Tässä artikkelissa opit, miksi Buergerin tauti ilmenee ja millaisia se on. Oireet, diagnoosi ja patologian hoito.
Artikkelin tekijä: Victoria Stoyanova, toisen luokan lääkäri, diagnostiikka- ja hoitokeskuksen laboratorion johtaja (2015–2016).
Buergerin tauti on verisuonten tulehdus, joka liittyy kehon autoimmuuniprosesseihin. Tällä patologialla esiintyy alusten hajoamista (niiden supistuminen täydelliseen tukkeutumiseen) ja verihyytymien riski kasvaa. Tauti on pääasiassa pienen ja suuren kaliiperin valtimoiden sekä raajojen (yleensä jalkojen) laskimot. Toinen Buergerin taudin nimi on tromboangiitis obliterans.
Burgerin taudin käsi
Sairaus on vaarallinen, koska se aiheuttaa kudosten verenkierron puutetta. Ajan myötä tämä johtaa vakaviin aineenvaihduntahäiriöihin, niiden nekroosiin, gangreeniin. Hoitamattomana sairaus aiheuttaa vammautumista nuorena.
Burgerin taudin vuoksi hankittu gangreeni
Täysin parantaa tätä hirvittävää patologiaa tänään on hyvin vaikeaa, koska se on krooninen. Mutta kun olet lähettänyt lääkärille ajoissa ja tarkkaillen tarkasti kaikkia hänen reseptejään, voit pidentää merkittävästi alusten elämää.
Jos ilmenee oireita, ota yhteyttä yleislääkäriin ja vie sinut reumatologiin tai verisuonikirurgiin.
Sairaus ilmenee, kun ihmisen immuunijärjestelmä alkaa tuottaa vasta-aineita oman verisuonten endoteelisoluille (sisäseinälle). Verisuonitautia pahentaa myös vasospasmi, koska lisämunuaisten hormonituotanto lisääntyy ja hermostossa tapahtuu erityisiä muutoksia.
Melkein aina sairailla on pitkä tupakoinnin historia. Sairaus esiintyy pääasiassa miehillä, vaikka naisten lisääntyneen tupakointitilanteen vuoksi naisten tromboangiitin obliteraanit ovat yleistyneet. Ensimmäistä kertaa tromboangiitit obliteraanit ilmenevät 45-vuotiaana. Tämän vuoksi englanninkielisessä kirjallisuudessa on jopa tällainen Buergerin taudin määritelmä, kuten "nuorten tupakoitsijoiden tauti", joka tarkoittaa "nuorten tupakoitsijoiden sairautta".
Taudin kehittymisen riskiä lisäävät tekijät:
Voimme erottaa taudin päätyypit:
Taudin oireiden voimakkuus kasvaa edetessään.
Taudin vaiheet ja oireet:
Samat oireet (chilliness, kipu, pulssin heikkeneminen, ihon, kynsien, lihasten, haavaumien ja viimeisen vaiheen - gangreenin) muutokset soveltuvat käsiin.
Buergerin taudin tunnistamiseksi lääkäri suorittaa seuraavat toiminnalliset testit:
Tarkan diagnoosin varmistamiseksi lääkäri lähettää sinulle röntgensädeangiografian ja ultraäänen kaksipuolisen skannauksen - nykyaikaiset korkean tarkkuuden menetelmät verisuonten tutkimiseksi. Rheovasografia - menetelmä verenkierron arvioimiseksi raajoissa. Doppler-virtausmittari - diagnoosimenetelmä, jolla voit tutkia mikropiiristystä pienissä astioissa.
He suorittavat myös verikoe kiertäviä immuunikomplekseja varten.
Käsivarren angiogrammissa on havaittu lukuisia okkluusioita valtimoiden alueella ja epätäydellistä palmar arch. Potilalla on etusormen gangreeni
Täysin parantaa tätä patologiaa on hyvin vaikeaa.
Kun thromboangiitis obliterans tällaiset toiminnot ovat tehokkaita:
Jos potilas on kehittynyt gangreeniin, raajan amputointia tarvitaan useimmiten.
Jotta ei tule sairastumaan tromboangiitin obliteraaneihin:
Jos isäsi, isoisäsi tai isoisäsi kärsi tästä taudista, ota ennaltaehkäiseviä toimenpiteitä huolellisesti.
Suhteellisen suotuisa potilailla, jotka hoidetaan asianmukaisesti ja lopetetaan tupakointi.
65 prosenttia kaikista potilaista voi välttää amputointia ja vammaisuutta. Jos lopetat tupakoinnin kokonaan, et hengitä jonkun toisen tupakansavua ja käydä lääkärin määräämässä hoidossa. Sinulla on kaikki mahdollisuudet päästä tähän 65%: iin.
Artikkelin tekijä: Victoria Stoyanova, toisen luokan lääkäri, diagnostiikka- ja hoitokeskuksen laboratorion johtaja (2015–2016).
