Arteriaalinen ja laskimoinen hyperemia

Hyperemia tarkoittaa verisuonten lisääntynyttä verenkiertoa. Sillä voi olla paikallisia rajoituksia tai se voi ulottua suuriin kehon alueisiin.

Fysiologinen hyperemia kehittyy lihasten kovan työn olosuhteissa, elinten ja kudosten hyperfunktiona. Tämä on normaali prosessi, joka johtuu mukautumisesta ihmisen kehon ulkoisiin ja sisäisiin tarpeisiin.

Suurempi merkitys on patologisen hyperemian, sen syiden, ilmenemismuotojen tutkiminen erilaisissa sairauksissa ja diagnostinen arvo.

Venoosalla ja valtimon hyperemialla on erilaisia ​​kehitysmekanismeja, vaikka useimmiten ne ovat toisiinsa yhteydessä. Hyperemian tyypin mukaan arvioidaan mikroverenkiertohäiriöt, taudin vaihe, hoito määrätään.

Arteriaalinen hyperemia: oireet, verenkierron heikentynyt patofysiologia

Arteriaalinen hyperemia johtuu aina lisääntyneestä verenkierrosta elimiin tai kehon osiin, jotka ovat luonteeltaan "aktiivisia". Hänen mukana on:

• lisääntynyt veren virtausnopeus;
• alusten halkaisijan laajentaminen;
• kasvava paine valtimoiden sisällä.

Arteriaalisen hyperemian merkkejä ovat:

• alusten määrän kasvu (vakuuksien liittäminen);
• limakalvon tai ihon punoitus;
• tasoittaa veren konsentraation eroa valtimoiden ja suonien välillä;
• epätavallinen pulsointi valtimoiden yli;
• lisääntynyt hyperemiallisen alueen määrä;
• lisääntynyt ihon lämpötila;
• lisääntynyt imusolmukkeen muodostuminen ja imusolmukkeen aktivoituminen.

Kaikki oireet liittyvät verenkierron patofysiologiaan. Kävi ilmi, että suurella virtausnopeudella pitkiä kanavia pitkin punasolut eivät voi nopeasti siirtää happimolekyylejä kudoksiin. Siksi osa oksyhemoglobiinista menee suoniin. Juuri tämä pigmentti aiheuttaa näkyvää punoitusta.

Mutta kudoshypoksia ei esiinny, vaan kudoksilla on aikaa rikastua happea korkean verenkierron takia. Valtimon hyperemian syyt ja tyypit voidaan jakaa eri tekijöiden vaikutusten periaatteen mukaan. Niistä ansaitsevat huomiota:

• mekaaninen paine, kitka;
• fyysinen - matalampi ilmakehän paine, kylmä tai lämpö;
• kemialliset - palavien happojen tai emästen vaikutukset;
• biologiset - jos mikro-organismit, niiden toksiinit, kuonat ja proteiini-aineet, joita elin tunnistaa vieraana aineena, osallistuvat taudin patogeneesiin;
• emotionaalinen - eri tavoin ihmiset ilmaisevat häpeän, ilon, häpeän, vihan.

Suurin spesifinen suhde valtimoverisuonten hallintaan on 2 arteriaalisen hyperemian tyyppiä:

Neurotonisen hyperemian syy on hermoston parasympaattisen jakautumisen aktivoitumisesta johtuva lisääntynyt verisuonten sävy. Fysiologisena reaktiona se voidaan havaita kasvojen punoituksen tunteellisilla puhkeamilla.

Patologisissa tiloissa virusten toksiinien ärsytysominaisuudet ovat samanlaiset. Näemme ihon punoitusta flunssa, herpeettisellä infektiolla ja kuumeella.

Neuroparalyyttinen vaikutus valtimoihin johtuu vasokonstriktorien hermojen vähenemisestä, mikä johtaa halkaisijan laajentumiseen. Tällainen patofysiologinen mekanismi on ominaista iskeemiselle kudosreaktiolle: anemiavyöhykkeessä valtimot supistuvat ensin, sitten paralyysi ja voimakas laajentuminen tapahtuvat.

Lääkärit pitävät tätä mahdollisuutta rintakehästysprosessin aikana (nesteen vapauttaminen vatsaontelosta) suurten kasvainten uuttamisen jälkeen, synnytys. Levitä vatsaa tiukasti, koska sisäelinten pitkään puristumispaikoissa paineen nopea vapautuminen voi johtaa vakavaan hyperemiaan. Tämän seurauksena vatsakalvoon kerääntyy suuri määrä verta ja aivot jäävät tyhjiksi. Potilas menettää tajuntansa.

Itse asiassa normaali reaktio etenee halvauksen vaiheeseen verisuonten laajenemisen myötä koko kehossa.

Arteriaalista hyperemiaa käytetään terapeuttisiin tarkoituksiin UHF-menetelmissä, magneettiterapiassa, Darsonval-virroissa. Laskelmalla pyritään parantamaan verenkiertoa kärsineillä alueilla ja siten parantamaan elimen toimintaa.

Fysioterapeutit kehottavat kuitenkin muiden erikoisalojen lääkäreitä varovasti määrittelemään, rajoittamaan kaulan ja pään menettelytapoja niiden vaikutuksen vahvuuden mukaan potilaan iän mukaan. Vaara liittyy aivojen "ylikuumenemiseen" ja sen jälkeiseen turvotukseen.

Venoosinen hyperemia: erot valtimon muodosta, vaara patologiassa

Venoosinen hyperemia kutsutaan selvästi "pysähtyneeksi" tai "passiiviseksi". Se on välttämätöntä:

• mekaaninen tukkeuma, ulosvirtausreittien puristuminen pääkanavien kautta tuumorin, arpikudoksen regeneroinnin, raskaana olevan kohdun, kuristetun hernian kautta;
• alentunut syke;
• rintakehän ja kalvon imutoiminnon vähentäminen vammoilla ja traumoilla, laajentunut vatsa;
• heikentynyt suoniventtiilimekanismi veren pumppaamiseksi ja pystyssä pitämiseksi (suonikohjut);
• veren lisääntynyt viskositeetti ja koaguloituvuus, mikä vaikeuttaa merkittävästi verenkiertoa;
• taipumus alentaa painetta tai akuuttia shokkia;
• laskimotukos tai embolia.

Seuraavat oireet ovat tyypillisiä laskimon hyperemialle:

• ihon ja limakalvojen sinertävä väri näkyvillä alueilla (raajat, kasvot);
• lämpötilan heikkeneminen elimistössä ja kudoksissa;
• ympäröivien kudosten turvotus.

Patologinen mekanismi aiheuttaa veren virtausnopeuden jyrkän laskun. Neste tulee interstitiaaliseen tilaan. Turvotus on yleensä hyvin määritelty. Tuloksena on kudoksen hypoksia - hapen nälkä.

Lievä veri, jossa on verihiutaleiden aggregaatiota, uhkaa sisäelinten tromboosia ja embolisoitumista. Hapen puute pysäyttää aineenvaihduntaa, edistää toksiinien poiston lopettamista. Tätä taustaa vasten infektion lisääminen aiheuttaa gangreenia. Ja verihiutaleet muodostavat solujen ryhmittymän. Yhdessä fibriinin kanssa alkaa verisuonten peittämä verisuonit, jotka lisäävät edelleen stagnointia.

Diagnostiikka-arvolla on silmänpainetutkimus silmänpainetta käyttäen.

Kliinisissä olosuhteissa on mahdollista puhua tietyntyyppisen hyperemian vallitsevasta roolista, koska ne liittyvät toisiinsa ja aiheuttavat yleistä mikroverenkierron heikkenemistä.

Yksi esimerkkejä tulehduksellisten sairauksien hyperemiasta on sidekalvotulehdus, tämä löytyy tästä artikkelista.

Selvittää käyttämällä ultraäänimenetelmiä, Doppler. Niiden avulla voit tunnistaa sisäisten elinten määrän ja korjata sen syyn.

Mitä tehdä kasvojen huuhtelun kanssa?

