapsenkengissä ja varhaislapsuudessa ilman ominaisuuksia. FR: n, BR: n ja NPR: n dynamiikka oli ikään sopivaa.
Lapsen psykomotorisen kehityksen tärkeimmät indikaattorit ensimmäisessä elämässä:
Pitää päänsä - 1 kuukausi.
Turns - 4 kuukautta.
Sanoo sanat - 12 kuukautta.
Hampaiden ulkonäön aika ja järjestys:
7 kuukautta - alemmat keskiurat
8 kuukautta - ylempi keskiosa
10 kuukautta - ylemmät sivusuunnat
1 vuosi - 8 maitohammasta
Obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus 2 ja 7 kuukautta, Scarlet-kuume (helmikuu-maaliskuu 2009), usein akuutit hengitystieinfektiot (jopa 7 kertaa vuodessa).
Epid-anamnesis: rokotus suoritettiin ajoissa. Tuberkuliinitestit ovat negatiivisia. Ennen sairaalaan pääsyä tartuntatautien kanssa ei ollut yhteyttä.
Allerginen historia: reaktioita yksittäisiin elintarvikkeisiin, kasveihin, lääkeaineisiin ei havaittu.
Ympäristön analyysi: elinolot - 4-huoneen huoneisto, hygieeninen tyydyttävä kunto. Lapsen ravitsemus ennen sairaalaan ottamista on täydellinen, järkevä. Säännelty päivä.
V. Yleinen tila on tyydyttävä, sijainti on aktiivinen.
Antropometria: massa-19 kg (4 käytävää).
korkeus 107 cm (4 käytävää)
env. pää - 51 cm (4 käytävää)
env. rinnassa-57 cm (4 käytävää)
Normaali fyysinen kehitys ja keskimääräinen korkeus
Kehitys on harmonista, koska kaikki indikaattorit yhdellä käytävällä.
Mesosomatotyyppi: 4 (korkeus) +4 (paino) +4 (env. Pään) = 12: normaali kehitysnopeus.
Biologinen ikä vastaa passia.
BMI = 16,6> aliravitsemus II Art.
CPD on asianmukainen ikä.
Iho ja näkyvät limakalvot
Iholla on punertavanpunaisen värin ihottuma, spottinen-papulloosimerkki, joka sijaitsee symmetrisesti. Sypnyhin elementtien fuusio on olemassa. Tuoreita ihottumia ei ole. Lokalisointi - jalat, pakarat, kädet. Iho on kuiva. Kehon lämpötila - 36,6 C. Normaalin muotoiset naulat, hiusten kunto ovat tyydyttäviä.
Ihonalainen rasvakerros on kohtuullisesti ilmaistu, jakautunut tasaisesti. Ei ole turvotusta.
Imusolmukkeet submandibulaariset, inguinal, axillary ei laajentunut, liikkuva, kivuton.
Lihakset kehitetään symmetrisesti. Kehitysaste on tyydyttävä, sävy on normaali, kipu, kun tunne, aktiiviset ja passiiviset liikkeet ovat poissa.
Pään muoto on pyöreä, luiden epämuodostumia ja selkärangan patologisia muutoksia ei ole.
Liitokset: Liitosten kokoonpanossa ei ole muutoksia, liikkeiden määrä on täynnä.
kipu palpaatiossa, turvotuksessa, vaihteluissa, ei.
Rintakehä on oikea muoto ilman muodonmuutoksia ja epäsymmetriaa. Rinnan molemmat puolet ovat mukana hengitystoiminnassa. Ei hengenahdistusta. Nenän hengitysvapaa hengitys, ei irrotettavissa. BH-20 / min.
Palpaatio: Rintakestävä, kivuton.
Vertaileva lyömäsoittimet: VERTAILUA KOSKEVA PERCUSSIO - koko keuhkojen pintaan määritetään selkeä keuhkoääni.
Auscultation: keuhkojen molemmin puolin on kuultu vesikulaarinen hengitys, hengityskohtaiset ääniä (hengityksen vinkuminen, crepitus, pleuraalihäiriö, roiskesoitto (Hippokratia), putoavan äänen ääni). Bronchophonia on normaalia.
Sydän- ja verisuonijärjestelmä. Sydämen ja suurten alusten tarkastus. Rintakehän ulkonemia ei ole sydämen alueella (sydänsuppilo). Apikaalisen impulssin suuruus on kohtalainen. Lokalisointi - viides interfluviaalinen alue, joka on ulospäin keskikenttisen linjan kautta.
Kummankin käden säteittäisvaltimoiden pulssi on symmetrinen, rytminen, yhtenäinen, tyydyttävä täyttö ja jännite, kokoa ja muotoa ei muuteta. Taajuus 100 lyöntiä minuutissa.
Perkussiolla suhteelliset ja absoluuttiset sydämen tummuuden rajat määritetään seuraavilla ohjeilla:
Sydämen suhteellisen tylsät rajat:
Yläraja on toinen rajapinta
Para-raja - sisäänpäin oikealla rinnakkaislinjalla
Vasen reunus - 1 cm ulospäin keskiviivasta
Sydämen auscultation. Rytmi on oikea, kaksiosainen, taajuudella 100 lyöntiä minuutissa. Sydän kuulostaa kovalta, rytmiltään. Sydämen kärjessä ensimmäinen sävy säilyy, ei halkeilua tai halkeamista, sydämen perusteella toinen ääni tallennetaan, ei halkeilua, toisen sävyn aksentti aortan yli kuullaan. Melu ei. Suuria aluksia kuunneltaessa havaittiin ääniä.
Huulet: Fysiologisia värejä, halkeamia ja haavaumia ei ole.
Suu: verenvuoto, ei haavaumia. Suun fysiologinen haju.
Kieli kuiva, hampaiden kieli. Zev rauhallinen. Pureskelulaitteen tila on tyydyttävä. Lihakset kehitetään symmetrisesti. Kumit fysiologiset värit, haavaumat, haavaumat, ei. Limakalvo pehmeä ja kova maku ilman patologisia muutoksia.
Oikean muotoiset hampaat, normaali koko, numero 19, desinfioitu.
Nielu: orofarynx-fysiologisen värin limakalvo, kaaren hyperemia, ei hyökkäyksiä.
vatsa: tarkastus: vatsan muoto on soikea, se on symmetrinen. Ei ole pullistumia. Vatsan seinämä on mukana hengitystoiminnassa. Peristaltiikkaa ja sykettä ei havaita visuaalisesti. Caput medusae (saippua-suonien laajentuminen) puuttuu. Napa on vedetty takaisin. Hernia, poikkeama peräsuolen vatsan lihaksista on poissa. at vatsan lyömäsoittimet tempaaninen ääni määritetään, vatsaontelossa olevaa vapaata nestettä ei havaita, vaihtelun oireita ei ole. Oire Mendel on negatiivinen. at vatsan pinnallinen (likimääräinen) palpointi hän on pehmeä, kivuton. Oire peritoneaaliselle ärsytykselle (Blumberg) ei.