Patologia, jota myöhemmin kutsuttiin Burgerin taudiksi, kuvattiin ensin vuonna 1879 Vinivarter, ja jo vuonna 1911 amerikkalainen kirurgi L. Burger totesi, että tämä on monimutkainen vaurio kaikista valtimon seinien kerroksista, eikä vain yhdestä kerroksesta - sisäisestä, kuten Winivarter on aiemmin kuvannut.
Siksi tätä tautia, joka vaikuttaa samanaikaisesti sekä suoniin, valtimoihin että hermoihin, tunnetaan nykyään tromboangiitin hävittämiseksi huolimatta siitä, että nykyaikaiset lääkärit ovat todenneet - tämä on vain yksi autoimmuunisairauksien tyyppi.
Tuoreiden tutkimusten tulokset ovat osoittaneet, että potilaat, joilla on tämä patologia, osoittavat kivuliasta reaktiota solun ja humoraalisen immuniteetin tasolla, ei tyypin 1 ja 3 kollageenin havaitsemista. Tämä on toinen vahvistus siitä, että tromboangiitin obliteraanit ovat itsenäinen verisuonitauti ja voidaan diagnosoida käyttäen immunologisia testitutkimuksia. Kuten jo mainittiin, useimmiten nuoret miehet kärsivät tästä patologiasta.
Arterioskleroosin hävittämiseksi on ominaista ilmentymien lokalisointi, koska se on valtimoiden segmentaalinen loukkaus. Yleensä Buergerin tauti alkuvaiheessa ilmenee yläraajojen pienten valtimoiden vaurioista - käsistä ja alaraajoista - jaloista.
Lääkärit kutsuvat tulehduksellisen luonteen merkittäväksi osaksi tärkeimmän patogeenisen tekijän, joka aiheuttaa suonien ja valtimoiden tukkeutumisen taudin myöhemmissä vaiheissa, ja lisäksi - kuitumaisen neurovaskulaarisen nipun puristamisen.
Tässä tapauksessa lääkärit tunnistavat eri vaiheet, kun ylä- ja alaraajojen alusten segmentaalinen vaurio on samanaikaisesti patologiaprosessin aikana. Siten osan alusten vaurioista on heikko, ja joissakin niistä on diagnosoitu fibroosi ja tromboosi - infiltraatiosta kuitulohkoon.
Alkuvaiheessa ilmenee yläraajojen pienten valtimoiden leesioita.
Toisin sanoen voidaan todeta, että tromboangiitin obliteraanit ovat ilmentymä valtimoiden ja suonien supistumisesta tupakoinnin aiheuttaman tulehdusprosessin seurauksena - systeeminen patologia, jossa on alaraajojen alusten leesioiden vallitsevia ilmenemismuotoja.
Patologian erityisiä syitä ei ole tunnistettu, sen kehittyneiden tekijöiden joukossa diagnosoidaan liiallinen tupakointi ja geneettinen taipumus. On myös tunnettua, että taudin patogeneesissä tärkeässä asemassa ovat immuuni- ja mikrokierron alkuperän häiriöt, jotka provosoivat trombovaskuliitin kehittymistä. Huolimatta siitä, että tätä tautia ei juuri tiedetä, lääkärit varmistavat, että vain raskaat tupakoitsijat kärsivät siitä, ja tupakoinnin jatkuminen lisää vain oireita ja patologian kehittymistä.
Ainoa asia, joka voidaan todeta tarkalleen, on tupakoitsijoiden ilmeinen alttius tälle patologialle tai niiden suuri herkkyys (samanaikaisesti pieni määrä tupakoitsijoita sairastuu). Miten tupakansavua tai sen ainesosia aiheuttaa sairautta, ei tiedetä.
Tähän mennessä tätä tautia ei ole täysin ymmärretty. Varsien ja alaraajojen verenkierto vähenee asteittain sormien kärjistä yläosien vaurioitumiseen, mikä yleensä johtaa gangreeniin. Tilastojen mukaan 40% ja enemmän potilaista kärsii tulehdusprosessista alaraajojen pinnallisten suonien ja valtimoiden alueella. Aluksi potilaat valittavat kylmyydestä, tunnottomuudesta, polttava tunne ja pistely, ja nämä ilmiöt esiintyvät paljon aikaisemmin kuin on mahdollista tehdä diagnoosi.
Usein patologisia oireita ovat Raynaudin oireyhtymä, tuskallisten krampien esiintyminen usein jaloissa tai jaloissa (harvoin kramppeja esiintyy käsivarsien lihaksissa). Kun laskimot ja valtimoiden supistumisprosessi syvenevät, tuskalliset tunteet vahvistuvat ja krampit kestävät paljon kauemmin.
Myös taudin alkuvaiheessa Burgerin tauti voi ilmetä oireita, kuten haavaumia ja gangreenia (yhdistetty ilmentymä on mahdollista). Potilaat valittavat kylmyydestä alaraajojen kosketukseen, niiden runsas hikoilu, syanoosi (epäterveellinen syanoosi) ja kipu (oletettavasti hermopäätteet reagoivat pitkäaikaisiin tuskallisiin tunteisiin).