Ihon alla on pieni kapillaareja. Ylivuodon sattuessa ne loistavat ja aiheuttavat punoitusta. Huomattavin on valtimoveren väliaikainen virtaus katekoliamiinihormoneiden vaikutuksen alaisena. Lisääntynyt synteesi tapahtuu ahdistuksen, stressin, häpeän tunteen, vihan kanssa. Tämäntyyppistä hyperkemiaa voidaan välttää vain oppimalla hallitsemaan pelkoja ja tunteita.

Tarve selviytyä tulehduselementeistä (akne, leikkaukset parranajon jälkeen) aiheuttaa veren virtausta immuunisoluilla. Keho pitää tätä reaktiota positiivisena. Mutta liian väkivaltainen taistelu ulkoisten allergeenien kanssa voi itse säilyttää tulehduksen. Siksi on taipumus allergiat suositella antihistamiini huumeiden sarja.

Joihinkin lääkkeisiin liittyy väliaikainen kehon ja kasvojen arteriolien laajeneminen. Näitä ovat nikotiinihappo, kalsiumkloridi, kalsiumglukonaatti. Yleensä potilas varoitetaan tarpeesta odottaa akuutteja ilmentymiä. He kulkevat puoli tuntia ja eivät jätä mitään merkkejä.

Vähemmän miellyttäviä verisuonten "tähtiä" nenässä, poskissa. Ne muodostuvat laajennetuista laskimoon liittyvistä kapillaareista. Itsenäisesti älä välitä. Yleisimmin liitetään laskimon vajaatoiminnan yleisiä oireita. Käsitellään poisto- ja skleroterapian avulla kosmetologiaklinikoissa. Kokenut kosmetologi neuvoo aina stagnointia, maksan puhdistusta, ruokavaliota säännöllisen suoliston vapautumiseen.

Kasvojen yksipuolinen punoitus voi johtua verisuonten nipun puristumisesta kaulassa, jossa on kasvanut nikama osteokondroosissa. Se häviää veren tarjonnan normalisoitumisena.

Mitä keinoja voi poistaa hyperemiaa?

Muistakaa, että he eivät kohtele hyperemiaa, mutta tärkeintä sairautta, joka sen aiheutti. Kun valtimomuotoa ei tule heittää vasokonstriktorilääkkeistä laajenemiseen. Tarvittavat keinot verisuonten sävyjen palauttamiseksi.

B - ryhmän suosituimmat kompleksiset vitamiinit (B₁, ₆, ₁₂, ₉). Ne normalisoivat hermopulssien ja kuitujen rakennetta. Neurologi neuvoo, mitä yleistä vahvistusvälinettä voit käyttää.

Jos vaskulaarinen pareseesi on aiheuttanut myrkyllisiä myrkkyjä, kuonaa munuaisten ja maksan vajaatoiminnan äärimmäisessä vaiheessa, se auttaa:

• antidoottia
• hemodialyysiä,
• plasmanvaihto.

Jos kyseessä on laskimonsisä, käytetään lääkkeitä:

• sydänlihaksen kontraktiilisuuden palauttaminen;
• diureetit turvotusta varten;
• flebotoniat raajojen laskimoon;
• verihiutaleiden estoaineet tromboottisten komplikaatioiden ehkäisemiseksi.

Jos havaitaan mekaaninen este, kirurginen hoito on välttämätöntä (kasvaimen poistaminen, säiliön ohitusleikkaus, selkärangan poistaminen nikamasta).

Ilman elämäntavan normalisointia ei ole mahdollista noudattaa terveydentilaa ylläpitäviä toimenpiteitä. Siksi pitäisi ensin pyrkiä ei huumeisiin, vaan alkoholin, nikotiinin, huumeiden sekä haavan ja elintarvikkeiden harrastusten haitallisiin vaikutuksiin.

Arteriaalinen ja laskimoinen hyperemia

Toinen osa. TYPISET PATHOLOGISET PROSESSIT

VII jakso. PERIPAARISEN YMPÄRISTÖN JA MIKROCIRCULATIONIN PATHOLOGINEN FYSIOLOGIA

Perifeerisen verenkierron ymmärretään tarkoittavan verenkiertoa pienissä valtimoissa, kapillaareissa ja suonissa sekä arteriovenoosisissa anastomooseissa. Tämä verenkiertojärjestelmän osa tarjoaa elimet ja kudokset happea ja ravinteita, poistaa aineenvaihduntatuotteita.

Kunkin elimen tai kudoksen (Q) verenvirtausnopeus määritellään tämän elimen P astioiden arteriovenoosisen paineeneroina._ja-P_v tai AP ja resistenssi koko tietyssä perifeerisessä verisuonikerroksessa (R).

Q = AP / R, so. Mitä suurempi arteriovenoosinen paine-ero (AP), sitä voimakkaampi on perifeerinen verenkierto, mutta mitä suurempi on perifeerinen verisuoniresistanssi (R), sitä heikompi se on. Sekä AP: n että R: n muutokset johtavat perifeerisen verenkierron heikentymiseen.

Perifeerisen verenkiertohäiriön tärkeimmät muodot ovat seuraavat:

1. valtimon hyperemia - elimen tai kudoksen veren tarjonnan lisääntyminen laajentuneiden astioidensa läpi virtaavan veren määrän lisääntyessä;
2. verisuonten laskimotukos (veren verisuonten stasis) - elimen tai kudoksen veren tarjonnan lisääntyminen, koska veren ulosvirtaus siitä on vaikeaa;
3. iskemia - paikallinen anemia - elimen tai kudoksen veripitoisuuden väheneminen, koska se on vaikea valua valtimoiden läpi;
4. stasis - verenvirtauksen paikallinen pysäytys mikroverenkierrossa, useimmiten kapillaareissa.

Lineaaristen ja volumetristen verenvirtausnopeuksien ja kapillaarivalon kokonaispinta-alan välinen suhde ilmaistaan ​​kaavalla, joka heijastaa jatkuvuuden lakia, joka puolestaan ​​heijastaa massan säilyttämistä koskevaa lakia Q = vS tai v = Q / S, jossa Q on veren tilavuusvirta, v on sen lineaarinen nopeus, S on koko kapillaarikerroksen poikkipinta-ala).

Näiden arvojen suhde eri tyyppisiin hyperemiaan ja iskemiaan on esitetty taulukossa. 13 [näytä].

Perifeeristen verenkiertohäiriöiden tärkeimpien muotojen tunnusomaiset oireet on esitetty taulukossa. 14 [näytä].

Luku 1. Arteriaalinen hyperemia

Arteriaalinen hyperemia - elimen tai kudoksen veren tarjonnan lisääntyminen, joka liittyy laajentuneen arteriolien ja kapillaarien läpi virtaavan veren määrän kasvuun.

§ 101. Valtimon hyperemian tyypit

Arteriaalinen hyperemia voi esiintyä sekä fysiologisissa että patologisissa olosuhteissa. Siksi erotetaan fysiologinen (tai toiminnallinen) ja patologinen valtimon hyperemia.

Fysiologinen - toiminnallinen valtimon hyperemia on perifeerisen verenkierron säätely, jonka seurauksena veren virtaus kehossa paranee kudoksen metabolisen tarpeen mukaan. Esimerkkinä mainittakoon ns. Työhyperemia, joka syntyy vahvistettaessa elinten toimintaa, esimerkiksi työ lihaksissa, suoliston ruoansulatuksessa, veren erittymisen aikana rauhaselimissä, jne. Voimakas verenkierto tarjoaa ravintoaineen ja hapen voimakkaasti toimivan elimen soluihin ja kudoksiin. Siten koiran gastrocnemius-lihaksen hapenkulutus sen tetaanisen supistumisen aikana nousee 1: stä 7 ml: aan / min ja vastaavasti veren virtaus lihaksen läpi kasvaa 20-80 ml / min.

Patologinen valtimon hyperemia on paikallisen verenkierron rikkominen ja tapahtuu, kun elin tai kudos vahingoittuu paikallisesti.

Patologinen valtimon hyperemia ei johdu kudosten metabolisista tarpeista. Joissakin tapauksissa valtimon hyperemia voi olla luonteeltaan kompensoiva ja edesauttaa syntyneiden häiriöiden poistamista ja lievittämistä.