Vatsan auskultaatio: Kuuluu suoliston peristaltiikkaa.
Maksa ja sappirakko:
Maksan palpointi. Maksan alareuna on terävä, tasainen ja näkyvissä rannikkokaaren reunassa. Kipu palpaatioon, tuberosityyn ja muihin sen pinnan muutoksiin ei ole.
Pernan palpointi: Perna ei ole havaittavissa. Palpaatiossa ei ole kipua.
Haiman palpoituminen: ei tunnu.
Katsellessasi lannerangan punoitusta, turvotusta ei havaittu.
Munuaisten palpointi: ei tuntua, kipua virtsaputken ei, kipupisteitä ei tunnisteta. Ei ole lannerangan rasitusta.
lyömäsoittimet: Lannerangan oire on molemmilla puolilla negatiivinen.
rakko ei tunnu. Ei dysurisia häiriöitä.
Korkeus ja painopisteen ikä.
Kilpirauhasen: Ei laajennettu, ei tunnu. "Silmän" oireita ei ole. Auskultaatio: verisuonten melu yli rauhanen ei kuulu.
Seksuaalinen kehitys: Ax0 P0 V0 L0 F0
Hermosto Tietoisuus on selvä. Pojan käyttäytyminen on tyydyttävä - mieliala on hyvä, seurallinen.
Tendon-refleksit aiheuttavat, ei ole olemassa minkäänlaisia oireita. Dermographism ei ole lausuttu.
Visio, kuulo ei muutu.
laboratorio-, instrumentaali- ja muut tutkimusmenetelmät
VEREN YLEINEN ANALYYSI 14.09.09
Sally-hemoglobiini on 132%
Eosinofiilit 6 (normaalia suurempi)
Lymfosyytit-29 (normaalia suurempi)
VEREN YLEINEN ANALYYSI 21.09.09
Hemoglobiini, Sally-111%
Lymfosyytit-49 (normaalin yläpuolella)
URINE-ANALYYSI 14.9.09
Suhteellinen tiheys - 1018.
tasainen - yhden näköinen
Erytrosyytit: 0 näköpiirissä
URINE-ANALYYSI 21.9.09
Suhteellinen tiheys - 1017.
Erytrosyytit: 0 näköpiirissä
Fecal-okkulttinen veri päivätty 09/16/09
Reaktio on voimakkaasti positiivinen (ilman valmistusta)
Nenätaivutus eosinofiileillä 09.16.09: ei havaittu
Veri Giardialla: Neg.
Bakteriologichesky kurkun ja nenän kylväminen mikro-organismeilla
suu - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
nenä - st.aureus 5 * 10 ^ 4
EKG: patologiaa ei paljasteta.
VII. Eri diagnoosi
Tämä tauti voidaan erottaa trombosytopeenisella purpuralla ja leukemialla. at trombosytopeeninen purpura Sairaus alkaa asteittain tai voimakkaasti hemorragisen oireyhtymän alkamisen myötä. Verenvuototyyppi trombosytopeenisella purpuralla on petekki-täplikäs (sinertävä). Kliinisten ilmenemismuotojen mukaan trombosytopeenista purpuraa on kaksi: “kuiva” - potilaalla on vain ihon verenvuoto-oireyhtymä; "Märkä" - verenvuodot yhdessä verenvuodon kanssa. Trombosytopeenisen purpuran patognomoniset oireet - ihon, limakalvojen ja verenvuotojen verenvuoto. Tässä potilaassa verenvuoto on havaittu - papulaarinen, ihon ja limakalvojen verenvuoto, verenvuoto ei ollut.
Ihon hemorraginen oireyhtymä esiintyy 100%: lla potilaista. Ekosymoosin määrä vaihtelee yksittäisestä moninkertaiseksi. Trombosytopeenisen purpuran ihon verenvuodon oireyhtymän pääpiirteet ovat seuraavat.
- Verenvuodon vakavuuden ja traumaattisen vaikutuksen välinen ero; niiden spontaani ulkonäkö on mahdollista (enimmäkseen yöllä).
- Hemorraagisten ihottumien polymorfismi (petekioista suuriin verenvuotoihin).
- Polychromic ihon verenvuotoja (väri violetti sininen-vihertävä ja keltainen riippuen kesto niiden ulkonäkö), joka liittyy asteittainen muutos Mutta kautta välivaiheissa hajoamisen bilirubiini.
- Hemorrhagisten elementtien epäsymmetria (ei suosikkipaikka).
Usein on limakalvojen verenvuotoja, useimmiten mandeleita, pehmeää ja kovaa makua. Verenvuotot korvakäytävässä, kynsissä, lasia, silmänpohjassa ovat mahdollisia. Näitä merkkejä potilaasta ei havaita.
Trombosytopeenisen purpuran sisäelinten ominaispiirteitä ei ole. Kehon lämpötila on yleensä normaalia. Joskus havaitaan takykardiaa, sydämen auscultationia - systolista murmia huipulla ja Botkinin pisteessä, heikentäen ensimmäistä sävyä anemiasta johtuen. Näitä merkkejä ei havaita.
Laboratoriotutkimuksissa paljastui trombosytopenia, lisääntynyt antikoagulanttiaktiivisuus. Potilassamme laboratoriotesti paljastaa verihiutaleiden määrän lisääntymisen ja koagulogrammin muuttumattomana, mikä antaa meille mahdollisuuden nojautua verenvuotovaskuliitin hyväksi.
Leukemian myötä tauti alkaa vähitellen esittämällä epämääräisiä valituksia luut ja nivelet, väsymys, ruokahaluttomuus, unihäiriöt, kuume. Harvoin ilmenee taudin äkillinen puhkeaminen vakavalla myrkytyksellä, verenvuototaudilla. Hemorraginen oireyhtymä on yksi merkittävimmistä ja usein esiintyvistä akuutin leukemian oireista. Potilaat havaitsevat ihon ja limakalvojen verenvuotoja, nenä-, kumi- ja ruoansulatuskanavan verenvuotoa, hematuria. Voi olla sydän- ja verisuonisairauksia takykardian, sydämen kuurojen, toiminnallisen kohinan jne. Muodossa. Merkittävimmät merkit (riskitekijät) potilailla, joilla on pitkälle edennyt leukemia, ovat: 1) perifeerinen veren määrä: vaikea anemia, trombosytopenia, hyperleukosytoosi, blastisolut; 2) maksan ja pernan koon merkittävä kasvu; 3) perifeeristen ja mediastinaalisten imusolmukkeiden vakava hyperplasia; 4) luuytimen vaikea leukemian hyperplasia. Potilassamme näitä oireita ei havaita.
VIII. Diagnoosi ja sen perustelut
Verenvuotoinen verisuonitulehdus. Iho ja vatsan muoto. Kohtalainen vakavuus. Akuutti virta.
Perustuu valituksiin: valitukset, jotka koskevat voimakasta ihottumaa lapsessa, punainen.
