Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet: lääkkeiden, käyttöaiheiden ja vasta-aiheiden katsaus

Eräs menestyksekkäimmistä menetelmistä veren hyytymien muodostumisen verisuonten muodostumisessa on erityisten lääkkeiden - verihiutaleiden torjunta-aineiden käyttö. Veren hyytymismekanismi on monimutkainen fysiologisten ja biokemiallisten prosessien joukko, ja sitä kuvataan lyhyesti verkkosivuillamme artikkelissa "Suoraan vaikuttavat antikoagulantit". Yksi veren hyytymisen vaiheista on verihiutaleiden aggregaatio (adheesio) toistensa kanssa primaarisen verihyytymän muodostumisen kanssa. Verihiutaleiden estoaineet vaikuttavat tässä vaiheessa. Vaikuttamalla tiettyjen aineiden biosynteesiin ne estävät (inhiboivat) verihiutaleiden liimausprosessia, primaarista trombia ei muodostu, eikä entsymaattisen koagulaation vaihe tapahdu.

Eri lääkkeiden verihiutaleiden vastaisen vaikutuksen, farmakokinetiikan ja farmakodynamiikan toteuttamismekanismit ovat erilaiset, joten niitä kuvataan alla.

Käyttöaiheet verihiutaleiden vastaisen aineen käyttöön

Yleensä verihiutaleiden vastaisen ryhmän lääkkeitä käytetään seuraavissa kliinisissä tilanteissa:

• iskeemisen aivohalvauksen ennaltaehkäisyyn tai kärsimykseen sekä ohimenevien aivoverenkiertohäiriöiden tapauksessa;
• sepelvaltimotauti;
• verenpaineessa;
• poistamalla alaraajojen vaskulaariset sairaudet;
• sydän- ja verisuonitoimintojen jälkeen.

Vasta-aiheet verihiutaleiden vastaisen aineen käyttöön

Yleiset vasta-aiheet lääkkeiden käytöstä tässä ryhmässä ovat:

Joillakin verihiutaleiden estoaineiden edustajilla on merkkejä ja vasta-aiheita, jotka eroavat muista tämän ryhmän lääkkeistä.

Verihiutaleiden vastaisen aineen ryhmään kuuluvat seuraavat lääkkeet:

• asetyylisalisyylihappo;
• tiklopidiini;
• klopidogreeli;
• dipyridamoli;
• eptifibatidin;
• iloprosti;
• triflusar;
• yhdistetyt lääkkeet.

Harkitse niitä kaikkia yksityiskohtaisemmin.

Asetyylisalisyylihappo (Acecor-sydän, Godasal, Lospirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio ja muut)

Tämä aine, vaikka se liittyy ei-steroidisiin tulehduskipulääkkeisiin, vaikuttaa myös veren hyytymiseen. Siten tukahduttamalla tromboksaani A2: n biosynteesi verihiutaleissa se häiritsee niiden aggregaatioprosessit: hyytymisprosessi hidastuu. Suurissa annoksissa käytettynä asetyylisalisyylihappo vaikuttaa myös muihin hyytymistekijöihin (inhiboi antitromboottisten prostaglandiinien biosynteesiä sekä verihiutaleiden tekijöiden III ja IV vapautumista ja aktivoitumista), mikä johtaa voimakkaamman antiaggregantin vaikutuksen kehittymiseen.

Useimmiten käytetään verihyytymien ehkäisyyn.

Kun nieleminen imeytyy melko hyvin vatsaan. Kun liikutte suolistossa ja lisäävät ympäristön pH: ta, sen imeytyminen vähenee vähitellen. Vereen imeytyy, kuljetetaan maksaan, jossa se muuttaa kemiallista rakennetta elimistön biologisesti aktiivisten aineiden vaikutuksesta. Se tunkeutuu veri-aivoesteeseen, rintamaitoon ja aivo-selkäydinnesteeseen. Erittyy pääasiassa munuaisilla.

Asetyylisalisyylihapon vaikutus kehittyy 20-30 minuutin kuluttua yhden annoksen jälkeen. Puoliintumisaika riippuu potilaan iästä ja lääkkeen annoksesta ja vaihtelee 2-20 tunnin kuluessa.
Lomake vapauta pillereitä.

Suositeltu annos verihiutaleiden vastaisena aineena - 75-100-325 mg kliinisestä tilanteesta riippuen. Sillä on ulcerogeeninen vaikutus (voi aiheuttaa mahahaavan kehittymistä), joten sinun pitäisi ottaa huumeet aterioiden jälkeen, juomalla riittävä määrä nestettä: vettä, maitoa tai emäksistä kivennäisvettä.

Vasta-aineet asetyylisalisyylihapon käyttöön kuvataan artikkelin yleisessä osassa, vain niihin on lisättävä keuhkoputkia (joillakin ihmisillä aspiriini saattaa aiheuttaa bronkospasmin hyökkäyksen, tämä on ns. Aspiriini-astma).
Tämän lääkkeen hoidon taustalla saattaa ilmetä haittavaikutuksia, kuten:

• pahoinvointi;
• ruokahaluttomuus;
• kipu vatsassa;
• ruuansulatuskanavan haavainen leesiota;
• munuaisten vajaatoiminta ja maksa;
• allergiset reaktiot;
• päänsärky ja huimaus;
• tinnitus;
• näön heikkeneminen (palautuva);
• veren hyytymisen rikkominen.

• hoito asetyylisalisyylihapolla on suoritettava veren hyytymisen valvonnassa ja sen päivittäisestä annoksesta riippuen;
• käyttää tätä lääkettä samanaikaisesti antikoagulanttien kanssa, on syytä muistaa verenvuodon lisääntynyt riski;
• Kun lääkettä käytetään muiden ei-steroidisten tulehduskipulääkkeiden kanssa, tulee harkita gastropatian riskiä (lisätä niiden negatiivista vaikutusta mahaan).

Tiklopidiini (Ipaton)

Tämä antitromboottisen aktiivisuuden omaava lääke on useita kertoja suurempi kuin asetyylisalisyylihappo, mutta sille on tunnusomaista halutun vaikutuksen myöhempi kehittyminen: sen huippu esiintyy lääkkeen ottamisen 3-10 päivänä.

Tiklopidiini estää verihiutaleiden IIb-IIIa-reseptorien aktiivisuuden, mikä vähentää aggregaatiota. Lisää verenvuodon kestoa ja punasolujen joustavuutta, vähentää veren viskositeettia.

Imeytyy ruoansulatuskanavaan nopeasti ja lähes kokonaan. Vaikuttavan aineen maksimipitoisuus veressä todetaan 2 tunnin kuluttua, sen puoliintumisaika on 13 tunista 4-5 päivään. Antiaggregoitumisvaikutus kehittyy 1-2 vuorokauden kuluessa, saavuttaa maksimiarvon 3-10 päivän aikana säännöllisesti, jatkuu vielä 8–10 päivää tiklopidiinin vetäytymisen jälkeen. Erittyy virtsaan.
Saatavana 250 mg: n tablettina.

On suositeltavaa ottaa suun kautta, aterioiden aikana, 1 tabletti kahdesti päivässä. Ota pitkään aikaan. Iäkkäät potilaat ja yksilöt, joilla on lisääntynyt verenvuotoriski, määrätään puoleen annoksesta.