Arteriaalisen hyperemian kompensoiva luonne on selvästi nähtävissä post-isthmisessa (reaktiivisessa) hyperemiassa, joka ilmenee väliaikaisen iskemian jälkeen. Lisääntyneen verenkierron takia hapen ja ravinteiden puute poistuu ja aineenvaihduntatuotteet kertyvät kudoksiin. Tällainen valtimon hyperemia tapahtuu sen jälkeen, kun elastinen valjaat on poistettu raajasta tai sen jälkeen, kun neste on nopeasti pumpattu pleura- tai vatsaontelosta.

§ 102. Mykistys valtimoiden hyperemiassa

Muutokset mikroverenkierrossa valtimoiden hyperemiassa johtuvat pääasiassa johtavien valtimoiden laajenemisesta ja prekapillaaristen sfinktereiden rentoutumisesta. Veren virtausnopeus kapillaareissa kasvaa, intrakapillaarinen paine kasvaa ja toimivien kapillaarien määrä kasvaa (kuva 6.)

Paineen lisääminen kapillaareissa johtaa nesteen lisääntyneeseen suodattumiseen kapillaareista kudosrakoihin, minkä seurauksena kudosnesteen määrä kasvaa. Tällöin kudoksesta peräisin oleva imunestevuoto paranee huomattavasti.

Kapillaarikerroksen tilavuus, jossa on valtimon hyperemia, lisääntyy pääasiassa toimivien kapillaarien määrän kasvun vuoksi. Niiden lukumäärä esimerkiksi työskentelevissä luustolihaksissa kasvaa useita kertoja lepotilaan verrattuna. Samalla toimivat kapillaarit laajenevat hieman ja vain lähellä arterioleja.

Kun suljetut kapillaarit avautuvat, ne kääntyvät ensin plasmaksi (kapillaarit, joilla on normaali luumen, mutta jotka sisältävät vain veriplasman), ja sitten koko veri alkaa kiertää niissä - plasma ja muotoillut elementit. Intrakapillaarisen paineen nousu ja kapillaariseiniä ympäröivän sidekudoksen mekaanisten ominaisuuksien muutos myötävaikuttavat kapillaarien avaamiseen valtimon hyperemiassa. Plasman kapillaarien täyttäminen kokoverellä johtuu punasolujen uudelleenjakamisesta verenkiertojärjestelmässä: laajentuneiden valtimoiden kautta enemmän verta virtaa kapillaariverkostoon ja se sisältää suhteellisen paljon punasoluja. Plasman kapillaarien täyttäminen punasoluilla lisää myös niiden veren virtausnopeutta.

Toimivien kapillaarien lukumäärän merkittävän kasvun vuoksi kapillaaripesän koko poikkileikkaus kasvaa. Yhdessä lineaarisen nopeuden kasvun kanssa tämä johtaa tilavuuden verenvirtausnopeuden merkittävään kasvuun. Kapillaarikerroksen tilavuuden lisääntyminen valtimon hyperemian aikana johtaa elimistön veren tarjonnan lisääntymiseen (täten on syntynyt termi "hyperemia", so. Lukuinen).

§ 103. Paikallisen valtimon laajentumisen mekanismit

Hermosto. Fysiologisissa olosuhteissa valtimon hyperemia voi olla refleksi. Se voi johtua todellisesta refleksistä, jonka toteuttamisessa on mukana reseptoreita, afferenttikuituja, keskushermoston mekanismeja ja efferenttejä hermokuituja. Patologisissa olosuhteissa axon-refleksit ovat mukana valtimoiden laajentumisen mekanismissa yhdessä todellisten refleksien kanssa, jotka sulkeutuvat yhden herkän aksonin haarojen sisällä. Tällöin afferenttiset impulssit eivät levitä keskushermostoon, vaan siirtyvät muille haaroille ja ulottuvat aluksiin, jotka johtavat niiden laajenemiseen.

Humoraaliset mekanismit. Fysiologisesti vaikuttavat aineet, jotka aiheuttavat valtimoiden laajentumista vähäisinä annoksina, ovat:

• neurotransmitteri asetyylikoliini (joka voi myös olla muodostettu kudoksiin), t
• Histamiini, joka syntetisoidaan useimpien kudosten tukisoluihin ja on voimakas verisuonia laajentava aine,
• bradykiniini, joka on myös vahva verisuonia laajentava aine.

§ 104. Valtimon hyperemian merkit ja vaikutukset

Valtimon hyperemian ulkoiset merkit määräytyvät pääasiassa veren virtauksen voimakkuuden lisääntymisen kautta kehon läpi.

Arteriaalisen hyperemian elimen väri on punaruskea, koska ihon ja limakalvojen pinnalliset astiat on täytetty verellä, joka sisältää enemmän oksyhemoglobiinia, koska veren virtauksen kiihtyminen kapillaareissa arteriaalisen hyperemian kanssa käyttää kudoksia vain osittain. aseta laskimoveren arterisaatio.

Kudoksen tai elimen lämpötila kasvaa niiden lisääntyneen verenkierron takia. Myöhemmin lämpötilan nousu itsessään aiheuttaa hapettumisprosessin lisääntymisen ja edesauttaa vielä korkeampaa lämpötilaa.

Kudosten turgori (jännitys) kasvaa johtuen mikroverenkiertojen laajenemisesta ja niiden ylivuodosta verellä sekä kudosnesteen määrän kasvusta.

Näin ollen valtimon hyperemia johtaa verenkierron muutoksiin, paikalliseen paineen nousuun, muutoksiin metabolisissa prosesseissa kudoksissa. Jos fysiologisen (funktionaalisen) hyperemian aikana nämä prosessit lisäävät kudosten ravitsemusta ja parantavat elinten toimintaa, niin patologisen hyperemian (tulehdus, myrkytys, denervointi) yhteydessä tällaista kirjeenvaihtoa ei ole. Siksi joskus patologisissa olosuhteissa valtimon hyperemia johtaa verisuonten ja verenvuotojen repeämiseen. Hememian vaarallisimmat vaikutukset keskushermostoon. Voimakkaan veren kiire aivoihin liittyy epämiellyttäviin tunteisiin, jotka johtuvat huimauksesta, pään melua ja joskus jännityksestä. Erityisen vaarallinen on aivojen verenvuoto.

34. Arteriaalinen ja laskimoinen hyperemia. Käsitteiden määrittely, luokittelu, etiologia, patogeneesi, ilmenemismuodot, tulokset.

Hyperemia - ylimääräinen kudoksen täyttö verellä.

Arteriaalinen hyperemia - tehostettu veren virtaus elimistöön valtimoiden kautta.

Mikroskooppiset muutokset: kapillaarien laajentuminen, toimivien astioiden lisääntyminen; verenpaineen nousu valtimoissa ja arteriooleissa; verenkierron kiihtyminen alusten läpi lisää kudosten tarjontaa hapella, lisää aineenvaihduntaa.

Makroskooppiset merkit: kehon tilavuuden lisääntyminen, ihon lämpötilan nousu, punoitus

Arteriaalisen hyperemian luokittelu:

1) fysiologinen (liikunta, tunteet, ruoan saanti):

a) työskentely - tämä on verenvirtauksen lisääntyminen kehossa lisäämällä sen toimintaa

b) reaktiivinen on verenvirtauksen lisääntyminen lyhyen aikavälin rajoituksen jälkeen (kehittyy munuaisissa, aivoissa, ihossa, suolistossa, lihaksissa).

2) patologinen (patologisten ärsykkeiden vaikutus).

Stressien vaikutusmekanismin mukaan patologinen valtimon hyperemia on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

1) neurotoninen (parasympaattisten kuitujen sävyjen nostaminen tai sympaattinen vasodilataattori => vasodilaatio, käänteinen impulssivirta => prostaglandiinien muodostuminen => verisuonten laajentuminen);

2) neuroparalyyttinen (jos hermo on lohko tai transektoitu => vasodilaatio; bradykiniinillä ja muilla aineilla on vasodilatoiva vaikutus);

3) myogeeninen (tiettyjen aineiden tuotanto ja vaikutus verisuonten myosyyteihin => vasodilaatio). Se johtuu kalsiumin virtauksen vaikeudesta soluun hapenpuutteen, hyperkapnian, laktaatin, ADP: n, adenosiinin, kaliumin, bradykiniinin, serotoniinin, histamiinin, GABA: n, prostaglandiinien ja veren pH: n lisääntymisen vuoksi. Se tapahtuu palovammojen, vammojen, ultravioletti- ja ionisoivan säteilyn jne. Yhteydessä.