Taudin historian perusteella: Tauti alkoi voimakkaasti 3,09,09 (akuutti), kun ilmassa oli sääriluun etupinnalla ihottuma. Sitten ihottuma alkoi levitä koko jalkojen pintaan ja pakaraan. Jatka kyynärpäät ja peittyi vähitellen koko kehoon vatsaa ja päätä lukuun ottamatta. Vanhemmat yhdistävät tämän taudin ampiaisten pistelyyn (altistava tekijä - liipaisu), joka tapahtui edellisenä päivänä. Ihottuman aikana havaittiin myös vatsakipua kolmen päivän ajan koliittia. (vatsan oireyhtymä)
Perustuu elämän historiaan: Molemmilla vanhemmilla on sairaus - trombosytopatia. (geneettinen taipumus) Antropometriset tiedot syntymässä: korkeus 57 cm, paino 4355 grammaa. MRK = 76,4 paratrofiaa. (riskitekijä) Taudin myöhästyminen Obstruktiivinen keuhkoputkentulehdus 2 ja 7 kuukautta, Scarlet-kuume (helmikuu-maaliskuu 2009), usein akuutit hengitystieinfektiot (enintään 7 kertaa vuodessa).
Objektiivisten tutkimustietojen perusteella: Iho ja näkyvät limakalvot. Iholla on ihottuma violetti-punainen, täplikäs-papulaarinen luonto, joka sijaitsee symmetrisesti. Sypnyhin elementtien fuusio on olemassa. Tuoreita ihottumia ei ole. Lokalisointi - jalat, pakarat, kädet. Iho on kuiva. Kehon lämpötila - 36,6 C.
Eosinofiilit 6 (normaalia suurempi)
Lymfosyytit-29 (normaalia suurempi)
Lymfosyytit-49 (normaalin yläpuolella)
Fecal-okkulttinen veri päivätty 09/16/09
Reaktio on voimakkaasti positiivinen (ilman valmistusta) Bakteriologinen kylvö kurkusta ja nenästä mikro-organismeilla
suu - str.milleri 5 * 10 ^ 5; str.mitior 5 * 10 ^ 5; st.aureus 10 ^ 3
nenä - st.aureus 5 * 10 ^ 4
(on ilmeistä tulehdusta, allerginen komponentti)
Diagnostiikan perustelujen ja differentiaalidiagnoosin tietojen perusteella voit tehdä kliinisen diagnoosin: Verenvuotoinen verisuonitulehdus. Iho ja vatsan muoto. Kohtalainen vakavuus. Akuutti virta.
IX. Kattava terveysarviointi ja terveysryhmän perustelut
Lääketieteellinen historia - vauras
Biologinen historia - toimintahäiriö
Normaali fyysinen kehitys ja keskimääräinen korkeus
Biologinen ikä vastaa passia.
Matala kehonkestävyys
Ruokavalion hoitotila
Tyydyttävä tila. Asento on aktiivinen. Nenän hengitys vapaa, ei purkausta. Iho on vaalea, kuiva. Iholla on punertavanpunaisen värin ihottuma, spottinen-papulloosimerkki, joka sijaitsee symmetrisesti. Sypnyhin elementtien fuusio on olemassa. Tuoreita ihottumia ei ole. Lokalisointi - jalat, pakarat, kädet.
Kurkussa hyperemia dushek, ei hyökkäyksiä. Keuhkoissa - vesikulaarinen hengitys, ei vinkumista. Sydän kuulostaa kovalta, rytmiltään. Vatsa on pehmeä, kivuton. Suolan diureesi on normaali.
Tila on puoliksi kaksinkertainen. Ruokavalio numero 5. Hoito saa:
· Hepariini 0,3-4 kertaa päivässä n / a
· Suprastin 1T - 3 kertaa päivässä
· Prednisoloni 40 mg / vrk
Tyydyttävä tila. Asento on aktiivinen. Ihon ihottuma purppuranpunainen, spottinen-papulloosimerkki, joka sijaitsee symmetrisesti. Tuoreita ihottumia ei ole. Lokalisointi - jalat, pakarat, kädet. Paikkojen erottamisen jälkeen on pigmentoitumisalueita. Vesikulaarinen hengitys. Vatsa on pehmeä, kivuton.
Tuoli ja diureesi ovat normaaleja.
Tila on puoliksi kaksinkertainen. Ruokavalio numero 5. Hoito saa:
· Hepariini 0,3–4 kertaa päivässä
· Suprastin 1T - 3 kertaa päivässä
· Prednisoloni 40 mg / vrk
· Ortofen 0,025 (nopeudella 2/3 mg / kg = 4 * 60 mg / vrk)? t 3 kertaa päivässä
Tyydyttävä tila. Asento on aktiivinen. Ihon ihottuma punainen, täplikäs-papulaarinen, symmetrisesti sijoitettu. Tuoreita ihottumia ei ole. Lokalisointi - jalat, pakarat, kädet. Paikkojen erottamisen jälkeen on pigmentoitumisalueita. Vesikulaarinen hengitys. Vatsa on pehmeä, kivuton.
Tuoli ja diureesi ovat normaaleja.
Tila on puoliksi kaksinkertainen. Ruokavalio numero 5. Hoito saa:
· Hepariini 0,75-4 kertaa päivässä
· Suprastin 1T - 3 kertaa päivässä
Tyydyttävä tila. Asento on aktiivinen. Ihon ihottuma vaaleanpunainen, spottinen-papulloosimerkki, joka sijaitsee symmetrisesti. Ei ole tuoretta ihottumaa, on taipumus ratkaista. Lokalisointi - jalat, pakarat, kädet. Paikkojen erottamisen jälkeen on pigmentoitumisalueita. Vesikulaarinen hengitys. Vatsa on pehmeä, kivuton.
Tuoli ja diureesi ovat normaaleja.
Tila on puoliksi kaksinkertainen. Ruokavalio numero 5. Hoito saa:
· Hepariini 0,3–4 kertaa päivässä
· Suprastin 1T - 3 kertaa päivässä
· Prednisoloni 40 mg / vrk
· Ortofen? t 3 kertaa päivässä
· Protorgol nenä 1k 1 kerran päivässä
Tyydyttävä tila. Asento on aktiivinen. Ihon ihottuma vaaleanpunainen, spottinen-papulloosimerkki, joka sijaitsee symmetrisesti. Ei ole tuoretta ihottumaa, on taipumus ratkaista. Lokalisointi - jalat, pakarat, kädet. Vähentää ihottuman määrää ja lisätä pigmentin määrää. Vesikulaarinen hengitys. Vatsa on pehmeä, kivuton.
Tuoli ja diureesi ovat normaaleja.
· Hepariini 0,3–4 kertaa päivässä
· Prednisoloni 40 mg / vrk
· Ortofen? t 3 kertaa päivässä
· Protorgol nenä 1k 1 kerran päivässä
· Asparkam 2t 3 kertaa päivässä
Tyydyttävä tila. Asento on aktiivinen. Ihon ihottuma vaaleanpunainen, symmetrisesti järjestetty. Ei ole tuoretta ihottumaa, on taipumus ratkaista. Lokalisointi - jalat, pakarat, kädet. Vähentää ihottuman määrää ja lisätä pigmentin määrää. Vesikulaarinen hengitys. Vatsa on pehmeä, kivuton.