Lääkkeen ottamisen taustalla esiintyy joskus sivuvaikutuksia, kuten allergisia reaktioita, ruoansulatuskanavan häiriöitä, huimausta, keltaisuutta.

Lääkettä ei määrätä rinnakkain antikoagulanttien kanssa.

Klopidogreeli (Aterocard, Zilt, Lopigrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Artrogrel, Klopilet ja muut)

Sen rakenne ja vaikutusmekanismi ovat samanlaiset kuin tiklopidiini: se estää verihiutaleiden aggregaation prosessin, joka estää pysyvästi adenosiinitrifosfaatin sitoutumisen reseptoreihinsa. Toisin kuin tiklopidiinilla, se aiheuttaa harvoin ruoansulatuskanavan ja verijärjestelmän sivuvaikutusten kehittymistä sekä allergisia reaktioita.

Nieleminen imeytyy nopeasti ruoansulatuskanavaan. Aineen maksimipitoisuus veressä määritetään tunnin kuluttua. Puoliintumisaika on 8 tuntia. Maksassa se muuttuu aktiiviseksi metaboliitiksi (aineenvaihduntatuote). Erittyy kehosta virtsan ja ulosteiden kanssa. Suurin antiaggregoituminen havaitaan 4–7 vuorokautta hoidon aloittamisen jälkeen ja kestää 4–10 päivää.

Se on parempi kuin asetyylisalisyylihappo estettäessä tromboosia sydän- ja verisuonisairaudessa.

Saatavana 75 mg: n tablettina.

Suositeltu annos on yksi tabletti aterioista riippumatta kerran päivässä. Hoito on pitkä.

Haittavaikutukset ja vasta-aiheet ovat samanlaisia ​​kuin tiklopidiinin haittavaikutukset, mutta riski komplikaatioiden ja ei-toivottujen reaktioiden kehittymisestä klopidogreelia käytettäessä on paljon vähemmän.

Dipyridamoli (Curantil)

Se estää spesifisten verihiutaleiden entsyymien aktiivisuuden, minkä seurauksena cAMP: n pitoisuus nousee, jolla on verihiutaleiden vastainen vaikutus. Se myös stimuloi aineen (prostatsykliinin) vapautumista endoteelista (sisäsäiliön vuori) ja sitä seuraavaa tromboksaani A2: n muodostumisen estämistä.

Verihiutaleiden vastainen vaikutus, joka on lähellä asetyylisalisyylihappoa. Lisäksi sillä on sepelvaltimoiden laajenevat ominaisuudet (laajentaa sydämen sepelvaltimoaluksia angina-iskun aikana).
Nopeasti ja melko hyvin (37-66%) imeytyy mahalaukun sisään suun kautta. Suurin pitoisuus havaitaan 60 - 75 minuutissa. Puoliintumisaika on 20-40 minuuttia. Johdettu sappeen.

Saatavana 25 mg: n pillereinä tai tabletteina.

Antitromboottisena aineena on suositeltavaa ottaa 1 tabletti kolme kertaa päivässä, 1 tunti ennen ateriaa.

Tämän lääkkeen hoidossa voi kehittyä seuraavat sivuvaikutukset:

• pahoinvointi;
• huimaus ja päänsärky;
• lihaskipu;
• ihon punoitus;
• alentaa verenpainetta;
• sepelvaltimotaudin oireiden paheneminen;
• ihon allergiset reaktiot.

Ultrogeeninen vaikutus dipyridamolilla ei ole.

Tämän lääkkeen käytön vasta-aiheet ovat epävakaa angina ja sydäninfarktin akuutti vaihe.

Eptifibatidi (Integrilin)

Estää verihiutaleiden aggregaatiota estämällä fibrinogeenin ja joidenkin plasman hyytymistekijöiden sitoutumisen verihiutaleiden reseptoreihin. Toimii palautuvasti: 4 tuntia infuusion lopettamisen jälkeen verihiutaleiden toiminta on puoliksi palautettu. Se ei vaikuta protrombiiniaikaan ja APTT: hen.

Sitä käytetään akuutin koronaarisen oireyhtymän ja sepelvaltimon angioplastian aikana monimutkaisessa hoidossa (yhdessä asetyylisalisyylihapon ja hepariinin kanssa).

Form release - injektioliuos.

Anna järjestelmä.

Eptifibatidi on vasta-aiheinen hemorraagisessa diathesis, sisäinen verenvuoto, vaikea verenpaine, aneurysma, trombosytopenia, vaikea munuaisten vajaatoiminta ja maksa, raskauden ja imetyksen aikana.

Mahdollisista haittavaikutuksista tulee huomata verenvuoto, bradykardia (hidastuvat sydämen supistukset), verenpaineen alentaminen ja verihiutaleiden pitoisuus veressä, allergiset reaktiot.
Sitä käytetään vain sairaalan olosuhteissa.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Rikkoo verihiutaleiden aggregaation, tarttumisen ja aktivoinnin prosesseja, edistää arteriolien ja venuloiden laajentumista, normalisoi lisääntynyttä verisuonten läpäisevyyttä, aktivoi fibrinolyysin prosessit (jo muodostuneen verihyytymän liukeneminen).

Sitä käytetään vain vakavien sairauksien hoitoon tarkoitetuissa sairaaloissa: atrombangiitin hävittäminen kriittisen iskemian vaiheessa, poistamalla endarteriitti edistyneessä vaiheessa, vakava Raynaudin oireyhtymä.

Saatavana injektio- ja infuusioliuoksena.

Lasketaan laskimoon järjestelmän mukaisesti. Annokset vaihtelevat riippuen patologisesta prosessista ja potilaan tilan vakavuudesta.

Vasta-aiheet yksilön yliherkkyydessä lääkkeen ainesosille, sairaudet, joihin liittyy lisääntynyt verenvuotoriski, vakava sepelvaltimotauti, vakavat rytmihäiriöt, akuutti ja krooninen sydämen vajaatoiminta, raskauden ja imetyksen aikana.

Haittavaikutuksia ovat päänsärky, huimaus, herkkyyshäiriöt, letargia, vapina, apatia, pahoinvointi, oksentelu, ripuli, vatsakipu, verenpaineen aleneminen, keuhkoputkentulehdukset, lihas- ja nivelkipu, alaselän kipu, virtsan häiriöt, kipu, flebiitti pistoskohdassa.

Tämä on erittäin vakava lääke, sitä tulisi käyttää vain potilaan kunnon tarkkaavaisuuden olosuhteissa. On välttämätöntä jättää lääkeaineen osuma iholle tai sen vastaanottoon.

Vahvistaa tiettyjen verenpainelääkkeiden, verisuonia laajentavien aineiden verenpainetta alentavaa vaikutusta.

Triflusal (Dysgren)

Estää verihiutaleiden syklo-oksigenaasia, joka vähentää tromboksaanin biosynteesiä.

Muodon vapautuminen - 300 mg kapselit.

Suositeltu annos on 2 kapselia 1 kerran päivässä tai 3 kapselia 3 kertaa päivässä. Kun käytät, sinun pitäisi juoda runsaasti vettä.

Haittavaikutukset ja vasta-aiheet ovat samanlaisia ​​kuin asetyylisalisyylihapon.