1) ympäristötekijöiden (biologinen, kemiallinen, fyysinen) toiminta, 2) elimen kuormituksen lisääntyminen; 3) psykogeeniset vaikutukset.

Patologinen valtimon hyperemia (PAG).

Se tapahtuu patologisen ärsykkeen vaikutuksesta.

CNCP-tekijästä riippuen on:

1. tulehdus; 2. Lämpö 3. ultravioletti-eryteema jne.

Prostaglandiini I erittyy astioiden lihaksen seinään.₂ (prostatsykliini), rentouttavat valtimot, joilla on voimakas antiggregatiivinen vaikutus verihiutaleisiin.

Patologisen valtimon hyperemian arvo:

Hyvä: 1. Toksiinin poistaminen,

2. Lisäännyt happipitoisuutta kudoksiin,

3. Tämä on diathermian, kvartsin, Soluxin, galvanisoinnin, kompressien, lämmitystyynyjen vaikutusmekanismi;

Huono: sklerootti-alusten verenvuotoja voi esiintyä.

Venoosinen hyperemia (VG) - verenvirtauksen rikkoutuminen kehosta laskimoiden kautta. Syyt: tukos (trombi, embolus); paine (turvotus, turvotus, raskaana oleva kohtu, ligature).

Vaikuttavat tekijät: laskimojen alhainen elastisuus (perustuslaki).

Erota VG etiologiasta:

1. 2. estävät painetta

venulaattien ja suonien laajentuminen ja myöhemmin arterioleja, verenpaineen lasku, pääasiassa verenpaineen nousu;

toimivien alusten määrä kasvaa aiemmin suljettujen alusten avaamisen vuoksi;

veren virtausnopeus pienenee, lineaarinen ja tilavuusvirtausnopeus pienenee;

nykiminen ja heilurin veren liike;

aineenvaihdunnan väheneminen, hapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kertyminen;

lämpötilan lasku johtuen lämmöntuotannon vähenemisestä ja lämmönsiirron lisääntymisestä;

arteriovenoosi-ero O₂ hypoksia lisääntyy, kapillaariläpäisevyys kasvaa.

1. lisääntyminen elimistössä verisuonten laajenemisen vuoksi, niiden määrän lisääntyminen kudoksen turvotuksen vuoksi, mikä johtuu kapillaariperäisen läpäisevyyden lisääntymisestä;

2. urun sinertävä väri (paljon palautettua HB: tä, jolla on tumman kirsikan väri);

3. iskemia (voi olla fleboskleroosi, joka johtuu laskimoseinän sakeutumisesta, suonikohjuista) => sidekudoksen kasvun stimulaatio => elinskleroosi, mutta joskus se on käyttökelpoinen sorkkatautia ja trofisia haavaumia.

Venoosinen hyperemia kehittyy, kun:

1. heikentää oikean kammion toimintaa;

2. rintakehän imutoiminnan väheneminen (eksudatiivinen pleuriitti, hemothorax);

3. kanavan vaikeus keuhkoverenkierrossa (pneumoskleroosi, keuhkolääke);

4. vasemman kammion toiminnan heikentyminen.

Hyvä: lisää arpien muodostumista

Huono: 1. Atrofia ja dystrofia (aineenvaihdunnan estämisen takia),

Skleroosi ja elimistön fibroosi, joilla on heikentynyt toiminta.

Arteriaalinen ja laskimoinen hyperemia. Käsitteiden määrittely, luokittelu, etiologia, patogeneesi, ilmenemismuodot, tulokset.

Hyperemia - ylimääräinen kudoksen täyttö verellä.

Arteriaalinen hyperemia - tehostettu veren virtaus elimistöön valtimoiden kautta.

Mikroskooppiset muutokset: kapillaarien laajentuminen, toimivien astioiden lisääntyminen, verenpaineen nousu valtimoissa ja arteriooleissa, verenkierron kiihtyminen verisuonien läpi lisää hapen syöttöä kudoksiin, lisää aineenvaihduntaa.

Makroskooppiset merkit: kehon tilavuuden lisääntyminen veren täytön vuoksi, lämmöntuotannon lisääntyminen voi lisääntyä, aineenvaihdunta kasvaa, verenkierron kiihtyminen ihossa (ihon lämpötilan nousu), punoitus (hapettuneen hemoglobiinin vuoksi), arteriovenoosi-ero O₂ menee alas.

Arteriaalisen hyperemian luokittelu:

1) fysiologinen (liikunta, tunteet, ruoan saanti):

a) työskentely - tämä on verenvirtauksen lisääntyminen elimistössä ja sen toiminnan lisääntyminen (esimerkiksi haiman hyperemiat ruuansulatuksen aikana);

b) reaktiivinen on verenvirtauksen lisääntyminen lyhyen aikavälin rajoituksen jälkeen (kehittyy munuaisissa, aivoissa, ihossa, suolistossa, lihaksissa).

2) patologinen (patologisten ärsykkeiden vaikutus).

Stressien vaikutusmekanismin mukaan patologinen valtimon hyperemia on jaettu seuraaviin tyyppeihin:

neyrotonicheskaya (parasympaattisten kuitujen lisääntynyt sävy tai sympaattinen vasodilataattori => vasodilataatio, käänteinen impulssivirta => prostaglandiinien muodostuminen => vasodilataatio);

neuroparalitical (hermosolujen tai transektioiden tapauksessa => vasodilaatio; bradykiniinillä ja muilla aineilla on verisuonia laajentava vaikutus);

myogenic (tiettyjen aineiden tuotanto ja niiden vaikutus verisuonten myosyyteihin => vasodilaatio). Se johtuu kalsiumin virtauksen vaikeudesta soluun hapenpuutteen, hyperkapnian, laktaatin, ADP: n, adenosiinin, kaliumin, bradykiniinin, serotoniinin, histamiinin, GABA: n, prostaglandiinien ja veren pH: n lisääntymisen vuoksi. Se tapahtuu palovammojen, vammojen, ultravioletti- ja ionisoivan säteilyn jne. Yhteydessä.

Valtimon hyperemian syyt:

ympäristötekijöiden (biologinen, kemiallinen, fyysinen) toiminta; kehon kuormituksen lisääminen; psykogeeniset vaikutukset.

Patologinen valtimon hyperemia (PAG).

Se tapahtuu patologisen ärsytyksen (kemikaalit, aineenvaihduntatuotteet tulehduksen aikana, palovammoja, kuumetta, mekaanisten tekijöiden vaikutuksesta) vaikutuksesta. Alusten herkkyys allergioille on ärsyttäviä.

CNCP-tekijästä riippuen on:

1. tulehdus; 2. Lämpö 3. ultravioletti-eryteema jne.

Prostaglandiini I erittyy astioiden lihaksen seinään.₂ (prostatsykliini), rentouttavat valtimot, joilla on voimakas antiggregatiivinen vaikutus verihiutaleisiin.

Patologisen valtimon hyperemian arvo:

Hyvä: 1. Toksiinin poistaminen,

2. Lisäännyt happipitoisuutta kudoksiin,

3. Tämä on diathermian, kvartsin, Soluxin, galvanisoinnin, kompressien, lämmitystyynyjen toimintamekanismi;

Huono: sklerootti-alusten verenvuotoja voi esiintyä.

Venoosinen hyperemia (VG) - verenvirtauksen rikkoutuminen kehosta laskimoiden kautta. syistä: tukos (trombi, embolus); paine (turvotus, turvotus, raskaana oleva kohtu, ligature).

Vaikuttavat tekijät: laskimoiden alhainen elastisuus (perustuslaki).