Tuoli ja diureesi ovat normaaleja.
· Hepariini 0,3–4 kertaa päivässä
· Prednisoloni 40 mg / vrk
· Ortofen? t 3 kertaa päivässä
· Protorgol nenä 1k 1 kerran päivässä
Asparkam 2t 3 kertaa päivässä
XI. Taudin etiopatogeneesi
Epidemiologia ja etiologia
HB: n kaltainen sairaus on ollut lääketieteellisen käytännön mukaan jo 1800-luvun alusta. Nykyaikaiset venäläiset lääkärit käyttävät termiä GW. Ulkomaisessa kliinisessä käytännössä tätä tautia kutsutaan nimellä Shenlein Purpura-Henoch, ja se on nimetty kahden saksalaisen lääkärin mukaan, koska he olivat ensimmäisiä lääkäreitä kuvaamaan tätä patologiaa. Vuonna 1837 Johan Shanlein esitteli kirjallisuudessa useita tapauksia, jotka liittyivät niveltulehdukseen. Kolmekymmentä vuotta myöhemmin Edward Genoch kuvaili vatsan ilmenemismuotoja, kuten oksentelua, kipua ja melenaa purpurassa.
Sairaus ilmenee kaikenikäisillä, mutta useimmiten 6 kuukauden ja 16 vuoden ikäisillä lapsilla, ja taudin esiintymistiheys on 13,5–20,0 tapausta 100 000 lasten väestöstä vuodessa [Tizard EJ, 1999]. ikäryhmät 4-7 ja 12-14 vuotta. HB-pojista 2 kertaa enemmän kuin tytöillä. Tämä kuvio säilyy kuitenkin 16-vuotiaana, jolloin HB: n esiintyvyys eri sukupuolten henkilöissä muuttuu samaksi. GW: lle on tunnusomaista kausiluonteisuus. Ilmaantuvuuden nousu havaitaan lokakuussa - marraskuussa ja helmikuussa - maaliskuussa. GW: n minimitaajuus on toukokuusta lokakuuhun [Kozarezova TI, 1980].
Mahdolliset HB: n etiologiset tekijät voivat olla erilaisia antigeenisiä rakenteita - tarttuvia aineita, allergeeneja jne. Niiden tekijöiden kuten atopian ja infektion yhdistelmä aiheuttaa suuren riskin HB: lle. Tekijöiden salliminen (provokointi) voi olla: akuutti tartuntatauti (tavallisesti streptokokki tai virus etiologia) tai kroonisten infektiokohtien paheneminen, ennaltaehkäisevät rokotukset, immunoglobuliinien antaminen, lääkitys, ruoka, hyönteisten puremat, hypotermia, fyysinen ja emotionaalinen ylikuormitus jne. Ei ole mahdollista määrittää provosoivaa tekijää kaikissa tapauksissa.
Hemorraagisen vaskuliitin patogeneesi
HS: n kehittämisen perusta on immuunikompleksien muodostuminen ja komplementtijärjestelmän komponenttien aktivointi, joilla on haitallinen vaikutus verisuonten seinämään. Tämän seurauksena mikroverhouset käyvät läpi aseptisen tulehduksen, joka tuhoaa seinät ja sen jälkeisen trombinmuodostuksen. Useimmissa tapauksissa (80%) CIC: itä edustavat IgA ja 20% IgG. Lapsilla, joilla on HBV, IgA, IgJ, IgM, C3-komplementtikomponentti havaittiin munuaisten mesangiumissa, ihon kapillaareissa ja ohutsuolessa. Antigeeni-vasta-ainekompleksien, niiden ekvimolaarisen suhteen suhteen plasmassa, tiedetään saostuvan ja ne poistuvat verenkierrosta fagosyyttisillä soluilla. Liukoisia tai kiertäviä immuunikomplekseja muodostuu antigeenin merkittävällä määrällisellä määrällä vasta-aineiden yli tai vasta-aineen riittämättömällä tuotolla (immuunipuutos). Näissä tapauksissa muodostuu pienimolekyylisiä kiertäviä immuunikomplekseja, jotka eivät mene fagosytoosiin. Ne ja ne täydentävät niitä, jotka aiheuttavat verisuonitulehdusta fibrinoidin nekroosin, perivaskulaarisen turvotuksen, mikrokierron tukkeutumisen, leukosyyttien tunkeutumisen, verenvuotojen ja dystrofisten muutosten jälkeen.
Antigeenien aktivoimat monosyytit ja lymfosyytit kertyvät leesioihin, muodostavat perivaskulaarisia granuloomia ja vapauttavat sytokiinit, kudostromboplastiini, lysosomaaliset entsyymit, mikä johtaa verisuonten seinämän ja paikallisen tromboosin lisääntyneeseen hajoamiseen. Jos streptokokki on hepatiitti B: n etiologinen tekijä, verisuonten seinämien läpäisevyys kasvaa solujen depolarisaation seurauksena hyaluronihapon vaikutuksesta, koska streptokokilla on taipumus hyaluronidaasiin, joka aktivoi hyaluronihappoa.
Vaskulaarisen seinämän vaurioituminen johtaa hemostaattisen järjestelmän aktivoitumiseen: funktionaalinen verihiutaleiden aktiivisuus, hyperkoagulaatio, trombinemia, antitrombiini III: n tason lasku. Samankaltaiset muutokset HB: n hemostaasijärjestelmässä ovat samankaltaisia kuin DIC: ssä, mutta "klassisesta" DIC: stä on eroja. HB: n kanssa se on erittäin harvinaista (vain salaman muodossa) ICE: n toiselle ja toiselle vaiheelle ominaisia merkkejä. HB: n verenvuodon kliiniset oireet ovat seurausta nekroottisista muutoksista ja verisuonten seinämien hajoamisesta, ja vain poikkeustapauksissa - kulutuksen koagulopatia.
B-hepatiitin endoteelivaurion tärkeimmät initiaattorit voivat olla sytokiinit, jotka osallistuvat neutrofiilien aktivoitumiseen. IL-8, joka on aktivoiva neutrofiilien epiteelisproteiini (ENA-78), ja T-lymfosyytit osallistuvat neutrofiilien kemotaksiksen aikaansaamiseen tulehdusalueille. Lapsilla, joilla on IL8-polymorfismi, munuaisten oireyhtymien esiintyvyys HB: n kanssa on suurempi [Amoli M.M. et ai., 2002]. Toiminnallisella tasolla muut sytokiinit ovat myös tärkeitä perivaskulaarisen granulooman moduloinnissa. Joten yhdessä TNF: n kasvun kanssa? ja IL6: lla, HBV-potilailla on lisääntynyt verisuonten endoteelikasvutekijän (VEGF) taso taudin akuutin vaiheen aikana [Topaloglu, R. et ai., 2001]. Jälkimmäisen pitoisuuden nousu voi johtua monista ärsykkeistä, esimerkiksi IL-1: stä, IL-6: sta ja reaktiivisista happilajeista. Typpioksidin hyperproduktiolla on stimuloiva vaikutus perivaskulaarisen granulooman muodostumiseen. Tehokas antibakteerinen välittäjä - typpioksidi on sileän lihaksen verisuonikerroksen olennainen stimuloija. Kun typpioksidin pitoisuus on tulehduspainossa suuri, mikro-organismien kuolema ja solujen tuhoaminen tapahtuu [Soylemezoglu, O., et ai., 2002]. Verisuonten sävyn sääntelyn rikkominen HB: ssä liittyy endoteelipeptidien - vasokonstriktorien - lisääntymiseen vasteena TNFa: n pitoisuuden kasvulle.