Triflusalia käytetään varoen potilailla, joilla on vaikea maksan tai munuaisten vajaatoiminta.

Raskauden ja imetyksen aikana lääkettä ei suositella.

Yhdistetyt valmisteet

On olemassa lääkkeitä, jotka sisältävät useita verihiutaleiden vastaisia ​​aineita, jotka parantavat tai tukevat toistensa vaikutuksia.

Yleisimmät ovat seuraavat:

• Agrenox (sisältää 200 mg dipyridamolia ja 25 mg asetyylisalisyylihappoa);
• Aspigreli (sisältää 75 mg klopidogreeliä ja asetyylisalisyylihappoa);
• Coplavix (sen koostumus on samanlainen kuin Aspigrel);
• Cardiomagnyl (sisältää asetyylisalisyylihappoa ja magnesiumia annoksina 75 / 12,5 mg tai 150 / 30,39 mg);
• Magnicor (sen koostumus on samanlainen kuin Cardiomagnylin koostumus);
• Combi-ask 75 (sen koostumus on samanlainen kuin Cardiomagnylin koostumus - 75 mg asetyylisalisyylihappoa ja 15,2 mg magnesiumia).

Edellä mainitut ovat yleisimmin käytettyjä verihiutaleiden vastaisia ​​aineita lääketieteellisessä käytännössä. Kiinnitämme huomionne siihen, että artikkelissa olevat tiedot toimitetaan sinulle vain perehdyttämistarkoituksessa, eikä toimintasuunnitelmana. Jos sinulla on valituksia, älä välitä itseäsi, vaan anna terveyttäsi ammattilaisille.

Mikä lääkäri ottaa yhteyttä

Verihiutaleiden vastaisen aineen määrittelemiseksi on tarpeen kuulla asianmukaista asiantuntijaa: sydänsairauksien, kardiologin, aivoverisuonten sairauksien, neurologin, alaraajojen valtimoiden, verisuonikirurgin tai terapeutin vaurioita varten.

Verihiutaleiden estoaineet: vaikutusmekanismi, käyttö / hoito, luettelo

Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat ryhmä farmakologisia lääkkeitä, jotka estävät trombin muodostumista estämällä verihiutaleiden aggregaatiota ja tukahduttamalla niiden tarttuvuuden verisuonten sisäpintaan.

Nämä lääkkeet eivät ainoastaan ​​estä veren hyytymisjärjestelmän työtä, vaan myös parantavat sen reologisia ominaisuuksia ja tuhoavat jo olemassa olevat aggregaatit.

Verihiutaleiden torjunta-aineiden vaikutuksesta erytrosyyttikalvojen elastisuus vähenee, ne deformoituvat ja kulkevat helposti kapillaarien läpi. Veren virtaus paranee, komplikaatioiden riski vähenee. Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat tehokkaimpia veren hyytymisen alkuvaiheissa, kun esiintyy verihiutaleiden aggregaatiota ja primaarisen verihyytymän muodostumista.

tavanomaisten verihiutaleiden torjunta-aineiden käyttö- ja vaikutuskohdat

Levitä verihiutaleiden vastaisia ​​aineita leikkauksen jälkeen tromboosin ehkäisemiseksi, tromboflebiitti, iskeeminen sydänsairaus, sydämen ja aivojen akuutti iskemia, infarktin jälkeinen kardioskleroosi.

Sydämen patologiaa ja heikentynyttä aineenvaihduntaa yhdistää kolesterolilevyjen muodostuminen valtimon endoteeliin, mikä kaventaa astioiden luumenia. Veren virtaus leesion kohdalla hidastuu, veri sakeutuu, verihyytymän muodot, joihin verihiutaleet jatkavat laskeutumista. Verihyytymät leviävät verenkiertoon, astuvat sepelvaltimoihin ja tukkivat ne. Akuuttia sydänlihaksen iskemiaa, jolla on tyypillisiä kliinisiä oireita.

Verihiutaleiden ja veren hyytymistä estävä hoito perustuu aivohalvausten ja sydänkohtausten hoitoon ja ehkäisyyn. Verihiutaleiden vastaiset aineet tai antikoagulantit eivät voi tuhota muodostunutta trombia. Ne pitävät hyytymistä kasvamasta ja estävät verisuonten tukkeutumista. Näiden ryhmien valmistelut voivat säästää akuutin iskemian potilaiden elämää.

Antikoagulantit, toisin kuin verihiutaleiden vastaiset aineet, ovat aggressiivisempia. Niitä pidetään kalliimpina ja niillä on suurempi haittavaikutusten riski.

todistus

Käyttöaiheet verihiutaleiden verihiutaleiden hoitoon:

• Iskeemiset häiriöt
• Tromboosin kyky
• ateroskleroosi,
• Epävakaa angina,
• sepelvaltimotauti,
• Hypertensiivinen sydänsairaus
• Endarteriitin hävittäminen,
• Paikallinen vajaatoiminta
• Perifeerinen valtimotromboosi,
• Aivojen iskemia ja dyscirculatory encephalopathy,
• Valtiot hemotransfuusion ja verisuonten vaihtamisen jälkeen.

Vasta

Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat vasta-aiheita naisille raskauden aikana ja imetyksen aikana; alle 18-vuotiaat; sekä kärsivät seuraavista sairauksista:

1. Ruoansulatuskanavan syöpymis- ja haavainen leesiot,
2. Maksan ja munuaisten vajaatoiminta
3. hematuria,
4. Sydämen patologia,
5. Aktiivinen verenvuoto
6. bronkospasmi,
7. "Aspirin Triad",
8. trombosytopenia,
9. C- ja K-vitamiinin puutos,
10. Akuutti sydämen aneurysma,
11. Anemia.

Haittavaikutukset

Luettelo verihiutaleiden estoaineista

Verihiutaleiden vastaiset lääkkeet ovat melko paljon. Useimmat niistä ovat ennaltaehkäiseviä aineita, joita käytetään useissa sydän- ja verisuonitaudeissa ja varhaisessa postoperatiivisessa jaksossa.

Asetyylisalisyylihappo (aspiriini)

Tämä on NSAID: ista peräisin oleva lääke, jolla on voimakas verihiutaleiden vastainen vaikutus. Tulehduskipulääkkeiden vaikutusmekanismi liittyy entsyymien estoon, joka säätelee verihiutaleiden ja verisuonten seinämän prostaglandiinien synteesiä ja metaboliaa. Asetyylisalisyylihappoa käytetään ennaltaehkäisevästi trombien muodostumisen estämiseksi ja se on edullisin kaikista pienillä annoksilla käytettävistä verihiutaleiden estoaineista. Tätä lääkettä on käytetty laajalti avohoidossa. Se poistaa tulehduksen tärkeimmät merkit: vähentää kuumetta ja kipua. Lääkkeellä on estävä vaikutus lämpöregulaation ja kipun hypotalamuskeskukseen.