Erota VG etiologiasta:

1. 2. estävät painetta

Mikroskooppiset merkit:

1. venulaattien ja suonien laajentuminen ja myöhemmin arterioleja, verenpaineen lasku, pääasiassa verenpaineen nousu;

2. toimivien alusten määrä kasvaa aiemmin suljettujen alusten avaamisen vuoksi;

3. veren virtausnopeus pienenee, lineaarinen ja tilavuusvirtausnopeus pienenee;

4. veren jerk ja liikkuminen;

5. aineenvaihdunnan väheneminen, hapettuneiden metaboliittien kertyminen;

6. lämpötilan lasku johtuen lämmöntuotannon vähenemisestä ja lämmönsiirron kasvusta;

7. arteriovenoosi-ero O: ssa₂ hypoksia lisääntyy, kapillaariläpäisevyys kasvaa.

Makroskooppiset merkit:

1. lisääntyminen elimistössä verisuonten laajenemisen vuoksi, niiden määrän lisääntyminen kudoksen turvotuksen vuoksi, mikä johtuu kapillaariperäisen läpäisevyyden lisääntymisestä;

2. urun sinertävä väri (paljon palautettua HB: tä, jolla on tumman kirsikan väri);

3. iskemia (voi olla fleboskleroosi, joka johtuu laskimoseinän sakeutumisesta, suonikohjuista) => sidekudoksen kasvun stimulaatio => elinskleroosi, mutta joskus se on käyttökelpoinen sorkkatautia ja trofisia haavaumia.

Venoosinen hyperemia kehittyy, kun:

1. heikentää oikean kammion toimintaa;

2. rintakehän imutoiminnan väheneminen (eksudatiivinen pleuriitti, hemothorax);

3. kanavan vaikeus keuhkoverenkierrossa (pneumoskleroosi, keuhkolääke);

4. vasemman kammion toiminnan heikentyminen.

VH-arvo:

Hyvä: lisää arpien muodostumista

Huono: 1. Atrofia ja dystrofia (aineenvaihdunnan estämisen takia),

2. Skleroosi ja elimistön fibroosi, jolla on heikentynyt toiminta.

Iskemia. Käsitteiden määrittely, luokittelu, etiologia, patogeneesi, ilmenemismuodot, tulokset. Eri elimissä olevien vakuuksien rakenteen tyypit. Mekanismit vakuuden veren virtauksen sisällyttämiseksi. Iskemian vaikutuksia määrittävät tekijät.

Iskemia on perifeerisen verenkierron rikkominen, joka perustuu valtimoveren virtauksen rajoittamiseen tai täydelliseen lopettamiseen elimeen.

etiologia:

1. tukos (embolia, tromboosi, skleroosi) valtimoissa,

Näin ollen iskemian etiologian mukaan:

1. Pakkaus 2. Obstruktiivinen 3. Angiospastic

syistä:

1. puristus - valtimon puristaminen ligatuurilla, arpi, kasvain, vierasrunko jne.

2. obstruktiivinen - tromboosi, embolia (ateroskleroosi, endarteritis obliterans, periarteritis nodosa)

3. angiospastic - tunteet (pelko, viha), fysikaaliset ja kemialliset tekijät (kylmä, trauma, mekaaninen ärsytys, kemikaalit, bakteeritoksiinit).

Fysiologisten kouristusten erot patologiselta resistenssiltä ja jälkimmäisen kestolta.

Mikroskooppiset muutokset iskemiassa:

1. arterioolien kapeneminen

2. toimivien alusten määrän väheneminen (monien alusten romahtaminen),

3. hitaampi verenkierto, kun tilavuusnopeus on voimakkaampi kuin lineaarinen,

5. kudoksen hypoksia

6. lisää hieman arteriovenoosista eroa O: ssa₂

7. vähentynyt aineenvaihdunta

8. hapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kertyminen => asidoosi.

Makroskooppiset muutokset iskemiassa:

1. kudosten valkaisu (pieni verenkierto), t

2. kehon tilavuuden pienentäminen, kudosmarkkinoiden väheneminen

3. kehon lämpötilan alentaminen

4. tuskallisia tunteita (parestesia - pistely, goosebumps-tunne, kipu-kipu).

Vaiheen iskemia:

1. metabolian voimakkuuden vähenemisen vaihe;
2. dystrofisten muutosten vaihe: vähentynyt entsyymien synteesi, NK, rakenteelliset proteiinit => organellien muutokset (mitokondrioiden turpoaminen, salauksen rakenteen katkeaminen, sitten niiden vähentäminen ja tuhoaminen, ydin kuolema), solukuolema => nekroosi (sydänkohtaus);
3. vaiheen kovettuminen: sidekudoksen synteesi => arpeutuminen (kollageenin, hapon ja neutraalien glykosaminoglykaanien synteesi) => kovettuminen.

Angiospastinen (neuroplastinen) iskemia: mekanismi: munuaisvaltimon spasmi yhdessä munuaisessa johtaa toisiinsa refleksiseen kouristukseen, muiden valtimoiden spasmiin (so. ehdollistettu refleksirasmi), syyt: pelko, stressi, sympaattisen NA: n äänen hallitseminen, m. vasomotorisen keskuksen suoraa ärsytystä toksiinien, kasvainten, aivojen verenvuotojen kanssa, kun kallonsisäinen paine lisääntyy, tulehdus diencephalonin alueella.

Erilaisten elinten valtimoiden välisten vakuuksien rakenteen tyypit:

1. Toiminnallisesti täysin riittävä - lihakset, mesentery, aivot. Tulos on suotuisa, täysi elpyminen

2. Toiminnallisesti suhteellisen riittämätön - keuhkot, iho, lisämunuaiset, virtsarakko. Tulos - verenvuotoinen punainen sydänkohtaus

3. Toiminnallisesti täysin puutteellinen - sydän, perna, sydänliha, aivojen alukset, munuaiset. Tulos epäsuotuisa, valkoinen sydänkohtaus, nekroosi

Mekanismit vakavan veren virtauksen sisällyttämiseksi:

-läpimittaisten valtimoiden tyyppi, epätäydellisen halkeamisen tuotteiden kerääntyminen, anastomoosien diffuusi laajeneminen, paineen nousu, pH, metaboliittien kertyminen

Tulos iskemiassa:

Iskemian lopputulosta määrittävät tekijät:

1. Vaurioituneen valtimon halkaisija;
2. Spasmin, puristuksen, tromboosin, embolian kesto;
3. Iskemian nopeus ja valtimon häviämisen aste (jos astia on sidottu voimakkaasti, niin tulee muiden valtimoiden refleksispasmi);
4. Kudosherkkyys hypoksialle (herkimmät hermosolut, sitten sydänlihas);
5. Kehon alkutila (hyperfunktio pahentaa iskemian vaikutuksia);
6. Vakuuskierron kehityksen luonne.

Paikalliset verenkiertohäiriöt. Arteriaalinen ja laskimoinen hyperemia, iskemia, tromboosi, embolia: prosessien, ilmentymien ja seurausten ydin organismille.

Paikallisen verenkierron häiriöitä kutsutaan olosuhteiksi, joille on tunnusomaista muutokset yksittäisten elinten, kudosten tai niiden osien verenkiertoon.

valtimon hyperemia (kreikka. "hyper" - edellä, "haema" - veri) on elimen ja kudoksen lisääntyneen verenkierron tila, joka johtuu lisääntyneestä verenkierrosta heille laajennettujen valtimoiden kautta.

Arteriaalinen hyperemia voi olla paikallinen ja yleinen.

Yleinen valtimoverisuhde kehittyy kiertävän veren tilavuuden merkittävällä kasvulla - esimerkiksi erytrosytoosilla. Patologinen valtimon hyperemia esiintyy myös verenpainetilanteissa kehon ylikuumenemisen aikana, kuumetta sairastavilla potilailla, joilla on nopea barometrisen paineen lasku.

Arteriaalinen hyperemia voi olla akuutti, ohimenevä, voi usein olla toistuva, krooninen.

On fysiologista ja patologista valtimon hyperemiaa.

Fysiologisessa valtimon hyperemiassa lisääntynyt veren virtaus, joka lisää riittävästi elimen tai kudoksen tarpeita happi- ja energialähteille. Esimerkkejä fysiologisesta valtimon hyperemiasta voidaan käyttää työperäisenä hyperemiana, kun veren virtaus kehoon, joka toimii voimakkaasti, ja kasvojen hyperemia, joka tapahtuu, kun on ilo, viha, häpeä.