Tällaisia Bürgerin taudin alkuvaiheen oireita, kuten ajoittaista nokkoutumista kävelyn aikana, vaeltavaa tromboflebiittiä ja harvoin varpaiden iskeemiaa, diagnosoidaan yleisimmin. Taudin jatkumisen myötä valtimoiden vajaatoiminnan oireet lisääntyvät useammalla potilaalla, ja oireet akuutista verisuonten vajaatoiminnasta ylä- ja alaraajoissa näkyvät sekä Raynaudin oireyhtymä. Joillakin potilailla leesio kohdistuu sepelvaltimoihin ja / tai aivoihin.
Buergerin taudin diagnosointi on melko vaikeaa, ja usein diagnoosi tehdään "päinvastaisesta", lukuun ottamatta sairauksia, joilla on kaikki tunnetut ja sattuvat oireet. Tämän taudin diagnosoimiseksi potilaalla on oltava useita tekijöitä.
Seuraavassa vaiheessa autoimmuunisairaudet, veren hyytymisen patologia, tromboosi ja diabetes mellituksen esiintyminen suljetaan pois testitutkimusten avulla. Embolian oireet suljetaan erityistutkimuksen kautta - ehokardiografia tai angiografia. Kun tutkitaan välttämättä tunnista taudin merkkejä terveissä jaloissa tai käsissä.
Ultraäänen avulla voit asettaa kirkkaan verenpaineen laskun ja verenvirtauksen vähenemisen ylä- ja alapäässä. Kun angiografia paljastaa valtimoiden supistumista ja heikentää verenkiertoa. Tyypillisten oireiden ja laboratoriotulosten puuttuessa diagnoosia on hyvin vaikea määrittää.
Alkuvaiheessa Buergerin taudin hoito on ennaltaehkäisevää. Ensinnäkin potilaan, jolla on tällainen diagnoosi, on lopetettava tupakointi, muuten se kehittyy nopeasti, mikä johtaa yleensä amputaatioon. Potilaan on:
Potilaita kehotettiin käymään 2 p / vrk 15-30 minuuttia. (lukuun ottamatta potilaita, jotka ovat aloittaneet gangreeni-, haava- tai kipua lepotilassa). Niille määrätään tiukka sängyn lepo, luotettava jalkojen suojaus sidosten avulla, joissa on vuoraukset kantapääalueella. Tromboangiitin obliteraanien lääkehoito koostuu dipyridamolin (kimeeran), kalsiumkanavasalpaajien määräämisestä. Joskus on määrätty aspiriinia (tapauksissa, joissa verisuonten supistuminen johtuu kouristuksesta).
Ihmiset, jotka lopettavat tupakoinnin, mutta supistuneet valtimot, osoittavat leikkausta verenkierron parantamiseksi. Jos on tarpeen poistaa perifeeristen valtimoiden kouristukset, käytetään lannerangan sympathectomia. Jos ylempien raajojen astiat ovat mukana patologisessa prosessissa, suoritetaan rintakehän sympathectomia. On myös tunnettua, että Buergerin taudin positiivinen vaikutus plasmafereesiin ja hyperbariseen hapettumiseen, vaikka tällaisia menetelmiä ei ole yleisesti hyväksytty.
Amputoinnin indikaatio on nekroosin ja gangreenin esiintyminen sairastuneilla alueilla. Tilastot osoittavat, että noin 35% potilaista, joilla on diagnosoitu sairaus, ei pysty välttämään kirurgista poistoa.
Bergerin tauti on munuaissairaus, jolle on tunnusomaista toistuvat makro- tai hematuria-jaksot, yleisin hematurian syy. Diagnoosi perustuu immunofluoresenssimikroskopian tietoihin: laaja-alaisten IgA-kerrostumien havaitsemiseen mesangiumissa.
Sairaa nuoria miehiä flunssan kaltaisen flunssan kaltaisen sairauden tai voimakkaan liikunnan jälkeen.
Bergerin taudin oireet
Potilaat valittavat määrittelemättömiä oireita. Virtsan erittämän proteiinin määrä on alle 3-5 g päivässä, joskus normaalialueella, ja nefroottinen oireyhtymä kehittyy harvoin. Verenpaine, glomerulussuodatusnopeus, seerumin albumiinipitoisuus, erityisesti taudin kehittymisen alkuvaiheissa normaaliarvojen sisällä. Seerumin IgA on kohonnut noin 50%: lla potilaista, komplementtijärjestelmän komponenttien sisältö on normaalia. Tutkimuksessa, jossa selvitettiin kyynärvarren palmaripun iho-biopsiaa, havaitaan IgA-, C3-talletukset, jotka ovat samanlaisia kuin verenvuotovaskuliitti.
Bergerin tauti voi olla Schönlein - Genochin taudin monosymptomaattinen muoto. Valomikroskopia paljastaa diffuusi mesangiaalisen proliferatiivisen tai fokaalisen ja segmentaalisen proliferatiivisen glomerulonefriitin, joskus glomerulaarinen morfologia on normaali, diffuusi mesa-liaalinen IgA-kerrostuma, immunofluoresenssimikroskopian NW-komponentti löytyy. Veressä levitetään IgA-komplekseja IgG.