HB: n potilailla on lisääntynyt IL1 ja TNF? virtsassa verrattuna potilaisiin, joilla on muita nefriitin muotoja, mikä osoittaa näiden sytokiinien osallistumisen nefropatian patogeneesiin HBs: ssä [Wu T.H., 1996]. Koska IL1 on voimakas indusoija glomerulaaristen kapillaarien läpäisevyyden lisääntymiselle, homeostaattisen kontrollin menetys voi olla syynä tähän munuaisten patologian elementtiin. Lisäksi herkkyys kapillaarimyrkylliselle nefriitille määräytyy virtsan fibrinolyyttisen aktiivisuuden, sen inhiboivan tai aktivaattorin kyvyn mukaan [Kozarezova TI, 1980]
HS: n kehityksessä muodostuu eri geenien mahdollinen rooli: kaksi geeniä, jotka koodaavat kudoksen yhteensopivuuden pääkompleksin antigeenejä - DRB1 * 01 MHC-alleeli ja HLA-B35-geeni, geneettisen alleelin ICAM-1-adheesiomolekyylien alue ja IL1RA-geeni [Amoli MM, 2001, 2002]. Lisäksi kolme viimeistä viittaavat alttiuteen munuaisten komplikaatioiden kehittymiselle HB: ssä ja ne ovat voimakkaasti merkittäviä HB: n glomerulaarisia vaurioita vastaan, toisin kuin glomerulonefriitti [Amoli M.M, 2002].
Potilaan taktiikka riippuu sairauden muodosta, kulusta, vakavuudesta, iästä ja yksilöllisistä ominaisuuksista, arvioidusta etiologisesta tekijästä ja koostuu tavanomaisista, lisä- ja vaihtoehtoisista terapeuttisista ohjeista.
I. Tavallinen terapeuttinen kompleksi on määrätty mihin tahansa akuuttiin HB: n muotoon. Tämä on minimaalinen kompleksi hoito-ohjelmiin, jotka muodostavat HB-hoidon perustan. Sitä voidaan käyttää yksinään lievän HV: n kanssa tai tarvittaessa yhdessä muiden tai vaihtoehtoisten terapeuttisten alueiden kanssa.
Ruokavalio on määrätty käytettävissä olevien HB-oireyhtymien mukaan. HB: n ravintolisien perusta on Pevsnerin taulukko nro 5, lukuun ottamatta munia, kaakaota, sitrushedelmiä, marjoja (mansikoita, mansikoita), tomaatteja, muffinsseja, puhdistettuja sokereita, säilöntäaineita, kuumia mausteita, savustettua lihaa jne..
Kun vatsan oireyhtymä osoittaa nälkää 2-3 päivän ajan. Paastoaminen sisältää parenteraalisesti 5 - 10% glukoosiliuoksia ja 0,9% NaCl-liuosta, enteraalisesti emäksistä kaasunpoistettua kivennäisvettä: Essentuki - 4, Slavyanovskaya, Minsk, Borjomi, Narzan, Karlovy Vary jne. sitten nro 1 lukuun ottamatta lihaa, kalaruokia ja täysmaitoa 1–2 viikon ajan, ja siirrytään seuraavaan taulukkoon nro 5 koko seurannan ajan. Elintarvikkeiden tuotevalikoiman laajeneminen tapahtuu vähitellen ruoan annostelun johdosta: paistettuja perunoita, vesipuuroa, paistettua omenaa, keksejä, maitotuotteita, vähärasvaisia keitettyä lihaa (vasikanliha, kalkkuna), raejuustoa.
Jos kyseessä on munuaisoireyhtymä, Pevsner-taulukko nro 7 on määrätty nestetasapainon pakollisella valvonnalla, liha-, kala- ja maitotuotteet eivät sisälly ensimmäiseen viikkoon.
Säännöllinen sängyn lepotilan akuutti jakso, joka peruutetaan aikaisintaan 5 päivää viimeisen ihottuman jälkeen. Järjestelmän laajentuminen on asteittaista: sängyn lepo, lempeä, valmennus, yleinen.
Disagreganty: chimes (dipyridamole) re os 3-6 mg / kg · päivä, tiklid (tiklopidiini) per os 100 - 250 mg / vrk, ibustrin per os 200 mg / vrk, trental (pentoksifylliini) in / in tai per 10 - 20 mg / kg / vrk, Plavix (zilt, klopidogreeli) 75 mg 1 kerta / päivä (vain yli 12-vuotiaat lapset). HB: n hajoamistuotteita määrätään pitkään - 1,5 - 3 kuukautta. Akuutin ajanjakson aikana 14–21 päivän ajan näkyy trentalin ja chimesin yhdistelmä huolimatta näiden lääkeaineiden disagreganttivaikutuksen identtisestä mekanismista (fosfodiesteraasin estäminen ja cAMP-pitoisuuden lisääntyminen). Trentalilla on huomattava antispasmodinen vaikutus mikropiirilevyyn, ja hemodynamiikan parantamisen vaikutus pieniin kaliiperi-aluksiin (jopa 100 μm 3) on merkittävästi suurempi kuin sen hajoava vaikutus. Curantil on ensisijaisesti verihiutaleiden funktionaalisen aktiivisuuden estäjä. HS: n akuutissa vaiheessa, kun mikroverenkierron vasospasmilla on merkittävä rooli kliinisten ilmenemismuotojen patogeneesissä, molempien lääkkeiden määrääminen on osoitettu, jota seuraa jatkuva hoito verihiutaleiden vastaisilla aineilla monoterapiana.
Ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet: diklofenaakki-natrium (voltareeni, ortofeeni) 1 - 2 mg / kg / vrk, ibuprofeeni 20 mg / kg päivässä ruoan jälkeen kahdessa annoksessa 14 vuorokautta per parenteraalinen tai parenteraalinen. Abdominaalisen oireyhtymän tapauksessa ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet määrätään vain parenteraalisesti.
II. Lisäterapeuttista kompleksia käytetään yksilöllisesti hepatiitti B: n vakavuudesta, oireyhtymien tyypistä ja koagulogrammin indikaattoreista riippuen.