Patologinen valtimon hyperemia esiintyy riippumatta kehon metabolisista tarpeista.

Etiologisten tekijöiden ja kehitysmekanismien erityispiirteiden mukaan eritellään seuraavat tyypit: t

7) arteriovenoosisen fistulan aiheuttama hypermia.

Arteriaalisen hyperemian patogeneesi perustuu seuraaviin mekanismeihin:

2) neurogeeninen (angioneurootti).

Myoparalyyttinen mekanismi liittyy myogeenisen verisuonten sävyjen vähenemiseen metaboliittien (laktaatti, puriinit, pyruvihappo jne.), Välittäjien vaikutuksesta, kaliumin, vetyä ja muita ioneja sisältävän solunulkoisen kasvun, happipitoisuuden vähenemisen. Tämä on yleisin mekanismi valtimon hyperemian kehittymiselle. Se on perusta iskeemiselle, tulehdukselliselle, fysiologiselle työvaltimolle.

Neurogeenisen mekanismin ydin on muuttaa neurogeenisia supistuskykyjä ja dilatanttivaikutuksia astioihin, mikä johtaa verisuonten sävyn neurogeenisen komponentin vähenemiseen. Tämä mekanismi perustuu neurotonisen, neuroparalyyttisen hyperemian sekä tulehduksellisen valtimon monipuolisuuden kehittymiseen aksonin refleksin toteutuksessa.

Neurotoninen valtimon hyperemia ilmenee, kun parasympaattisen tai sympaattisen kolinergisen vasodilating hermon sävy lisääntyy tai kun niiden keskukset ärsyttävät kasvaimella, arpeella jne. Tätä mekanismia havaitaan vain joissakin kudoksissa. Sympaattisten ja parasympaattisten vasodilataattoreiden vaikutuksesta valtimoiden hyperemia kehittyy haiman ja syljen rauhasissa, kielessä, syvissä elimissä, ihossa, luustolihaksissa jne.

Postiskeminen valtimon hyperemia on verenkierron lisääntyminen elimistössä tai kudoksessa verenkierron väliaikaisen lopettamisen jälkeen. Tällainen valtimon hyperemia esiintyy erityisesti sen jälkeen, kun kierukka on poistettu raajasta, asisitinesteen nopea poistaminen. Reperfuusio ei edistä ainoastaan ​​kudoksen positiivisia muutoksia. Suurten hapen määrä ja sen lisääntynyt käyttö solujen avulla johtavat peroksidi- yhdisteiden intensiiviseen muodostumiseen, lipidiperoksidaatioprosessien aktivoitumiseen ja tämän seurauksena suoriin vaurioihin biologisille kalvoille ja vapaiden radikaalien nekrobioosille.

Tyhjö (latinainen "vacuus" - tyhjä) hyperemiaa havaitaan, kun ilmanpaine laskee minkä tahansa kehon osan yli. Tämän tyyppinen hyperemia kehittyy vatsaontelon säiliöiden puristumisen nopean vapautumisen myötä, esimerkiksi nopean resoluution myötä synnytyksen aikana, tuumorin poistamisen, astioiden puristamisen tai askitisen nesteen nopean poistamisen aikana.

Tulehdusvaltimoiden hyperemiaa esiintyy vasoaktiivisten aineiden (tulehduksellisten välittäjien) vaikutuksesta, mikä aiheuttaa voimakkaan laskun verisuonten sävyyn sekä neurotonisten, neuroparalyyttisten mekanismien ja aksoni-refleksin toteuttamisen muutosvyöhykkeellä.

Kollektiivinen valtimon hyperemia on adaptiivista ja kehittyy takuukanavan alusten refleksiläpän laajenemisen seurauksena, kun veren virtaus päävaltimoon estyy.

Arteriovenoosi-fistulasta johtuva hyperemia voi kehittyä, jos valtimo- ja laskimot alukset ovat vaurioituneet valtimon ja laskimon välisen fistulan seurauksena. Samanaikaisesti paineen alla oleva valtimoveri syöksyy laskimopetiin, jolloin saadaan valtimon runsaasti.

Seuraavat mikrokierron muutokset ovat tyypillisiä valtimon hyperemialle.

1) valtimoalusten laajeneminen;

2) lineaaristen ja volumetristen verenvirtausnopeuksien lisääntyminen mikroverhoissa;

3) intravaskulaarisen hydrostaattisen paineen nousu, toimivien kapillaarien määrän lisääntyminen;

4) imusolmukkeen lisääntymisen ja imusolukierron kiihtymisen tehostaminen;

5) hapen arteriovenoosisen eron väheneminen.

Valtimon hyperemian ulkoisia oireita ovat verisuonten laajenemisen aiheuttama hyperemialueen punoitus, toimivien kapillaarien määrän lisääntyminen ja oksyhemoglobiinin pitoisuuden kasvu laskimoveressä. Arteriaalinen hyperemia liittyy paikalliseen lämpötilan nousuun, mikä selittyy lämpimän valtimoveren lisääntyneellä sisäänvirtauksella ja metabolisten prosessien voimakkuuden lisääntymisellä. Verenvirtauksen lisääntymisen ja hyperemia-alueen lymfatäytteen vuoksi esiintyy turgorin (jännityksen) ja hyperemisen kudoksen tilavuuden lisääntymistä.

Venoosinen hyperemia on elimistön tai kudoksen lisääntyneen verenkierron ehto, joka johtuu veren virtauksen estämisestä suonien läpi. Venoosinen luku voi olla paikallista ja yleistä. Paikallinen laskimotuho esiintyy, kun verenkierto suurten laskimotankojen läpi on vaikeaa johtuen trombin, emboluksen tukkeutumisesta tai silloin, kun kasvain, arpi, ödeema jne. Painetaan ulospäin. paikalliselle veren ulosvirtaukselle. Samalla muodostuu hyposaasi - gravitaatioverisuoni.

Yleisimmät syyt laskimoon ovat seuraavat:

1) sydämen toiminnan vajaatoiminta sen venttiilien, sydänlihaksen, sydäninfarktin reumaattisissa ja synnynnäisissä puutteissa;

2) dekompensoitu hypertrofoitu sydän;

3) rintakehän imutehon pienentäminen eksudatiivisessa pleurisissa, hemothoraxissa jne.

Kehitysnopeuden ja olemassaolon keston mukaan tämä patologia voi olla akuutti ja krooninen. Pitkäaikainen laskimoverenvuoto on mahdollinen vain, jos vakavasta laskimonsisäisestä verenkierrosta ei ole.

Verisuonten häiriöitä laskimoon liittyvässä hyperemiassa on tunnusomaista:

1) kapillaarien ja venulaattien laajentuminen;

2) hidastetaan verenkiertoa mikropiirilevyn astioiden läpi staasiin asti;

3) verenvirtauksen jakautuminen aksiaaliseen ja plasmiseen;

4) lisääntynyt verisuonipaine;

5) veren heiluri tai nykiminen liikkuminen verisuonissa;

6) verenvirtauksen voimakkuuden heikkeneminen hyperemian alueella;

7) heikentynyt imusolukierto;

8) arteriovenoosisen hapen eron lisääntyminen.

Veenisen hyperemian ulkoisia merkkejä ovat:

1) elimen tai kudoksen lisääntyminen, tiivistyminen;

2) turvotuksen kehittyminen;

3) syanoosin esiintyminen, ts. Syanoottinen väritys.

Akuuteissa laskimotaudeissa erytrosyytit voidaan vapauttaa pienistä astioista ympäröiviin kudoksiin. Merkittävän osan niiden kasaantumisesta limakalvoihin ja seerumikalvoihin iho muodostuu pieneksi, verenvuotoon. Lisääntyneen transudoinnin vuoksi kudoksissa kerääntyy edemaalista nestettä. Sen määrä voi olla melko merkittävä ihonalaisessa kudoksessa (anasarca), pleuraalissa (hydrothoraksissa), vatsaontelossa (askites), perikardiossa (hydropericardium) ja aivojen kammiot (hydrokefalus). Hypoksisissa olosuhteissa rakeinen ja rasvainen degeneraatio ja interstitiaalisen aineen limakalvojen turvotus kehittyvät parenkymaalisten elinten soluihin. Nämä muutokset ovat pääsääntöisesti palautuvia, ja jos syy on poistettu, akuutti laskimotulos päättyy kudosten rakenteen ja toiminnan täydelliseen palautumiseen.