Bergerin taudin hoito
Erilainen. Yleensä tauti etenee hitaasti. 50%: lla potilaista kroonisen munuaisten vajaatoiminnan terminaalivaihe kehittyy 25 vuotta diagnosoinnin jälkeen. Hoitoa, joka vaikuttaa tehokkaasti taudin kulkuun, ei ole kehitetty. Kortikosteroidit voivat pienentää hematurian episodien esiintyvyyttä ja myötävaikuttaa proteinuurin remissioon.
Kaikki vastasyntyneet suojataan aluksi infektioista ja viruksista äidin antaman koskemattomuuden vuoksi. Puolustusjärjestelmän kehittäminen ja parantaminen tapahtuu elämän ensimmäisinä kuukausina. Jos immuunijärjestelmä ei selviydy, puhu immuunipuutoksesta. Samanlainen rikkomus liittyy Stembergerin oireyhtymään.
Stembergerin oireyhtymä on monimutkainen oireyhtymä, jonka pääasiallinen oire on voimakas immuunipuutos. Tämä johtuu T-ja B-lymfosyyttien kokonaismäärän vähenemisestä. Nämä erikoistuneet valkosolut muodostuvat luuytimessä ja suojaavat kehoa erilaisilta infektioilta. Niiden keskittyminen, alimfosytoosi jyrkästi heikentävät immuunijärjestelmän työtä, minkä seurauksena sairaudet kehittyvät. Tyypillinen merkki - usein infektiot, jotka kehittyvät elämän ensimmäisinä päivinä. Synonyymi nimi on Glantsman-Rinikeran oireyhtymä.
Stembergerin tauti on vakava yhdistetty immuunipuutos. Syy sen kehitykseen, asiantuntijat kutsuvat usein mutaatioita geeneissä. Samanaikaisesti voi esiintyä samanaikaisesti useiden geeniyksiköiden rakenteen rikkomista samoin kuin yksi. Tällaiset patologiat periytyvät. Useimmissa tapauksissa perintö tapahtuu autosomaalisella recessivisellä tavalla. Asiantuntijat eivät sulje pois mahdollisuutta syndrooman kehittymiseen syntymän jälkeen vanhemmalla iällä. Rikkomusten kehittymiseen vaikuttavien tekijöiden joukossa on:
Steenbergerin tauti esiintyy varhaisessa iässä. Ensimmäiset patologiset epäilyt voivat syntyä jo vauvan elämän kuudennessa kuukaudessa. Potilaat, joilla on TCID, kehittävät usein kandidiaasia, pysyviä virusinfektioita, keuhkokuumeita, ruoansulatushäiriöitä, joihin liittyy ripulia. Kun potilaiden laitteistokokeet diagnosoivat kateenkorvan pienen koon, lymfoidikudoksella on pieni tilavuus tai se puuttuu kokonaan. Stembergerin oireyhtymä vaatii oikea-aikaisen diagnoosin ja hoidon. Muussa tapauksessa lapsen kuolema on lapsenkengissä.
Kun olet ymmärtänyt, mitä Stembergerin oireyhtymä on ja miten se ilmenee, kutsutaan tärkeimmiksi diagnostisiksi menetelmiksi. Sairautta kutsutaan usein nimellä toinen nimi - "pojan syndrooma virtsarakossa". Tämä johtuu siitä, että lapsi joutuu jatkuvasti olemaan erillään erityisolosuhteissa. Usein kosketukset ihmisten kanssa lisäävät infektioriskiä.
Stembergerin oireyhtymän etenemisen ehkäisemiseksi ajoissa, jotta voidaan normalisoida immuunijärjestelmän toiminta, on tarpeen tehdä asianmukainen diagnoosi. Epäilty vakavien yhdistettyjen immuunikatojen äitien diagnosointi voi tapahtua kehon jatkuvassa kehityksessä:
Näiden merkkien läsnä ollessa on määrätty potilaan kattava tutkimus, johon sisältyy verinäytteen tutkiminen. Lääkärit määrittävät B- ja T-lymfosyyttien pitoisuuden. Suoraan alentamalla niiden tasoa osoitetaan immuunipuutos. Vakavan immuunipuutoksen syyn määrittämiseksi voidaan antaa molekyyligeneettinen tutkimus.
Vaikeaa yhdistelmähäiriötä on vaikea hoitaa. Patologian tunnistamisessa terapeuttiset toimenpiteet pyrkivät normalisoimaan immuunijärjestelmän työtä. Tartunnan estämiseksi kaikki potilaat eristetään erillisissä laatikoissa. Hoito sisältää usein antibakteeristen lääkkeiden, sienilääkkeiden käytön.
Lääkkeet eivät kuitenkaan yleensä pysty normalisoimaan potilaan immuunijärjestelmää. Ylläpitohoito laskimonsisäisellä immunoglobuliinilla (IVIG) on väliaikainen ratkaisu. Täysin eroon taudista tarvitaan luuytimen kantasolujen siirtoa.