"Asetyylisalisyylihappo" on otettava aterian jälkeen, koska se voi aiheuttaa mahahaavan tai muun gastropatian muodostumisen. Jotta saavutettaisiin pysyvä verihiutaleiden vastainen vaikutus, sinun tulee käyttää pieniä annoksia lääkettä. Veren reologisten ominaisuuksien parantamiseksi ja verihiutaleiden aggregaation estämiseksi potilaille määrätään puoli tablettia kerran päivässä.

tiklopidiini

"Tiklopidiini" - lääke, jolla on voimakas antitromboottinen aktiivisuus. Tällä lääkkeellä on voimakkaampi vaikutus kuin asetyylisalisyylihapolla. "Tiklopidiinia" määrätään potilaille, joilla on iskeeminen aivoverisuonisairaus, jossa veren virtaus aivokudokseen vähenee sekä iskeeminen sydänsairaus, jalan iskemia, retinopatia diabeteksen taustalla. Henkilöt, jotka ovat läpikäyneet verisuonia, osoittavat lääkkeen pitkäaikaista käyttöä.

Se on voimakas verihiutaleiden vastainen aine, joka pidentää verenvuotoaikaa ja estää verihiutaleiden tarttumista ja estää niiden aggregaatiota. Lääkkeen samanaikainen käyttö antikoagulanttien ja muiden verihiutaleiden estoaineiden kanssa on erittäin epätoivottavaa. Hoidon kulku on 3 kuukautta ja se suoritetaan perifeerisen veren valvonnassa.

Tämän verihiutaleiden vastaisen aineen pääasiallinen piirre on sen korkea hyötyosuus, joka saavutetaan sen suuren imeytymisnopeuden vuoksi. Terapeuttinen vaikutus lääkkeen vetäytymisen jälkeen säilyy useita päiviä.

Tiklopidiinia pääasiallisena aineosana sisältävät valmisteet sisältävät: "Tiklid", "Tiklo", "Tiklopidin-Ratiopharm".

pentoksifylliini

Lääkkeellä on anti-aggregaatiota ja antispasmodista toimintaa, laajennetaan verisuonia ja parannetaan sisäelinten verenkiertoa. Lääkkeellä on positiivinen vaikutus veren reologisiin ominaisuuksiin eikä se vaikuta sykkeeseen. ”Pentoksifylliini” on angioprotektori, joka lisää verisolujen elastisuutta ja vahvistaa fibrinolyysiä. Lääke on tarkoitettu angiopatiaa, ajoittaista claudikaatiota, posttroomboottista oireyhtymää, pakkasenkestoa, suonikohjuja, sepelvaltimotautia.

klopidogreeli

Tämä on synteettinen huume, jonka rakenne ja toimintamekanismi muistuttavat "Tiklopidiinia". Se estää verihiutaleiden aktiivisuuden ja niiden sitoutumisen, lisää vuotoaikaa. "Klopidogreeli" on käytännöllisesti katsoen myrkytön lääke, jolla on lieviä sivuvaikutuksia. Nykyaikaiset verihiutaleiden vastaisen hoidon asiantuntijat suosivat sitä Klopidogrelille, koska niiden pitkäaikaisessa käytössä ei ole komplikaatioita.

dipyridamoli

”Dipyridamoli” on verihiutaleiden vastainen aine, joka laajentaa sydämen astioita. Lääke lisää verenvirtausta, parantaa sydänlihaksen supistumiskykyä ja normalisoi laskimoiden ulosvirtausta. Dipyridamolin pääasiallinen vaikutus on vasodilataatio, mutta yhdessä muiden lääkkeiden kanssa sillä on voimakas verihiutaleiden vastainen vaikutus. Yleensä se on määrätty henkilöille, joilla on suuri verihyytymisriski ja jotka on leikattu proteesien sydämen venttiileihin.

"Curantil" - lääke, jonka pääasiallinen vaikuttava aine on dipyridamoli. Koska tällaisia ​​vasta-aiheita ei ole, kuten raskaus ja imetys, hänellä on suuri suosio. Lääkkeen vaikutuksen alaisena verisuonet laajenevat, trombin muodostuminen tukahdutetaan ja verenkierto sydänlihakseen paranee. "Curantil" on määrätty raskaana oleville naisille, joilla on sydän- ja verisuonijärjestelmän tauti tai joilla on ollut istukan vajaatoiminta. Tämän lääkkeen vaikutuksesta veren reologiset ominaisuudet paranevat, istukan astiat laajenevat, sikiö saa riittävästi happea ja ravinteita. Lisäksi Curantililla on immunomoduloiva vaikutus. Se stimuloi interferonin tuotantoa ja vähentää äidissä esiintyvien virustautien riskiä.

eptifibatidin

"Eptifibatidi" vähentää sydämen iskemian riskiä potilailla, joilla on perkutaaninen sepelvaltimonsisäinen toiminta. Lääkettä käytetään yhdistelmänä "Aspiriini", "Klopidogrel", "Hepariini". Ennen hoidon aloittamista suoritetaan angiografinen arviointi ja muut diagnostiset menettelyt. Naisia ​​ja yli 60-vuotiaita tutkitaan perusteellisesti.

Vapauta lääke laskimonsisäisen injektion liuoksen muodossa, joka annetaan tietyn kaavan mukaisesti. Kun potilas on purkautunut, jatketaan verihiutaleiden verihiutaleiden hoitoa lääkkeillä tabletin muodossa usean kuukauden ajan. Sydämen iskemian ja potilaan kuoleman toistumisen estämiseksi tällaisille potilaille suositellaan verihiutaleiden estoaineita.

Kun suoritetaan kiireellinen leikkaustoimenpide, lääke on lopetettava. Suunnitellun toiminnan tapauksessa lääkkeen antaminen lopetetaan etukäteen.

iloprostia

Tätä lääkettä käytetään yksinomaan sairaalassa ja potilaan huolellista seurantaa. Injektioneste valmistetaan päivittäin välittömästi ennen antamista, jolloin se voi olla steriili. Iloprost-hoidon aikana suositellaan lopettamaan tupakoinnin. Henkilöt, jotka käyttävät verenpainetta alentavia lääkkeitä, saavat valvoa verenpainettaan vakavan verenpaineen välttämiseksi. Ortostaattinen hypotensio voi kehittyä hoidon jälkeen potilaan jyrkällä nousulla.

Iloprosti osana lääkettä "Ventavis" on prostaglandiinin synteettinen analogi ja se on tarkoitettu hengitettäväksi. Se on verihiutaleiden vastainen aine, jota käytetään eri alkuperää olevien keuhkoverenpainetaudin hoitoon. Hoidon jälkeen potilaat laajentavat keuhkojen verisuonia ja parantavat veren perusparametreja.

Yhdistetyt valmisteet

Useimmat nykyaikaiset lääkkeet yhdistetään. Ne sisältävät useita verihiutaleiden vastaisia ​​aineita, jotka tukevat ja tehostavat toistensa vaikutuksia. Yleisin niistä on:

• "Agrenox" on monimutkainen valmiste, joka sisältää "Dipyridamolia" ja "Aspiriinia".
• Aspigrel sisältää klopidogreelin ja aspiriinin.
• Coplavixilla on sama koostumus kuin Aspigrelillä.
• "Cardiomagnylin" koostumus sisältää "asetyylisalisyylihappoa" ja hivenaine "Magnesium".

Näitä verihiutaleiden vastaisia ​​aineita käytetään useimmiten modernissa lääketieteessä. Ne määrätään potilaille sydänpatologian kardiologit, aivojen sairauksien neurologit ja verisuonikirurgit jalkojen valtimoiden vaurioitumiselle.