Kroonisissa laskimonsisäisissä verisuonissa kudoksissa kehittyy dystrofisia prosesseja, parenkymaalisten elementtien atrofia, jossa samanaikaisesti korvautuu stromaalisia soluja ja kertyy kollageenikuituja. Elin peruuttamattomaan kovettumiseen ja tiivistymiseen liittyy sen toimintojen loukkaaminen ja sitä kutsutaan syanoottiseksi kovettumiseksi.

Tromboosi on in vivo paikallisen lähellä olevan seinän muodostuminen verisolujen tiheän konglomeraatin ja stabiloidun fibriinin, ts. Verihyytymän, verisuonissa.

Tromboosi on fysiologinen suojausprosessi, jolla pyritään estämään verenvuotoa kudosvaurion sattuessa, vahvistamaan aneurysmien seinämiä, nopeuttamaan haavoja ja parantumaan. Kuitenkin, jos tromboosi on liiallinen, riittämätön tai se on välttämättä menettänyt paikallisen paikallisen luonteensa, vakavan patologian kehittyminen on mahdollista.

Verihyytymät jakautuvat valkoisiin, punaisiin ja sekaviin.

Tromboosi on luonnollinen tapa verenvuodon lopettamiseen heijastaa hemostaasin ja fibrinolyysin mekanismien vuorovaikutuksen luonnetta.

On hyväksytty jakaa kolme hemostaasin linkkiä:

1) verisuonten linkki - verisuonten seinämän hemostaattiset mekanismit, jotka on suunnattu vaurioituneen astian kouristukseen ja trombin muodostumisen ja veren hyytymisen aloittamiseen;

2) solu (verihiutaleiden leukosyytti) -yksikkö, joka takaa valkoisen trombin muodostumisen;

3) fibriinilinkki - hyytymisjärjestelmä, joka mahdollistaa fibriinin muodostumisen, jolloin muodostuu punaisia ​​ja sekoitettuja verihyytymiä.

Kaikki kolme hemostaasin linkkiä sisältyvät samaan aikaan ja pysäyttävät verenvuodon ja palauttavat verisuonten seinämän eheyden.

Valkoinen trombi muodostuu 2-5 minuutissa. Fibriinirikkaan punaisen trombin muodostuminen vaatii 4-9 minuuttia.

Tromboosiprosessi alkaa valkoisen trombin asteittaisesta muodostumisesta. Valkoiset verihyytymät lopettavat kapillaarivuodon.

Punainen trombi muodostaa koagulaation vallitsevissa olosuhteissa agglutinaation, nopean veren hyytymisen ja hidas verenkierron. Se pystyy pysäyttämään verenvuodon valtimo- ja laskimoaluksista. Punainen trombi koostuu päästä, joka on valkoisen trombin analoginen, kerrostettu elin, jossa verihiutaleiden ja fibriinien talletukset ovat vuorotellen, ja fibriinihäntä, joka sulkee punasoluja.

Yhdistettyjä verihyytymiä kutsutaan kerrostetuiksi trombeiksi, joissa on useita agglutinaatio-valkoisia päät.

Lisäksi tietyissä olosuhteissa muodostuu erityyppisiä verihyytymiä:

1) verisuonten tarttuvien tulehdusvaurioiden aikana muodostunut septinen trombi (flebiitti, vaskuliitti);

2) kasvaimen trombi, joka muodostuu agglutinoiduista verihiutaleista ja leukosyyteistä kasvainsoluun, joka on itännyt astiaan;

3) globulaarinen trombi, jolla on sekoitettu luonne ja joka on muodostettu irrotetun parietaalisen trombin pohjalta ja mitraalisen stenoosin aiheuttamat solunsisäiset hemodynaamiset häiriöt;

4) kasvillisuus - verihyytymät, limakalvot endokardiitin vaikutuksesta kärsiville sydänventtiileille;

5) maraton-trombi - punainen trombi, joka muodostuu laskimotien aikana veren dehydratoinnin ja sakeutumisen taustalla.

Trombia tulisi erottaa verihyytymästä. Todellinen trombi muodostuu aina vain in vivo astioiden sisällä ja on kiinteästi yhteydessä verisuonten seinämään. Verihyytymät voivat toisaalta muodostaa paitsi in vivo, myös in vitro (postumums), paitsi astian luumenissa, myös onteloissa ja kudoksissa hematoomien sijasta. Alusten verihyytymät ovat löyhästi tai verisuonten seinämän kanssa löyhästi yhdistettynä, niillä ei ole verihyytymien rakenteellista ominaisuutta.

Tromboosin aktivoinnin perusta erilaisissa patologisissa prosesseissa on Virchow-triad: vaskulaarisen seinän endoteelin vaurioituminen, hidas verenkierto sekä hyytymishemostaasin aktivoituminen.

Tämä reaktioiden kaskadi voidaan indusoida gram-negatiivisten bakteerien, eksotoksiinien, hypoksian, vetyionien liiallisen kertymisen, biogeenisten amiinien, kiniinien, leukotrieenien, pro-etaglandiinien, vapaiden radikaalien ja monien neutrofiilien, monosyyttien, lymfosyyttien tuottaman sytokiinin avulla.

Tromboosin vaikutuksia voidaan muuttaa. Toisaalta tromboosi on suojamekanismi, jonka tarkoituksena on estää verenvuoto, kun alus on vaurioitunut tai rikkoutunut. Toisaalta erilaisissa patologisissa tiloissa esiintyvä tromboosi johtaa paikallisen verenkierron häiriöiden kehittymiseen, ja niillä on usein vakavia seurauksia keholle. Verenkiertohäiriöiden luonne ja opgaanien toimintahäiriön aste tromboosissa voivat olla erilaisia ​​ja riippuvat trombin lokalisoinnista, sen muodostumisnopeudesta, vakiintuneen verenkierron mahdollisuudesta tietyssä paikassa.

Embolus on veren tai imusolmukkeen tuomien hiukkasten veren tai imusolmukkeen tukkeutuminen, jota ei yleensä löydy verestä ja imusolmukkeesta.

Embolin liikkeen suunnassa erotetaan:

3) paradoksaalinen embolia.

Ortograadinen embolia esiintyy useimmiten ja sille on tunnusomaista embolin eteneminen verenkierron suunnassa.

Kun embolus on taaksepäin, se liikkuu verenvirtausta vastaan ​​omalla painovoimallaan. Se esiintyy laskimo-aluksissa, joiden läpi veri virtaa alhaalta ylöspäin.

Paradoksaalisella embolialla on ortopedinen suunta, mutta se johtuu eteis-tai interventricular väliseinävirheistä, kun embolialla on kyky ohittaa keuhkovaltimon haarautumista ja päätyä suuren verenkiertoon.

Embolia voi olla yksi tai useampi.

Sijainnista riippuen on:

1) imusolmukkeiden ja verisuonten embolia;

2) keuhkoverenkierron embolia;

3) systeemisen verenkierron embolia;

4) portaalisen laskimon embolia.

Suuren verenkierron embolian tapauksessa alkion lähde on patologisia prosesseja (tromboendokardiitti, sydäninfarkti, ateroskleroottisten plakkien haavaumat) keuhkojen laskimoissa, vasemman sydämen onteloissa, aortassa ja valtimoiden valtimoissa. Systeemisen verenkierron emboliaa liittyy vakaviin verenkiertohäiriöihin, mukaan lukien nekroosikeskusten kehittyminen elimistössä, jonka verisuonet estävät trombin.

Keuhkoverenkierron embolia on seurausta sydämen oikeanpuoleisesta ja keuhkoverenkierron laskimosta. Keuhkoverenkierron emboliaa leimaa äkillinen alkaminen, erittäin vakavien kliinisten ilmenemismuotojen kasvun nopeus.