Antikoagulantit: hepariinia määrätään vatsa-, munuaisoireyhtymiä, vakavia ihomuotoja varten ja hyperkoagulaation esiintymistä koagulogrammin mukaan 24 tunnin laskimoinfuusiona (titraus) muodossa, lievässä määrin 100 - 200 U / kg / vrk, keskivaikea - 200 - 500 U / kg · Päivä, vakava - 500 - 800 U / kg. Vatsan oireyhtymä, jossa on suoliston verenvuotoa ja hematuria, eivät ole vasta-aiheita antitromboottiselle hoidolle. Ennen hepariinin antamista tulee seurata antitrombiini III: n pitoisuutta ja, jos se on vähentynyt, lisätä antitrombiini-III-konsentraatin laskimonsisäistä antamista tai tuoretta jäädytettyä plasmaa 10–15 ml / kg / vrk 2 kertaa viikossa.
Infuusiohoito suoritetaan 5-prosenttisella glukoosiliuoksella, jonka fysiologinen liuos on 10–15 ml / kg päivässä veren reologisten ominaisuuksien parantamiseksi, mikrokierron korjaamiseksi ja myrkytysoireilla.
Antibakteeriset ja viruslääkkeet määrätään joko keisarillisesti riippuen odotetusta etiologisesta tekijästä tai mikrobiologisen ja / tai serologisen tutkimuksen tulosten perusteella.
Antihistamiinit pahenevan allergisen anneesin tai allergeenin läsnä ollessa etiologisena aineena keskimääräisissä terapeuttisissa ikäannoksissa.
III. Vaihtoehtoista terapeuttista kompleksia käytetään standardi- ja lisäkompleksien hoidon tehottomuuden tapauksessa, ne valitaan yksilöllisesti vallitsevan oireyhtymän tyypin mukaan. Näkyy hepatiitti B: n fulminanttisessa kulmassa, toistuva toistuminen, nekroottinen ihosyndrooma, kapillaarimyrkyllisen nefriitin kehittyminen, keskushermoston vaurioituminen
Glukokortikoidilääkkeet. On määrätty pulssihoitoa, jossa on 30 mg / kg solol-medrolia (enintään 2 grammaa) laskimonsisäisenä 30 minuutin infuusiona 3 päivän aikana tai metyyliprednisolonia 15-20 mg / kg päivässä 3-5 päivän ajan. Prednisoloni per os 2 mg / kg / vrk 14 - 21 vuorokautta asteittaisella peruutuksella.
Steroidien käyttö 1 mg / kg päivässä 10-14 päivän ajan on tehokas nefriitin ehkäisemiseksi (Mollica F. Et al., 1992). Ja vatsaoireyhtymän hoidossa HB: n kanssa steroidien käyttö on kiistanalainen, koska hoidon tehostumisen (vatsakivun, ripulin, veren ulosteessa tapahtuvan nopean eliminoinnin) myötä on monia sivuvaikutuksia (Reinehr T. et ai., 2000; Haroon M., 2005).
Sytotoksisia lääkkeitä - vinkristiiniä käytetään 1,5 mg / m2 i / v kerran viikossa nro 3-5, syklofosfamidi 200 mg / m 2 kerran viikossa numerossa 3-5, 6 - merkaptopuriini 20 mg / m2 · Päivä per os 3 - 5 viikkoa.
Plasmafereesi on erityisen tehokas CEC: n korkean sisällön läsnä ollessa. 40 - 50% alle 10-vuotiaiden lasten verenkierrossa olevasta plasmasta korvataan, 60 - 70% on yli 10-vuotiaita. Ensimmäiset 3-4 istuntoa päivittäin, sitten 1-3 päivän tauko, istuntojen määrä riippuu hoidon vaikutuksesta. Plasma korvataan suolaliuoksella, glukoosi-suolaliuoksilla, tuoreella jäädytetyllä plasmalla. Terapeuttinen plasmapereesi yhdistetään onnistuneesti glukokortikosteroidihoidon kanssa.
Alhaisen energian lasersäteilyä suurille suonille (3–4 istuntoa) ja sitten refleksogeenisille vyöhykkeille Th1x-Thxn-tasolla (6–7 istuntoa) suositellaan potilaille, joilla on toistuva kurssi ja pitkäaikainen hematuria [Plakhuta TG, 1999].
Hoidon tehokkuuden kriteerit ovat positiivisen kliinisen dynamiikan läsnäolo (vatsan oireyhtymän pysäyttäminen, ihottuma, hematuria), hemostaasiologisten parametrien normalisointi.
XIII. Taudin ennustaminen ottaen huomioon komplikaatiot
Hemorrhagisen vaskuliitin tulos lapsilla on yleensä suotuisa. Yli puolella potilaista havaitaan elpyminen debyytistä. Ehkä taudin pitkäaikainen uusiutuva kulku, kun taas relapsien esiintymistiheys vaihtelee yhdestä vuodesta toiseen kuukausittain. Ajan kuluessa taudista tulee kuitenkin yleensä monosyndrominen: vain ihon ihottuma (harvemmin nivelten oireyhtymässä) tai krooninen munuaisvaurio kehittyy. Samalla munuaisten toiminta pysyy ennallaan pitkään. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan tulos on äärimmäisen harvinaista, ja siinä on sekoitettu glomerulonefriitti tai nopeasti kehittyvä muoto.
· Lasten sairaudet: oppikirja / toim. Baranova GOETAR - Media, 2009
· Hemorrhaginen vaskuliitti lapsilla: opetusväline / T.I. Kozarezov, - Minsk: BelMAPO, 2007
· Ilyin A.A. Hemorraginen vaskuliitti lapsilla. - L.: Medicine, 1984.-112
· Nasonov V.A. Hemorrhaginen vaskuliitti / Schönlein-Henochin tauti /. - M.: Medicine, 1959.
· Averyanova N.I., Chizhenok N.I., Zarnitsyna N.Yu, Shcherbakova L.I, Rudavina T.I, Ivanova N.V. Sairaanhoitaja: Lastenhoitopedagogiikan oppilaiden oppikirja. - Perm, 2008.
Vaskuliitin tapaushistoria
Verenvuotoinen verisuonitulehdus
Kliininen diagnoosi: hemorraaginen vaskuliitti (Shonlein-Genochin tauti).
Potilaan valitukset: Hemorrhaginen ihottuma alaraajoissa. Herkkyys, kun kosketetaan etupuolelle.
Eri diagnoosi: Taudin historia ei sisällä.
Hemorraginen vaskuliitti - tapauksen historia
Tyydyttävä tila. Asento on aktiivinen. Ihon ihottuma vaaleanpunainen, symmetrisesti järjestetty. Ei ole tuoretta ihottumaa, on taipumus ratkaista. Lokalisointi - jalat, pakarat, kädet. Vähentää ihottuman määrää ja lisätä pigmentin määrää. Vesikulaarinen hengitys. Vatsa on pehmeä, kivuton.
Tuoli ja diureesi ovat normaaleja.