TCID on sairaus, joka vaatii integroidun lähestymistavan. Taudissa käytettävät lääkkeet pyrkivät stimuloimaan immuunijärjestelmää, suojelemaan kehoa infektioista. Näiden menetelmien tehokkuus johtuu rikkomisen vakavuudesta ja sen havaitsemisen ajasta. Kuten asiantuntijoiden havainnot osoittavat, nämä toimenpiteet ovat väliaikaisia toimenpiteitä. Taudin täydelliseksi parantamiseksi tarvitaan luuydinsiirto.
Noin 90% patologisista potilaista tarvitsee luuytimen solujen siirtoa. HSCT: n (hematopoieettinen kantasolujen siirto) toiminta edellyttää pitkää valmistelua. Sen toteuttamiseksi tarvitaan luovuttajan valinta leukosyyttiviljelmään. Siirrettävää materiaalia käytetään sukulaisilta. Operaatioon liittyy tulevaisuudessa suuri komplikaatioriski. Asiantuntijoiden havaintojen mukaan kirurgisen toimenpiteen toteuttaminen jopa 3 kuukauden elämään 96 prosentissa tapauksista antaa positiivisen vaikutuksen.
Hoidon puuttuessa lapset, joilla on synnynnäinen TCID-muoto, kuolevat 1-2 vuoden kuluessa elämästä. Kuitenkin luuydinsiirtooperaatio auttaa vauvoja selviytymään taudista. TCID-aikuiset joutuvat koko elämänsä ajan huolehtimaan terveydestään infektioiden välttämiseksi. Tällaisten potilaiden ennuste riippuu suoraan patologisen tilan vakavuudesta, sen havaitsemisajasta ja hoidettujen toimenpiteiden lukutaidosta. Potilaat, joilla on vakava yhdistetty immuunipuutos, kuolevat aikaisemmin kuin heidän terveiden ikäisensä, yhteensä 10–15 vuotta.
Buergerin tauti on tromboangiitin obliteraanit - keski- ja pienikokoisten suonien ja valtimoiden supistuminen ylä- ja alaraajoissa tulehdusprosessin seurauksena. Harvinaisissa tapauksissa patologia ilmenee sepelvaltimo-, aivo- ja sisäelimissä.
Saksalainen lääkäri Leo Burger kuvaili taudin vuonna 1908, joka oletti, että tämä erityinen tauti oli syynä 11 amputointiin.
Perinteisesti uskotaan, että Burgerin taudit ovat enimmäkseen alttiita tupakoinnille 20–40-vuotiailla miehillä. Viime vuosina naisten taudin diagnosointi on kuitenkin yleistynyt, mikä johtuu tupakoinnin yleisyydestä naisten keskuudessa.
Asiantuntijoiden oletuksista huolimatta taudin etiologiaa ei ole täysin selvitetty: on viitteitä vaikutuksesta potilaan perinnöllisiin tekijöihin, erityisesti HLA-antigeenien B5 ja A9 kantajaan, sekä laminiinia, elastiinia ja kollageenia I, III vastaan suunnattujen vasta-aineiden esiintymistä potilailla ja IV-tyypit.
Patomorfologisesti käsivarsien tai jalkojen verenkierto vähenee asteittain alkaen etäisistä alueista (sormenpäistä) ja leviää proksimaalisesti (ylöspäin). Valtimoiden tulehduksille on tunnusomaista solujen infiltraatioprosessit kaikilla verisuonten seinämän kerroksilla: intimaalivaurio, solumembraanien halkaisu, endoteelin hyperplasia ja vaikea tromboosi.
Vahinkoja on kaksi: perifeerinen ja sekoitettu. Buergerin taudin ensimmäisessä muodossa raajojen astioita tai suuria valtimoita karakterisoidaan tyypillisillä jalkojen valtimon iskemian oireilla, muuttuvalla tromboflebiitilla, akrosyanoosilla, haavaumilla. Sekoitetussa muodossa, samoin kuin raajojen vaskulaaristen vaurioiden oireita, sydämen vaurioiden oireita, aivovuotoja, munuaisia, keuhkojen muutoksia, havaitaan vatsan oireita.
Buergerin taudin alkuvaiheessa havaitaan raajojen toiminnallisia muutoksia: jalkojen kylmyys, tunnottomuus ja goosebumps. Potilaat havaitsivat sormien herkkyyden vähenemisen, sinisen kasvoissa ja kipuissa. Jalkojen alusten tappion myötä esiintyy ajoittaisen särmän oire - teräviä kivuliaita tunteita vasikan lihaksissa kävelyn aikana.
Buergerin taudin kehittymisen taustalla voidaan havaita troofisia häiriöitä: hyperhidroosi, anhidroosi, hyperpigmentaatio, turvotus, ihon atrofia, lihakset, nekroosi, trofiset haavaumat, gangreeni.