Embolin luonteen mukaan erotetaan eksogeeninen ja endogeeninen emoli.

Eksogeeniset emboli ovat:

Endogeeninen emboli sisältää:

Ilmasolbolia esiintyy, koska ympäristöilma pääsee verisuonijärjestelmään. Ilman embolian syyt voivat olla kaulan, rintakehän, dura materin nilojen suurten suonien vaurioita, neurokirurgisia operaatioita laskimotukosten avaamisen, kardiopulmonaalisen ohituksen, terapeuttisten ja diagnostisten keuhkoputkien, kaasun kontrastin röntgenkokeiden, laparoskooppisen kirurgian jne.

Kaasuembolia liittyy siihen kaasujen (typpi ja helium) liukenemien kuplien vapautumiseen veressä nopealla siirtymällä korkealle ilmakehän paineesta normaaliin tai normaalista matalaan. Tällainen tilanne voi ilmetä äkillisen dekompressoinnin aikana, esimerkiksi silloin, kun sukeltaja nousee nopeasti huomattavasta syvyydestä (dekompressiotauti), kun painekammio tai avaruusaluksen hytti painaa jne.

Mikrobiologinen embolia ilmenee, kun septikopyemia, kun suuri määrä mikro-organismeja on verenkierrossa. Mikrobien embolia voi aiheuttaa metastaattisia paiseita.

Parasiittista emboliaa esiintyy helmintiaasin kanssa. Esimerkiksi ascariasis on mahdollinen keuhkoembolia.

Rasva-embolia ilmenee, kun verisuonet estävät endogeeniset lipoproteiinipartikkelit, kylomikronin aggregaatiotuotteet tai eksogeeniset rasvaemulsiot ja liposomit. Todellisessa rasva-emboliassa veressä on runsaasti vapaita rasvahappoja, joilla on rytmihäiriövaikutus.

Kudosembolia on jaettu seuraaviin:

Amniotien embolia johtaa pulmonaalisten alusten tukkeutumiseen amniotinesteeseen suspendoituneiden solujen ryhmittymien ja siihen sisältyvien prokoagulanttien vaikutuksesta muodostuneen tromboembolian vuoksi.

Kasvaimen embolia on pahanlaatuisten kasvainten hematogeenisen ja lymfogeenisen metastaasin monimutkainen prosessi. Tuumorisolut muodostavat verihiutaleiden konglomeraatteja verenkierrossa limakalvojen ja tarttuvien pintaproteiinien tuotannon vuoksi.

Kudos ja erityisesti adiposyyttinen embolia voi olla seurausta loukkaantumisesta, kun puristuskudoksen kappaleet joutuvat vaurioituneiden astioiden luumeniin.

Embolia vieraiden elinten kanssa on melko harvinaista ja se tapahtuu vammojen tai lääketieteellisten invasiivisten toimenpiteiden yhteydessä.

Eräänlainen endogeeninen embolia - tromboembolia - johtuu verisuonten tukkeutumisesta irrotetuilla trombeilla tai niiden hiukkasilla. Tromboembolia on seurausta kehon eri laskimojärjestelmän tromboosista tai tromboflebiitista.

Yksi vakavimmista tromboembolian muodoista on keuhkoembolia (PE), jonka tiheys kliinisessä käytännössä on kasvanut tasaisesti viime vuosina. Keuhkoembolian syy 83%: ssa tapauksista on keskushermoston ja perifeeristen alusten flebotromboosi, erityisesti iliaksi, reisiluun, sublavian suonet, alareunan syvä laskimot, lantion suonet jne.

Kliinisten ilmenemismuotojen luonne ja keuhkoembolian vaikutusten vakavuus voivat riippua suljetun astian kaliiberistä, prosessin nopeudesta ja fibrinolyysijärjestelmän varauksista.

Keuhkoembolian virtauksen luonteen mukaan erottuvat muodot:

Fulminanttimuotoon on tunnusomaista tärkeimpien oireiden kehittyminen muutamassa minuutissa, akuutti - muutaman tunnin sisällä, subakuutti - muutaman päivän kuluessa.

Keuhkoverisuonten häviämisasteen mukaan erotellaan seuraavat muodot:

3) muoto, jossa on keuhkovaltimon pienten oksojen vaurio.

Massiivinen muoto ilmenee, kun keuhkovaltimon embolus ja keuhkovaltimon päähaarat, ts. Yli 50%: n pulmonaarisen verisuonikerroksen tappio.

Kun submassiivinen embolia esiintyy keuhkovaltimon lobar-haarojen päällekkäisyydessä, ts. Alle 50%: lla pulmonaarisesta verisuonista.

Iskemiaa (kreikkalaista "isho" - viivästymistä) kutsutaan kudosten anemiaksi, joka johtuu valtimoveren virtauksen riittämättömästä tai täydellisestä lopettamisesta.

Kehityksen syiden ja mekanismien osalta erotellaan useita iskemiatyyppejä:

1) angiospastinen, joka johtuu valtimoiden spasmista, joka johtuu joko vasokonstriktorien sävyn lisääntymisestä tai vaikutuksesta verisuonten supistavien aineiden verisuonien seiniin;

2) puristus, joka aiheutuu arterien puristamisesta arpeella, tuumorilla, päällekkäisellä kuristimella, veren verellä jne.;

3) obstruktiivinen, kehittyy, jos valtimon lumen sulkeutuu osittain tai kokonaan trombin, emboluksen, ateroskleroottisen plakin jne. Avulla;

4) uudelleenjako, joka tapahtuu alueiden välisellä, elinten välisellä veren uudelleenjakautumisella;

5) obstruktiivinen, joka johtuu verisuonten mekaanisesta tuhoamisesta traumassa;

6) iskemia, joka johtuu veren viskositeetin huomattavasta lisääntymisestä pienissä astioissa yhdistettynä vasokonstriktioon.

Tällaiset iskemiatyypit kehittyvät usein melko nopeasti ja luokitellaan akuuteiksi.

Krooninen iskemia kehittyy hitaasti, valtimoiden luumenin asteittainen kaventuminen johtuen niiden seinien sakeutumisesta ateroskleroosissa, verenpaineessa, reumassa.

Iskeeminen alue erottuu epämääräisestä verenkierrosta johtuvasta pilaantumisesta, tilavuuden vähenemisestä ja turgorista. Iskemian paikan lämpötila laskee lämpimän valtimoveren virtauksen katkeamisen ja metabolisten prosessien voimakkuuden vähenemisen vuoksi. Valtimoiden pulssi vähenee niiden systolisen täytön vähenemisen seurauksena. Hapettuneiden tuotteiden kautta kudos- reseptoreiden ärsytyksen vuoksi tapahtuu metaboliaa, kipua ja parestesiaa.

Iskemiaa leimaa seuraavat verenkiertohäiriöt:

1) valtimoalusten supistuminen;

2) hidastetaan verenkiertoa mikroverkkojen läpi;

3) toimivien kapillaarien määrän väheneminen;

4) laskimonsisäisen hydrostaattisen paineen lasku;

5) kudosnesteen muodostumisen väheneminen;

6) hapen jännitteen alentaminen iskeemisessä kudoksessa.

Hapen kulkeutumisen ja iskeemisen kudoksen metabolisten substraattien aiheuttamien häiriöiden vuoksi kehittyvät metaboliset, rakenteelliset ja toiminnalliset häiriöt, joiden vakavuus riippuu seuraavista tekijöistä:

1) iskemian nopeus ja kesto;

2) kudosten herkkyydestä hypoksiaan;

3) vakuusverenkierron kehittymisen aste;

4) elimen tai kudoksen aiempi toiminnallinen tila.

Iskeemiset alueet kokevat hapen nälänhäiriön, metabolisten prosessien voimakkuus vähenee, parenkyymisolujen dystrofia kehittyy kuolemaansa asti, glykogeeni häviää. Pitkäaikaisella rajat ylittävällä iskemialla voi tapahtua kudoksen kuolema. Täten aivokuoren solut kuolevat 5 - 6 minuutin kuluttua valtimoveren virtauksen lopettamisesta, sydänlihas kestää hypoksiaa.