· Hepariini 0,3–4 kertaa päivässä
XI. Taudin etiopatogeneesi
Epidemiologia ja etiologia
hemorraginen vask litassa
HB: n kaltainen sairaus on ollut lääketieteellisen käytännön mukaan jo 1800-luvun alusta. Nykyaikaiset venäläiset lääkärit käyttävät termiä GW. Ulkomaisessa kliinisessä käytännössä tätä tautia kutsutaan nimellä Shenlein Purpura-Henoch, ja se on nimetty kahden saksalaisen lääkärin mukaan, koska he olivat ensimmäisiä lääkäreitä kuvaamaan tätä patologiaa. Vuonna 1837 Johan Shanlein esitteli kirjallisuudessa useita tapauksia, jotka liittyivät niveltulehdukseen. Kolmekymmentä vuotta myöhemmin Edward Genoch kuvaili vatsan ilmenemismuotoja, kuten oksentelua, kipua ja melenaa purpurassa.
Sairaus esiintyy missä tahansa iässä olevilla henkilöillä, mutta useimmiten 6 kuukauden ja 16 vuoden ikäisillä lapsilla, ja taudin määrä on 13,5 - 20,0 tapausta 100 000 lasta kohti vuodessa [Tizard E.J. 1999], suurin esiintyvyys ilmenee ikäryhmissä 4-7 ja 12–14 vuotta. HB-pojista 2 kertaa enemmän kuin tytöillä. Tämä kuvio säilyy kuitenkin 16-vuotiaana, jolloin HB: n esiintyvyys eri sukupuolten henkilöissä muuttuu samaksi. GW: lle on tunnusomaista kausiluonteisuus. Ilmaantuvuuden nousu havaitaan lokakuussa - marraskuussa ja helmikuussa - maaliskuussa. GW: n vähimmäistiheys on toukokuusta lokakuuhun [Kozarezova T.I. 1980].
Mahdolliset HB: n etiologiset tekijät voivat olla erilaisia antigeenisiä rakenteita - tarttuvia aineita, allergeeneja jne. Niiden tekijöiden kuten atopian ja infektion yhdistelmä aiheuttaa suuren riskin HB: lle. Tekijöiden salliminen (provokointi) voi olla: akuutti tartuntatauti (tavallisesti streptokokki tai virus etiologia) tai kroonisten infektiokohtien paheneminen, ennaltaehkäisevät rokotukset, immunoglobuliinien antaminen, lääkitys, ruoka, hyönteisten puremat, hypotermia, fyysinen ja emotionaalinen ylikuormitus jne. Ei ole mahdollista määrittää provosoivaa tekijää kaikissa tapauksissa.
Hemorraagisen vaskuliitin patogeneesi
HS: n kehittämisen perusta on immuunikompleksien muodostuminen ja komplementtijärjestelmän komponenttien aktivointi, joilla on haitallinen vaikutus verisuonten seinämään. Tämän seurauksena mikroverhouset käyvät läpi aseptisen tulehduksen, joka tuhoaa seinät ja sen jälkeisen trombinmuodostuksen. Useimmissa tapauksissa (80%) CIC: itä edustavat IgA ja 20% IgG. Lapsilla, joilla on HBV, IgA, IgJ, IgM, C3-komplementtikomponentti havaittiin munuaisten mesangiumissa, ihon kapillaareissa ja ohutsuolessa. Antigeeni-vasta-ainekompleksien, niiden ekvimolaarisen suhteen suhteen plasmassa, tiedetään saostuvan ja ne poistuvat verenkierrosta fagosyyttisillä soluilla. Liukoisia tai kiertäviä immuunikomplekseja muodostuu antigeenin merkittävällä määrällisellä määrällä vasta-aineiden yli tai vasta-aineen riittämättömällä tuotolla (immuunipuutos). Näissä tapauksissa muodostuu pienimolekyylisiä kiertäviä immuunikomplekseja, jotka eivät mene fagosytoosiin. Ne ja ne täydentävät niitä, jotka aiheuttavat verisuonitulehdusta fibrinoidin nekroosin, perivaskulaarisen turvotuksen, mikrokierron tukkeutumisen, leukosyyttien tunkeutumisen, verenvuotojen ja dystrofisten muutosten jälkeen.
Antigeenien aktivoimat monosyytit ja lymfosyytit kertyvät leesioihin, muodostavat perivaskulaarisia granuloomia ja vapauttavat sytokiinit, kudostromboplastiini, lysosomaaliset entsyymit, mikä johtaa verisuonten seinämän ja paikallisen tromboosin lisääntyneeseen hajoamiseen. Jos streptokokki on hepatiitti B: n etiologinen tekijä, verisuonten seinämien läpäisevyys kasvaa solujen depolarisaation seurauksena hyaluronihapon vaikutuksesta, koska streptokokilla on taipumus hyaluronidaasiin, joka aktivoi hyaluronihappoa.
Vaskulaarisen seinämän vaurioituminen johtaa hemostaattisen järjestelmän aktivoitumiseen: funktionaalinen verihiutaleiden aktiivisuus, hyperkoagulaatio, trombinemia, antitrombiini III: n tason lasku. Samankaltaiset muutokset HB: n hemostaasijärjestelmässä ovat samankaltaisia kuin DIC: ssä, mutta "klassisesta" DIC: stä on eroja. HB: n kanssa se on erittäin harvinaista (vain salaman muodossa) ICE: n toiselle ja toiselle vaiheelle ominaisia merkkejä. HB: n verenvuodon kliiniset oireet ovat seurausta nekroottisista muutoksista ja verisuonten seinämien hajoamisesta, ja vain poikkeustapauksissa - kulutuksen koagulopatia.
B-hepatiitin endoteelivaurion tärkeimmät initiaattorit voivat olla sytokiinit, jotka osallistuvat neutrofiilien aktivoitumiseen. IL-8, joka on aktivoiva neutrofiilien epiteelisproteiini (ENA-78), ja T-lymfosyytit osallistuvat neutrofiilien kemotaksiksen aikaansaamiseen tulehdusalueille. Lapsilla, joilla on IL8-polymorfismi, munuaisten oireyhtymien esiintyvyys HB: n kanssa on suurempi [Amoli M.M. et ai. 2002]. Toiminnallisella tasolla ja muilla c.
Yleiset oireyhtymät ja hemorragisen vaskuliitin perustelut 5-vuotiaalla poikalla, kohtalaisen vakavalla iholla ja vatsan muodoilla. Diagnoosin laatiminen, tarvittavien testien ja tutkimusten tekeminen. Hoidon määritys diagnoosin vahvistamisessa.