Usein Buergerin taudin diagnoosi on yksinomainen (tapauksissa, joissa muiden edellä mainittujen oireiden olemassaolon mahdottomuus on todistettu). Tromboangiitin obliteraanien diagnoosi voidaan tehdä seuraavien näkökohtien läsnä ollessa:
Mitä tulee toiminnallisiin testeihin, jotka osoittaisivat raajojen verenkierron rikkomuksia, sovelletaan seuraavaa:
Tällä hetkellä ei ole olemassa tehokkaita hoitoja Burgerin taudille. Tromboangiitin obliteraanien alkuvaiheessa asiantuntijat suosittelevat konservatiivisen hoidon toteuttamista, joka liittyy:
Konservatiivisen hoidon positiivisen vaikutuksen puuttuessa on edellytyksiä leikkaukselle. Perifeeristen valtimoiden spasmin lievittämiseksi kirurgit suorittavat lannerangan sympathectomia. Jos kyseessä on ylempien raajojen alusten patologinen prosessi, suoritetaan rintakehän sympathectomia. On myös tietoa siitä, miten positiivinen vaikutus Bürgerin taudille on hyperbarinen hapetus ja plasmanvaihto, mutta nämä menetelmät eivät ole yleisesti hyväksyttyjä.
Burgerin taudin vaihtoehtoisen hoidon tehokkuutta kliinisissä tutkimuksissa - kantasolujen injektoinnissa - ei ole vielä virallisesti vahvistettu.
Nekroosin ja gangreenin esiintyminen kärsiville raajoille on osoitus amputoitumisesta. Tilastojen mukaan noin 35% tästä diagnoosista kärsivistä potilaista ei voi välttää raajojen kirurgista poistamista.
Henkilön, joka kärsii Burgerin taudista, tulee lopettaa tupakointi välittömästi - muuten sairaus etenee vain. Lisäksi potilaan tulee välttää ihovaurioita, jotka johtuvat altistumisesta korkeille tai matalille lämpötiloille, kemikaaleille, epämiellyttävien kenkien kulumiseen liittyville vaurioille, suorittaa pieniä toimintoja (esim. Maissin poistaminen), sieni-infektioita.
Kaikkia potilaita (lukuun ottamatta potilaita, joilla on haavaumia ja gangreenia kärsineillä raajoilla) suositellaan kulkemaan lyhyen aikaa (20-30 minuuttia) useita kertoja päivässä.
Artikkeliin liittyvät YouTube-videot:
Tiedot on yleistetty ja ne on tarkoitettu vain tiedoksi. Ota yhteyttä lääkäriin ensimmäisten sairauden oireiden vuoksi. Itsehoito on terveydelle vaarallista!
Lääketieteessä tätä tautia kutsutaan tromboangiitiksi obliteraaneiksi. Tällä taudilla esiintyy perifeeristen pienten ja keskisuurten valtimoiden sulkemista. Tukkeutumisen seurauksena kehittyy raajojen iskemia, so. niiden kudokset alkavat kuolla. Varhaisessa vaiheessa on havaittu kipua, kramppeja, trofisia haavaumia jaloissa tai käsivarsissa. Taudin diagnoosin tarkoituksena on arvioida verisuonten vaurioitumisen tilaa ja astetta. Hoito suoritetaan pääasiassa konservatiivisella tavalla, mutta vaikeissa tapauksissa leikkaushoito suoritetaan kärsivän raajan amputointiin asti.
Vuonna 1879 tohtori Vinivarter Burger havaitsi, että astioiden jalkojen gangreenista amputoiduilla aluksilla on ilmeisiä tulehdusmerkkejä, valon supistumista ja tromboosia. Yksityiskohtainen kuvaus tästä taudista annettiin vain 30 vuotta myöhemmin, mutta sairaus oli edelleen nimeltään saksalaisen lääkäri. Buerger-oireyhtymä on tromboangiitin obliteraanit, joissa on valtimon seinämien tulehdus. Sairaus ja sen komplikaatiot kehittyvät seuraavasti:
Trombangiitin hampurilainen vaikuttaa usein alaraajojen aluksiin, ainakin - aivojen, sepelvaltimoiden, sisäelinten. Sairaus esiintyy pääasiassa yli 40-vuotiailla miehillä. Usein se diagnosoidaan nuorilla. Buergerin oireyhtymän syyt:
Verisuonten syndrooma, joka johtuu verisuonten supistumisesta, aiheuttaa aseiden tai jalkojen verenkierron asteittaista heikkenemistä. Tulehdusastioiden lokalisoinnin vuoksi sairaus esitetään jollakin seuraavista muodoista:
Alaraajojen tromboangiitit luokitellaan myös vaiheittain, kun tauti etenee vähitellen. Verisuonten vaurioitumisen aste voidaan tunnistaa tietyillä oireilla, jotka esiintyvät patologian muodostumisen jokaisessa vaiheessa:
Arteriitin obliteraanit vaikuttavat sekä ylä- että alaraajoihin. Tulehdus alkaa distaalisista osista ja siirtyy vähitellen proksimaaliin. Taudin etenemisen kaikissa vaiheissa jaloissa tai käsivarsissa (ottaen huomioon verisuonten tulehduksen paikannus) ilmenee tiettyjä oireita:
Usein lääkäri vahvistaa diagnoosin yksinoikeudella. Buergerin oireyhtymä vahvistetaan, jos muiden tautien olemassaolon mahdottomuus on osoitettu. Seuraavat kriteerit otetaan huomioon:
Verenkiertohäiriöiden havaitsemiseksi lääkäri määrää Doppler-tutkimuksen. Tämä on arvio alusten tilasta ultraäänellä. Luotettavampia tuloksia saadaan ultraäänen kaksipuolisella skannauksella. Lisäksi verenkiertoa arvioidaan re- verografian ja röntgenkuvauksen avulla. Seuraavat tutkimukset auttavat lopulta vahvistamaan taudin:
Burgerin oireyhtymää varten ei ole erityisiä hoitomenetelmiä. Taudin varhaisessa vaiheessa lääkärit hoitavat konservatiivista hoitoa seuraavilla aloilla:
Burgerin tauti on vaikea hoitaa. Sen tehokkuus pienenee merkittävästi tupakoinnin aikana, joten sinun on ehdottomasti luovuttava tällaisesta huonosta tapauksesta. Nikotiini voi laukaista taudin etenemistä. Verenkierron parantamiseksi potilaalle suositellaan säännöllisiä kävelyretkiä. Buergerin oireyhtymäkäsittely sisältää:
Burgerin tromboangiitin alkuvaiheessa tehdään konservatiivinen hoito. Käytetyt lääkkeet on määrätty sairauden syyn poistamiseksi ja oireiden lievittämiseksi. Spasmien ja kivun lievittämiseen käytetään antispasmodicsia ja angioprotektiivisia aineita:
Kortikosteroidit auttavat poistamaan tulehduksellisen autoimmuuniprosessin. Nämä ovat hormonaalisia lääkkeitä, joiden joukossa prednisonia käytetään yleisemmin Burgerin oireyhtymässä. Se on voiteiden, tablettien ja injektioiden muodossa, joten sitä voidaan käyttää sekä ulkoisesti että sisäisesti tai suonensisäisesti. Lääkkeen annostus määritetään yksilöllisesti ottaen huomioon potilaan tilan vakavuus. Edistyneissä tapauksissa Prednisolonia annetaan laskimoon 3-5 päivän ajan, 1-2 g päivässä.
Buergerin taudin tarkka syy ei ole tiedossa. On kuitenkin tiedossa, että se kehittyy tupakoitsijoissa. Tupakointi toimii liipaisuna, joka aiheuttaa taudin puhkeamisen. Tupakointi aiheuttaa myös huononemista Buergerin taudin aikana. Harvinaisissa tapauksissa tämän taudin kehittyminen voi johtua purutupakasta. Tutkijat uskovat, että immuunijärjestelmä on mukana tromboangiitin obliteraanien kehittämisessä. Itse asiassa Buergerin tauti voi olla nikotiinin laukaisema autoimmuuniprosessi.
Thromboangiitis obliterans on harvinaista eurooppalaisille. Se on yleisempää Kaakkois-Aasian, Intian ja Lähi-idän asukkailla. Burgerin tauti on erityisen yleistä Bangladeshissa asuvilla, jotka tupakoivat kotitekoisia raakatupakka-savukkeita. Useimmilla potilailla sairaus kehittyy 19–55-vuotiaiden välillä. Se on yleisempää miehillä. Naisten tupakointiasteiden lisääntymisen myötä myös sairaudet alkoivat esiintyä.
Oireet kehittyvät, kun jalkojen ja käsien kädet ja jalat eivät riitä. Ne tulevat kylmiksi, joskus hieman turvoksiksi, niillä voi olla vaalea, punertava tai sinertävä väri. Tromboangiitin obliteraanien pääasiallinen oire on käsien ja jalkojen kipu, jolla voi olla polttava tunne. Ensinnäkin jalkojen kipu kasvaa kävellessä, jolloin henkilö pysähtyy - niin sanottu välitön claudikaatio.
Kun tauti etenee, kivun oireyhtymä alkaa havaita levossa, se usein pahenee yöllä. Henkilö voi havaita myös käsien tai jalkojen tunnottomuutta tai pistelyä. Oireet pahenevat kylmän sään aikana. Vakavassa Burger'in taudissa potilas voi kehittyä kipuisiin haavaumiin käsillä ja jaloilla, joita infektiot joskus vaikeuttavat. Veren tarjonnan puutteen vuoksi on olemassa suuri gangreeniriski, jossa koetut kudokset ja iho muuttuvat mustiksi.
Tromboangiitin obliteraaneja on joskus vaikea diagnosoida, koska tälle taudille ei ole erityistä tutkimusmenetelmää. Lääkärit sulkevat pois kaikki muut sairaudet, jotka voivat aiheuttaa samanlaisia oireita. Esimerkkejä tällaisista sairauksista ovat:
Jotta ne voitaisiin jättää pois, ne pidetään:
Buergerin tautia ei paranneta. Siksi hoidon tavoitteena on hidastaa ja pysäyttää taudin eteneminen sekä lievittää sen oireita. Tätä varten neuvoo:
Tutkimus jatkuu lääkkeestä Iloprost, jota annetaan potilaille, joilla on laskimonsisäinen tromboangiitti. Se auttaa rentouttamaan verisuonten seinämiä ja parantaa verenkiertoa. Joillakin potilailla, jotka lopettavat tupakoinnin, Iloprost:
Lisäksi Burger-tautia sairastavilla on suositeltavaa:
Buergerin tauti on keski- ja pienten suonien ja valtimoiden tulehdussairaus. Taudin etenemisen myötä valtimoiden ja suonien lumenien sulkeminen verihyytymillä, joka aiheuttaa niiden tulehduksen. Samaan aikaan vaikuttaa ympäröiviin kudosaluksiin, verenkierto on häiriintynyt.