Farmakologinen ryhmä - Verihiutaleiden vastaiset aineet

Alaryhmien valmisteita ei oteta huomioon. mahdollistaa

kuvaus

Antiagregantti estää verihiutaleiden aggregaatiota ja punasoluja, vähentää niiden kykyä tarttua ja tarttua (adheesio) verisuonten endoteeliin. Vähentämällä erytrosyyttikalvojen pintajännitystä, ne helpottavat niiden muodonmuutosta, kun ne kulkevat kapillaarien läpi ja parantavat verenkiertoa. Verihiutaleiden vastaiset aineet eivät voi vain estää aggregaatiota, vaan myös aiheuttaa jo aggregoituneiden verilevyjen hajoamisen.

Niitä käytetään leikkauksen jälkeisen trombin, tromboflebiitin, verkkokalvon verisuonten tromboosin, aivoverenkierron häiriöiden jne. Estämiseksi sekä iskemisen sydänsairauden ja sydäninfarktin tromboembolisten komplikaatioiden estämiseksi.

Verihiutaleiden (ja erytrosyyttien) sitoutumista (aggregaatiota) estävät vaikutukset vaihtelevat eri farmakologisten ryhmien lääkkeet (orgaaniset nitraatit, kalsiumkanavasalpaajat, puriinijohdannaiset, antihistamiinit jne.). Selkeällä verihiutaleiden vastaisella vaikutuksella on tulehduskipulääkkeitä, joista asetyylisalisyylihappoa käytetään laajasti tromboosin ehkäisyyn.

Asetyylisalisyylihappo on tällä hetkellä tärkein verihiutaleiden vastaisen aineen edustaja. Sillä on estävä vaikutus spontaaniin ja indusoituun verihiutaleiden aggregaatioon ja adheesioon, verihiutaleiden tekijöiden 3 ja 4 vapautumiseen ja aktivoitumiseen. On osoitettu, että sen anti-aggregoitumisaktiivisuus liittyy läheisesti sen vaikutukseen PG: n biosynteesiin, vapautumiseen ja metaboliaan. Se edistää verisuonten PG: n endoteelin vapautumista, mukaan lukien SMM₂ (Prostasykliinituotanto). Jälkimmäinen aktivoi adenylaattisyklaasia, vähentää ionisoidun kalsiumin pitoisuutta verihiutaleissa - yksi kolmesta tärkeimmistä aggregaation välittäjistä ja sillä on myös hajoamistoimintaa. Lisäksi asetyylisalisyylihappo, joka estää syklo-oksigenaasin aktiivisuuden, vähentää tromboksaani A: n muodostumista verihiutaleissa.₂ - prostaglandiini, jolla on päinvastainen aktiivisuus (proaggregator factor). Suurissa annoksissa asetyylisalisyylihappo estää myös prostasykliinin ja muiden antitromboottisten prostaglandiinien biosynteesiä (D₂, E₁ ja muut.). Tässä suhteessa asetyylisalisyylihappoa määrätään antiagreganttina suhteellisen pieninä annoksina (75–325 mg päivässä).

B01AC. verihiutaleiden vastaiset aineet

Verihiutaleiden vastaiset aineet ovat ryhmä lääkkeitä, jotka vaikuttavat veren hyytymiseen estämällä veren solun elementtien (punasolujen, verihiutaleiden) aggregoitumisen ja tällaisten aggregaattien tuhoutumisen.

Ensimmäistä kertaa Charles Frederick Gerhardt syntetisoi asetyylisalisyylihappoa (ASA) vuonna 1853.

Elokuun 10. päivänä 1897 Wuppertalin Bayer-laboratorioissa työskentelevä Arthur Eihengrin vastaanotti ensimmäistä kertaa ASA-näytteet lääketieteelliseen käyttöön. Aluksi vain ASA: n antipyreettinen vaikutus oli tiedossa, sen sen kipulääkkeet ja tulehdusta estävät ominaisuudet havaittiin. Alkuvuosina ASC myytiin jauheena ja vuodesta 1904 tabletit.

Vuonna 1953 Kulgan julkaisi ensimmäisen raportin ASA: n käytöstä sepelvaltimotauti (CHD) ehkäisemiseen ja hoitoon.

Sanofi-Sintelabo avasi ADP-reseptorin klopidogreelin salpaajan ja myyntiin Euroopan unionissa vuonna 1998 ja Yhdysvalloissa vuonna 1997.

Vuonna 1983 kehitettiin verihiutaleiden reseptoriglykoproteiinien IIb / IIIa-antagonistit Glanzmann-trombasteeniaa sairastavien potilaiden hoitoon. Viime vuosina niitä on käytetty laajalti akuutin sepelvaltimoiden oireyhtymän (ACS) hoidossa ilman ST-kohoamista (yhdessä hepariinien tai ASA: n kanssa) tromboosin ja uudelleensulkeutumisen ehkäisemiseksi transkutaanisista interventioista (PCI) johtuen.

B: VERKKOJÄRJESTELMÄN JA HEMOPOESIS B01A: N VAIKUTUKSET Antitromboottiset aineet

B01AC06 Asetyylisalisyylihappo B01AC07 Dipyridamoli

B01AC56 Asetyylisalisyylihappo, yhdistelmä

Verihiutaleiden vastaisen aineen luokittelu kohteen mukaan

- Eritrosyyttien ja verihiutaleiden verihiutaleiden verihiutaleiden estäjät: pentoksifylliini, alprostadiili, klopidogreeli.

- verihiutaleiden verihiutaleiden vastainen aine: asetyylisalisyylihappo, dipyridamoli,

Yksityinen terapeuttinen farmakologia 189

tiklopidiini, ksanthinoli-nikotinaatti.

Verihiutaleiden torjunta-aineiden luokittelu riippuen toimintamekanismista

- Arakidonihapon metabolian estäjät:

ASA, indobufen, trifluzal;

pikotamidi, ridogreeli, vapiprost;

- valmisteet, jotka lisäävät cAMP-pitoisuutta verihiutaleissa:

Fosfodiesteraasin (PDE) verihiutaleiden estäjät:

- ADP-reseptorin salpaajat (tienopyridiinit):

- IIb / IIIa-verihiutaleiden glykoproteiinireseptorien antagonistit:

absiksimabia; eptifibatidi, tirofibaani, lamifibaani.

ADP-reseptorien salpaajat (klopidogreeli, tiklopidiini)

Biosaatavuus on korkea, suurin pitoisuus plasmassa syntyy 1 tunnin kuluttua. Klopidogreeli on aihiolääke, sen metaboliitilla on aktiivisuutta biotransformaation jälkeen maksassa. Eliminaation puoliintumisaika on 8 h. Se erittyy virtsaan ja ulosteisiin.

Biosaatavuus on 80–90% (lisääntynyt aterian jälkeen). Maksimaalinen plasmapitoisuus saavutetaan 2 tunnin kuluttua, ja puoliintumisaika ensimmäisen annoksen ottamisen jälkeen on 12–13 tuntia, ja se nousee 4–5 päivään säännöllisesti. Plasman pitoisuus syntyy hoidon 2-3 viikolla. Metabolia tapahtuu maksassa, metaboliittien erittyminen virtsaan, osittain muuttumattomana sappeen kanssa.