Samankaltaisia teoksia tietopohjasta:
Yleiset oireyhtymät ja hemorragisen verisuonitulehduksen perustelu 5-vuotiaalla poikalla, ihon ja vatsan muodoissa, joilla on kohtalainen vakavuus. Diagnoosin laatiminen, tarvittavien testien ja tutkimusten tekeminen. Hoidon määritys diagnoosin vahvistamisessa.
tapaushistoria [36.2 K], lisätty 28.8.2009
Epidemiologia, etiologia, kliininen kuva verenvuotovaskasta. Immuunikompleksien muodostuminen ja komplementtijärjestelmän komponenttien aktivointi. Vaskulaarisen seinän vaurio ja hemostaattisen järjestelmän aktivointi. Hemorraagisen vaskuliitin luokittelu.
abstrakti [1,2 M], lisätty 03/20/2012
Idiopaattisen trombosytopeenisen purpuran patogeneesi ja kliiniset ilmentymät. Verlgofin taudin erilainen diagnoosi ja kirurgisen hoidon nimittäminen. Patomorfologia, oireet ja hemorragisen verisuonitulehduksen ehkäisy.
abstrakti [24,5 K], lisätty 15.09.2010
Diabetes mellituksen käsite ja yleiset ominaisuudet, sen tärkeimmät syyt ja syyt, riskitekijät. Menetelmä tarvittavien tutkimusten ja analyysien suorittamiseksi tämän taudin diagnoosin laatimiseksi ja vahvistamiseksi. Hoito-ohjelman kehittäminen.
sairaushistoria [27.2 K], lisätty 10.12.2014
Alustava diagnoosi, joka perustuu potilaan yleiseen tilaan ja valituksiin. Tutkimussuunnitelma, laboratoriokokeiden luettelo, kliinisen diagnoosin luominen. Salmonelloosin hoitosuunnitelma gastroenterokoliitista muotoa, kohtalainen vakavuus.
tapaushistoria [37,9 K], lisätty 12/17/2010
Ateroskleroosin käsite ja yleiset ominaisuudet, tämän taudin kliininen kuva ja vaiheet. Eri- ja lopullisen diagnoosin järjestys, kuvaus tarvittavista testeistä ja tutkimuksista. Hoito-ohjelman ja ennusteen muodostuminen.
tapaushistoria [25,8 K], lisätty 10.2.2013
Valitukset, jotka heijastavat angina pectorista yhteensopivuudessa verenpaineen ja kroonisen kolesystiitin kanssa. Elinten ja kehon järjestelmien tarkastusjärjestelmä, tarvittavien testien määrittely. Kliinisen diagnoosin ja hoidon perustelut.
tapaushistoria [25.2 K], lisätty 28.8.2009
Taudin ja elämän anamnesio. Objektiivinen tila ja alustava diagnoosi potilaan valitusten ja anamneesin perusteella. Tutkimussuunnitelma ja diagnoosi. Laboratoriotestien tulokset ja kliinisen diagnoosin luominen. Hoito ja sen tulokset.
tapaushistoria [16.9 K], lisätty 11.03.2009
Alle vuoden ikäisten lasten akuutin hengitystieinfektion kurssin ja ensimmäisten oireyhtymien piirteet, tämän sairauden klinikka ja patogeneesi. Rakentamisen vaiheet ja diagnoosin vahvistaminen, tarvittavien testien suorittaminen ja hoito-ohjelman muodostamisjärjestys.
tapaushistoria [11.4 K], lisätty 11/09/2010
Potilaan kliinisen diagnoosin perustelut: keuhkoputkien astma, sekamuoto, jatkuva kurssi, kohtalainen vakavuus. Hoidon kliininen ja farmakologinen analyysi. Hoidon ja kliinisen diagnoosin noudattamisen tutkiminen.
sairaushistoria [76,7 K], lisätty 18.01.2012
Valitukset klinikalle. Objektiiviset tutkimustiedot maahanpääsyn aikana. Anamnesio elämästä. Kliiniset kokeet, myrkytysoireyhtymä, kuume. Tehdään diagnoosi hemorraagisesta kuumeesta, jossa on kohtalainen munuaisoireyhtymä. Hoitosuunnitelma
tapaushistoria [17.1 K], lisätty 12.1.2013
Ympäristön allergologian ongelmat. Allergian ilmentyminen radionuklidien myrkyllisessä vaikutuksessa. Moniarvoinen suvaitsemattomuus monille eri kemiallisen rakenteen ja alkuperän omaaville aineille. Oireyhtymä, jossa on oireita verenvuotovaskuliitista.
abstrakti [24.1 K], lisätty 13.1.2009
Vaskuliitin käsite ja luokittelu. Useimpien vaskuliitin muotojen patogeneesi ja morfogeneesi. Churg-Straussin oireyhtymä ja Kawasakin tauti. Vaskuliitin tyypit: polyarteriitti nodosa, ei-spesifinen aortoarteriitti, tromboangiitit obliteraanit, hemorraginen vaskuliitti.
abstrakti [28,3 K], lisätty 09.11.2010
"Tarttuvan mononukleoosin" kliinisen diagnoosin perustelut sairauden historian, potilaiden valitusten, tarkastustietojen ja laboratoriotulosten perusteella. Eri diagnoosin, hoitosuunnitelman ja päiväkirjan tekeminen, vaiheittainen episriisi.
tapaushistoria [32,7 K], lisätty 06.02.2011
Diagnoosi: akuutti yhteisöllisesti hankittu polysegmentaalinen oikeanpuoleinen keuhkokuume, jolla on kohtalainen vakavuus. Kosteat yskä, kuume. Hengityselimet, sydän- ja verisuonijärjestelmä. Kliinisen diagnoosin, hoitosuunnitelman ja suositusten perustelut.
tapaushistoria [41,1 K], lisätty 17.12.2012
Vastaanotossa olevat valitukset. Keskisuuri virusinfektio. Myrkytyksen ja keltaisuuden oireet. Etiotrooppinen ja perushoito. Infektiolähteiden neutralointi. Risteysreitit, verensiirron jälkeinen hepatiitti. Kliinisen diagnoosin perustelut.
sairaushistoria [26,8 K], lisätty 10.03.2009
Taudin ominaisuudet, hengityselinten, sydän-, verisuoni-, ruoansulatus-, virtsa- ja lisääntymisjärjestelmien valitukset ja lääketieteellinen tutkimus, suunnitelma lisätutkimuksista. Oireet ja kliininen diagnoosi, hoito.
sairaushistoria [18,0 K], lisätty 11.03.2009
Potilaan anneesia. Sydän-, verisuoni-, virtsa-, hengityselinten, vatsaontelon, neuro-psykologisen tilan tutkimus. Akuutin haimatulehduksen diagnoosin perustelu turvotusvaiheessa laboratoriokokeiden ja hoitomääräyksen perusteella.
tapaushistoria [20,0 K], lisätty 12.4.2010
Yleiset ominaisuudet ja tärkeimmät oireyhtymät kroonisen salpingoophoriitin pahenemisessa, tutkimus potilaan perinnöllisyydestä ja synnytys-gynekologisesta historiasta. Diagnoosi, tarvittavat testit. Hoidon määrääminen taudin vahvistamisen yhteydessä.
tapaushistoria [13.6 K], lisätty 28.8.2009
Epidemian analyysi ja valitukset. Alustava diagnoosi ja sen perustelut. Laboratorioiden ja erityisten tutkimusmenetelmien tulokset. Kliinisen diagnoosin perustelut. Akuutin tarttuvan gastroenteriitin hoitosuunnitelma. Taudin ennaltaehkäisy ja episriisi.
tapaushistoria [29,4 K], lisätty 11.03.2009