Muuten tautia kutsutaan tromboangiitiksi obliteraaneiksi.
Sairaudella on aaltoileva kurssi, ja sen oireet vähenevät jalkojen iskeemisiin vaurioihin, jotka ilmenevät niiden tunnottomuudelta, väsymykseltä, parestesialta, kramppeilta, kipuilta, haavailta, nekroosilta, jalkojen gangreenilta.
Tämän taudin diagnosoinnissa käytetään immunologisia, Doppler-, termografisia, angiografisia tutkimuksia.
Buergerin taudin hoito voi olla konservatiivinen tai kirurginen, riippuen taudin vaiheesta.
Tällä hetkellä Burgerin taudin tarkkaa syytä ei ole todettu, mutta tiedetään, että sen kehitykseen vaikuttavat seuraavat tekijät:
Tutkijat viime aikoina ovat taipuvaisempia uskomaan, että sairaus johtuu enemmän autoimmuunisista ja geneettisistä tekijöistä.
Riippuen valtimoalustan alueen sijainnista, jossa veren virtaus on estynyt, kolme erilaista Buergerin tautia erotellaan:
Hampurilaisen tauti voi kehittyä hitaasti, sisältää kevyitä jaksoja, jotka voivat kestää jopa useita vuosia, tai kehittyä nopeasti ja johtaa raajojen gangreeniin melko nopeasti.
Tromboangiitin obliteraaneja on kolme:
Taudin oireet kehittyvät vähitellen. Ensinnäkin potilas tuntuu väsyneeltä raajoissa, usein pistelyä sormissa, kylmänä.
Sitten kävelemässä on kipua, joka ei putoa lepoaikana. Kun kädet häviävät, kyynärvarret ja kädet ovat kipuja, kun he suorittavat toimia. Syanoottisia sormia on, jalkojen ja käsien lisääntynyt herkkyys kylmille, tuskallisille kyhmyille ja sormenpäiden verenvuodot näkyvät.
Raajojen vakavat iskeemiset leesiot ilmenevät käsien ja jalkojen valtimoiden pulsoitumisen puuttumisen, levossa olevien kipujen, haavaumien, sormien gangreenin puutteena.
Kun sepelvaltimot osallistuvat angiinan, sydäninfarktin kehittymiseen.
Mesenteristen valtimoiden tappio johtaa terävään vatsakipuun, ruoansulatuskanavan verenvuotoon, suolistojen seinämien haavaumiin ja nekroosiin.
Aivoalusten, aivohalvauksen, optisten hermojen iskeemisen neuriitin kanssa voi kehittyä.
Munuaisten valtimoiden tromboosissa infarkti muuttuu munuaisten parenkyymissä.
Taudin kulkua pahentaa tupakointi ja hypotermia.
Diagnoosia varten suoritetaan yleisiä ja biokemiallisia verikokeita, immunologisia tutkimuksia, määrätään koagulogrammi sekä lämmönmittaus ja termografia.
Radioisotoopin skannauksen, reovasografian, USDG: n, radiopintaisen angiografian aikana määritellään mikrokierron häiriöiden aste.
Tämän taudin hoidossa käytetään konservatiivisia ja kirurgisia menetelmiä.
Burgerin taudin lääkehoito on esitetty spastisessa vaiheessa. Se sisältää:
Lisäksi fysioterapiahoito (lannen alueen diathermia, diadynaamiset virrat) on tarkoitettu potilaille, joilla on tromboangiitin obliteraaneja; hyperbarinen hapetus, plasmapereesi, annosteltu kävely raajojen vakuusalusten kehittämiseksi, fotokemoterapia, sanatoriohoito.
Jos konservatiivinen hoito on tehoton, sairaus on kirurgisen hoidon kohteena.
Burgerin taudin kirurginen hoito voi sisältää:
Siten Buergerin tauti on vakava progressiivinen verisuonitauti, jolla on tyydyttävä ennuste potilaalle.
Sairaus, perinnölliset ja autoimmuunitekijät aiheuttavat taudin. Potilaat, joilla on tromboangiitti obliteraanit, kokevat kipua, tunnottomuutta, polttavat raajoissa, vaikeuksia liikkua. Taudin eteneminen johtaa haavaumien ja haavojen kehittymiseen iholla. Vakava taudin komplikaatio on gangreeni, jota voidaan hoitaa vain amputoimalla. Tällaiset seuraukset voidaan välttää ajoissa lääkityksen, asianmukaisen liikunnan, asianmukaisen ihonhoidon ja tupakoinnin lopettamisen kanssa.