Syklo-oksidaasi-inhibiittorit - ASA

ASA: n hyötyosuus suun kautta annettuna on 50–68%, maksimipitoisuus plasmassa luodaan 15–25 minuutin kuluttua. (4-6 tuntia enteroottisen pitkittyneen vapautumisen muotoon). Imeytymisen aikana ASA metaboloituu osittain maksassa ja suolistossa muodostamalla salisyylihappoa, joka on heikompi verihiutaleiden vastainen aine. Hätätilanteessa, jotta voidaan lisätä biologista hyötyosuutta ja nopeuttaa vaikutuksen alkamista, ensimmäinen ASK-tabletti pureskellaan suussa, mikä varmistaa

190 N.I. Yabluchansky, V.N. Savchenko

imeytyminen systeemiseen verenkiertoon ohittaen maksan. ASA: n puoliintumisaika on 15–20 minuuttia, salisyylihappo on 2-3 tuntia, ASA erittyy vapaan salisyylihapon muodossa munuaisten kautta.

PDE-verihiutaleiden estäjät - dipyridamoli

Nopeasti imeytyy vatsasta (eniten) ja ohutsuolesta (pieni määrä) Lähes täysin sitoutuu plasman proteiineihin. C max - 1 tunnin kuluessa antamisesta. T 1/2 - 20–30 min. Se kerääntyy pääasiassa sydämeen ja punasoluihin. Maksa metaboloituu glukuronihappoon sitoutumalla sappeen monoglukuronidina.

ADP-reseptorin salpaajat (klopidogreeli, tiklopidiini).

Valmisteet inhiboivat selektiivisesti ja peruuttamattomasti adenosiinidifosfaatin (ADP) sitoutumista sen reseptoreihin verihiutaleiden pinnalla, estävät verihiutaleiden aktivoitumisen ja estävät niiden aggregaatiota. 2 tunnin kuluttua klopidogreelin yhden annoksen nauttimisesta on tilastollisesti merkitsevä ja annoksesta riippuva verihiutaleiden aggregaation esto (aggregaation estyminen 40%). Maksimaalinen vaikutus (60% aggregaation tukahduttaminen) havaitaan lääkkeen ylläpitoannoksen jatkuvassa annostelussa 4–7 päivänä ja kestää 7–10 päivää.

Toistuvan käytön yhteydessä vaikutus paranee, vakaa tila saavutetaan 3–7 päivän hoidon jälkeen (jopa 60%: n esto). Verihiutaleiden aggregaatio ja verenvuotoaika palautuvat lähtötasolle, kun verihiutaleita uusitaan, mikä on keskimäärin 7 päivää lääkkeen lopettamisen jälkeen.

75 mg: n annoksen ottamisen jälkeen imeytyy nopeasti maha-suolikanavaan (GIT). Lääkkeen pitoisuus veriplasmassa 2 tunnin kuluttua antamisesta on merkityksetön (0,025 μg / l) maksan nopean biotransformaation vuoksi.

Klopidogreelin aktiivinen metaboliitti (tiolijohdannainen) muodostuu hapettamalla 2-okso-klopidogreeliksi, jota seuraa hydrolyysi. Oksidatiivista vaihetta säätelevät ensisijaisesti sytokromi P450-isoentsyymit, 2B6 ja 3A4, ja vähemmässä määrin 1A1, 1A2 ja 2C19. Aktiivinen tiolimetaboliitti sitoutuu nopeasti ja peruuttamattomasti verihiutaleiden reseptoreihin, mutta sitä ei havaita veriplasmassa. Metaboliitin maksimipitoisuus veriplasmassa (noin 3 mg / l toistuvan oraalisen annon jälkeen 75 mg: n annoksella) tapahtuu 1 tunnin kuluttua lääkkeen ottamisesta.

Klopidogreeli ja pääasiallinen kiertävä metaboliitti sitoutuvat käänteisesti plasman proteiineihin. Lääkkeen ottamisen jälkeen noin 50% otetusta annoksesta erittyy virtsaan ja 46% ulosteisiin. Päämetaboliitin eliminaation puoliintumisaika on 8 h.

Tiklopidiinin toiminta alkaa hitaasti, 2 päivää lääkkeen ottamisen jälkeen.

Yksityinen terapeuttinen farmakologia 191

250 mg: n annoksella kahdesti vuorokaudessa piikin vaikutus on 3–6 hoitopäivänä, ja vaikutuksen kesto on 4–10 päivää. Terapeuttinen vaikutus säilyy vähintään yhden viikon kuluttua sen peruuttamisesta, joten se ei ole kortikosteroidien ensimmäinen hoito.

Yhden oraalisen annoksen jälkeen, joka on annettu terapeuttiseksi annokseksi tiklopidiinia nopeasti

ja lähes täysin imeytynyt, lääkkeen hyötyosuutta havaitaan, kun se otetaan aterioiden jälkeen. Verihiutaleiden aggregaation inhibitio ei vaikuta plasman tasoihin. Noin 98% tiklopidiinistä sitoutuu palautuvasti plasman proteiineihin.

Tiklopidiini metaboloituu nopeasti elimistössä, kun yksi aktiivinen metaboliitti erittyy pääasiassa virtsaan (50–60%) ja sappeen (23–30%). Puoliintumisaika on 30–50 h.

Syklo-oksidaasi-inhibiittorit - ASA

ASK estää syklo-oksigenaasia kudoksissa ja verihiutaleissa, mikä aiheuttaa tromboksaani A2: n muodostumisen, joka on yksi verihiutaleiden aggregaation tärkeimmistä indusoijista. Verihiutaleiden syklo-oksigenaasin esto on peruuttamaton ja jatkuu koko levyn elinkaaren ajan (7–10 vuorokautta), mikä johtaa merkittävään vaikutusaikaan lääkkeiden poistamisen jälkeen elimistöstä. Yli 300 mg: n vuorokausiannoksissa. ASA estää endoteelin verihiutaleiden ja eturauhasen verisuonia laajentavien aineiden tuottamista, mikä on yksi lisäsyistä sen alhaisempien annosten (75–160 mg / vrk) käyttämiseksi verihiutaleiden vastaisena aineena. ASA: n annokset, jotka ovat enintään 7 mg, ovat todennäköisesti vähemmän tehokkaita ja annokset 160 mg / vrk. lisätä verenvuotoriskiä.

ASC: n toiminta alkaa 5 minuutissa. nielemisen jälkeen ja saavuttaa maksimiarvon 30–60 minuutin kuluttua, pysyy vakaana seuraavien 24 tunnin aikana: Trombosyyttien toiminnallisen tilan palauttamiseksi tarvitaan vähintään 72 tuntia ASA: n pienten annosten kerta-annoksen jälkeen. ASA vähentää GCS: n esiintyvyyttä ja sydän- ja verisuonitautien aiheuttamaa kuolemaa potilailla, joilla on epävakaa angina pectoris, jatkamalla ASA: n saamista potilaiden tilan vakauttamisen jälkeen saavuttaa etävaikutuksen.

PDE-verihiutaleiden estäjät - dipyridamoli

Lääke vähentää sepelvaltimoiden vastustuskykyä pienten oksojen tasolla

ja arterioleja, määrän lisääminen sivusukulaisten ja vakuuden verenkiertoa, lisää pitoisuus adenosiini ja synteesin adenosiinitrifosfaatin (ATP) sydänlihakseen, parantaa supistumiskyvyn, pienenee yhteensä ääreisverenkierron vastusta (TPR), estää verihiutaleiden aggregaatiota (parantaa mikroverenkiertoa, estää valtimotukoksen), normalisoi laskimon ulosvirtaus. vähentää aivojen alusten resistenssiä, korjaa istukan verenkiertoa; pre-eklampsian uhalla se estää istukan dystrofiset muutokset, eliminoi sikiön kudoshypoksia,

192 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

edistää glykogeenin kertymistä niihin; aikaansaa moduloivan vaikutuksen interferonijärjestelmän toiminnalliseen aktiivisuuteen, lisää epäspesifistä antiviraalista resistenssiä virusinfektioille.

Käyttöaiheet

- Istukan vajaatoiminnan hoito ja ehkäisy monimutkaisessa raskaudessa (dipyridamoli).

- Interferoni-indusoijana ja immunomodulaattorina influenssan, akuutin hengitystieinfektion (ARVI) (ASA, dipyridamoli) ehkäisyyn ja hoitoon.

- Sydäninfarktin (MI), perifeerisen valtimotromboosin toissijainen ehkäisy.

- Tromboosin ja uudelleensulkeutumisen ehkäisy perkutaanisen intervention (PCI) jälkeen sepelvaltimon ohitusleikkauksen (CABG) jälkeen.

- Tromboosin ja reoksifuusion ehkäisy perifeeristen valtimoiden plastisen kirurgian jälkeen.

- Tromboembolian ehkäiseminen eteisvärinän vakiomuodolla.

- Proteettisten sydämen venttiilien jälkeen.

- ohimenevä aivojen iskemia, dyscirculatory encephalopathy.

- Toistuvan aivohalvauksen ehkäisy.

- Perifeeriset verisuonitaudit.

Anti-verihiutaleiden torjunta-aineiden käytön ominaisuudet ACS: lle

- Klopidogreeli: jos potilas ei aikaisemmin käyttänyt klopidogreelia, ensimmäinen annos on 300 mg (4 välilehteä). Suun kautta kerran (annoskuorma), päivittäinen ylläpitoannos on 75 mg (1 välilehti) kerran vuorokaudessa kerran päivässä riippumatta ateriasta. 1–9 kuukautta Jos potilaalle on suunniteltu CABG: tä (mutta ei PCI: tä), klopidogreeliä ei määrätä tai peruuteta 5, mieluiten 7 päivää ennen leikkausta vaarallisen verenvuodon estämiseksi.

- Tiklopidiini: 250 mg 2 kertaa päivässä aterioiden jälkeen. Munuaisten vajaatoiminnan tapauksessa annosta pienennetään. Tiklopidiinin ja ASA: n yhdistelmä vaatii suurta huolellisuutta verenvuodon suuren riskin takia. Ensimmäisten kolmen kuukauden aikana hoito kerran viikossa, verikoe suoritetaan laskemalla yhtenäiset elementit ja verihiutaleet.

- ASK: ASK: n kerta-annos on osoitettu kaikissa kliinisissä tiloissa, joissa verihiutaleiden esto-oireiden hyöty-riski-profiili on suotuisa: jos potilas ei ole ottanut sitä aikaisemmin, ensimmäinen annos lääkkeitä

Yksityinen terapeuttinen farmakologia 193

(325-500 mg), se tulee pureskella suussa (käyttäen tavallista, mutta ei enteeristä aspiriinia).

Todistusaineisto tukee ASA: n käyttöä tromboembolisten komplikaatioiden pitkäkestoiseen ennaltaehkäisyyn potilailla, joilla on suuri riski päivittäisessä 75-100 mg: n annoksessa (suolaliuosliukoisia muotoja voidaan käyttää kerran päivässä aterioiden jälkeen). Tilanteissa, joissa tarvitaan välittömästi antitromboottista vaikutusta (ACS tai akuutti iskeeminen aivohalvaus), tulee antaa 160 mg: n annos.

- Dipyridamoli: ASA: n ja dipyridamolin pienten annosten (200 mg 2 kertaa vuorokaudessa) yhdistelmää pidetään hyväksyttävänä hoidon aloittamiseksi potilailla, joilla on ei-sydän-aivojen iskeeminen tapahtuma, mutta ei ole syytä suositella tätä yhdistelmää IHD-potilaille.

- Ruoansulatuskanavan tai muiden ruoansulatuskanavan tai virtsateiden verenvuodon aiheuttamat syövyttävät ja haavaumat prosessit.

- taipumus vuotaa.

- AIM, sepelvaltimoiden ateroskleroosi, dekompensoitu sydämen vajaatoiminta, hypotensio (vakavat muodot), rytmihäiriöt (dipyridamolille).

- Vakavat allergiat, jotka johtuvat bronkospasmin hyökkäyksistä (mukaan lukien keuhkoputkia ja rinosinopatiaa, - "aspiriini-astma").

- hemofilia ja trombosytopenia; aktiivinen verenvuoto, mukaan lukien verkkokalvon verenvuoto.

- Vaikea hallitsematon valtimoverenpaine (AH).

- Vaikea munuaisten ja maksan vajaatoiminta.

- Hematologiset häiriöt: neutropenia, agranulosytoosi, trombosytopenia; ruoansulatuskanavan verenvuoto, kallonsisäinen verenvuoto (ja niiden historia).

- Ikä jopa 18 vuotta.

- Raskaus ja imetys.

- Yliherkkyys lääkkeelle.

- Dyspepsia ja ripuli.

194 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

- esofagogastroduodenalisen alueen eroosio- ja haavaumia.

- Intrakraniaalinen verenvuoto, neutropenia (pääasiassa kahden ensimmäisen hoitoviikon aikana).

- Allergiset reaktiot (ihottuma).

- Akuutti kihtihyökkäys uraatin erittymisen heikentyessä.

- Pään melu, huimaus, päänsärky.

- Näkyvä kasvojen punoitus.

- Kipu sydämessä.

Lisääntynyt riski verenvuodosta ASA: n nimittämisessä epäsuorien antikoagulanttien kanssa, ei-steroidiset tulehduskipulääkkeet (NSAID); verenpainelääkkeiden ja diureettien toiminnan heikkeneminen; hypoglykeemisten aineiden tehostaminen.

Heikentää dipyridamoli-ksantiinijohdannaisten (esim. Kofeiini), antasidien vaikutusta; vahvistaa oraalisia epäsuoria antikoagulantteja, beeta-laktaamiantibiootteja (penisilliini, kefalosporiini), tetrasykliiniä, klooramfenikolia. Dipiridamoli tehostaa verenpainelääkkeiden verenpainetta alentavaa vaikutusta, heikentää kolinesteraasi-inhibiittoreiden antikolinergisiä ominaisuuksia. Hepariini lisää hemorragisten komplikaatioiden riskiä.

Dipyridamolin käytön aikana on vältettävä luonnollisen kahvin ja teen käyttöä (ehkä heikentävä vaikutus).

Uusi verihiutaleiden vastainen aineiden ryhmä sisältää glykoproteiini IIb / IIIa -reseptorin salpaajat. Abtsiksimab, tirofiban ja eptifibatidi ovat glykoproteiinia IIb / IIIa-verihiutaleiden reseptoriantagonistien ryhmän edustajia. IIb / IIIa-reseptorit (alfa-IIb-beeta-3 -integriinit) sijaitsevat verilevyjen pinnalla, ja verihiutaleiden aktivoinnin seurauksena näiden reseptorien konfiguraatio muuttuu ja lisää niiden kykyä korjata fibrinogeeniä ja muita liima-proteiineja. Fibrinogeenimolekyylien sitoutuminen eri verihiutaleiden IIb / IIIa-reseptoreihin johtaa niiden aggregaatioon.

Abciximab sitoutuu nopeasti ja melko voimakkaasti glykoproteiineihin

Yksityinen terapeuttinen farmakologia 195

IIb / IIIa verihiutaleiden pinnalla booluksen laskimonsisäisen (iv) antamisen jälkeen, noin 2/3 lääkeainesta seuraavien minuuttien aikana sitoutuu glykoproteiiniin IIb / IIIa. Tässä tapauksessa T 1/2 on noin 30 minuuttia. ja ylläpitää lääkkeen vakio konsentraatio veressä, laskimonsisäinen infuusio on tarpeen. Absiximabin pitoisuus sen lopettamisen jälkeen pienenee 6 tunnin kuluessa, ja sidotussa tilassa olevat abciximab-molekyylit pystyvät siirtymään verenkiertoon tulevien uusien verihiutaleiden glykoproteiineihin. Siksi lääkkeen verihiutaleiden vastainen aktiivisuus säilyy pitkään - jopa 70% verihiutaleiden reseptoreista pysyy inaktiivisena 12 tuntia i.v.: n antamisen jälkeen, ja pieni määrä abcyximabia liittyy verihiutaleisiin vähintään 14 päivän ajan.

Tirofibaani ja eptifibatidi ovat kilpailevia glykoproteiinin IIb / IIIa antagonisteja verihiutaleiden pinnalla, ne eivät muodosta vahvaa yhteyttä niihin, ja näiden aineiden antitromboottinen vaikutus häviää nopeasti sen jälkeen, kun plasmapitoisuus heikkenee. Suurin pitoisuus saavutetaan nopeasti. Proteiiniin sitoutumisen aste on 25%. Puoliintumisaika on 2,5 tuntia, noin 50% lääkkeistä erittyy virtsaan.

Absiximab on 7E3-kimeeristen ihmisen hiiren monoklonaalisten vasta-aineiden Fab-fragmentti, sillä on suuri affiniteetti IIb / IIIa-verihiutaleiden glykoproteiinireseptoreihin ja sitoutuu niihin pitkään (jopa 10-14 päivää). Verihiutaleiden aggregaatiota häiriintyy sen viimeisessä vaiheessa, koska yli 80%: n reseptoreista on estetty lääkkeen antamisen lopettamisen jälkeen, verihiutaleiden aggregaatiokyvyn asteittainen elpyminen tapahtuu (1-2 päivän kuluessa).

Abciximab on epäspesifinen ligandi, joka myös estää endoteelisolujen vitronektiinireseptoreita, jotka ovat osallisina endoteelisolujen ja sileiden lihasten solujen, sekä Mac-1-reseptoreiden migraatiossa aktivoiduissa monosyyteissä ja neutrofiileissä, mutta näiden vaikutusten kliininen merkitys ei ole vielä selvä. Abciximabin tai sen kompleksiin kuuluvien vasta-aineiden läsnäolo verihiutaleiden reseptorilla voi aiheuttaa anafylaksiaa ja vaarallista trombosytopeniaa.

Lääkkeen kyky on todistettu ja parantaa merkittävästi ennustetta potilailla, joilla on PCI, jotka kärsivät pääasiassa ACS-potilaista, sekä potilailla, joilla on suuri sydän- ja verisuonisairauksien riski. Absiximabin tehoa ACS: n konservatiivisessa hoidossa ei ole osoitettu (toisin kuin eptifibatidi ja tirofibaani). Tutkitaan lääkeaineen ja muiden glykoproteiini IIb / IIIa -reseptorien antagonistien yhdistelmämahdollisuuksia trombolyyttisillä lääkkeillä ACS: n hoidossa ST-koholla.

Eptifibatidi on RGD-mimeettien luokasta peräisin olevien glykoproteiinien IIb / IIIa-estäjien estäjä. Periaatteessa vaikutusmekanismi on samanlainen kuin abciximab, mutta eptifibatidilla on selektiivisyys IIb / IIIa-reseptoreille.

196 N. I. Yabluchansky, V. N. Savchenko

Epitibatidin vaikutus tapahtuu välittömästi laskimonsisäisen annon jälkeen

annos 180 mcg / kg. Aggregaation tukahduttaminen peruutetaan. 4 tuntia laskimonsisäisen infuusion lopettamisen jälkeen annoksella 2 ug / kg / min. verihiutaleiden toiminta saavuttaa yli 50% alkuperäisestä tasosta. Toisin kuin abciximab, lääke on todennäköisesti tehokas kortikosteroidien konservatiivisessa hoidossa.

Glykoproteiini IIb / IIIa: n estäjien vertailuominaisuudet on esitetty taulukossa. 1.

Glykoproteiini IIb / IIIa -reseptorien salpaajien vertailutiedot

Mitä ovat verihiutaleiden vastaiset aineet, miten ne eroavat antikoagulanteista, mitkä ovat käyttöaiheet?

Verihiutaleiden estoaineet ovat ryhmä lääkeaineita, jotka estävät valtimotukoksen.

Nämä lääkkeet toimivat veren hyytymisajankohtana ja estävät verilevyjen yhdistämisprosessin.

Tässä tapauksessa veriplasman hyytymistä ei ole. Tämän ryhmän vaikutusmekanismi riippuu lääkkeestä, joka luo verihiutaleiden vaikutuksen.

Mikä on tämä verihiutaleiden vastainen aine?

Antiaggregantit ovat lääkkeitä, jotka voivat vaikuttaa ihmiskehon hemostaattiseen järjestelmään ja lopettaa veriplasman lisääntynyt hyytyminen.

Tämä lääkeryhmä keskeyttää trombiinimolekyylien lisääntyneen synteesin sekä tekijät, jotka käynnistävät verihyytymiä valtimoissa.

Yleisimpiä verihiutaleiden torjunta-aineiden käyttöä veren virtausjärjestelmän sairauksissa sekä sydänelimen patologioissa.

Se estää verihiutaleiden molekyylien aggregaatiota, antiaggregantti suojaa astioita estämästä niitä verihyytymillä, eikä myöskään salli verihiutaleiden levyjen tarttumista valtimoiden seiniin.

Viime vuosisadan alussa esiintyi antiaggregantteja ja antikoagulantteja.

Mikä on verihiutaleiden ja antikoagulanttien välinen ero?

Viime vuosisadan puolivälissä veren ohentaneet lääkkeet koostuivat kumariinista.

Lääke ei sallinut verihyytymien muodostumista astioihin.

Sen jälkeen esiintyi antikoagulantteja ja verihiutaleiden estoaineita, joita käytettiin ennaltaehkäisevissä toimenpiteissä verisuonijärjestelmän ja sydänelimen poikkeamien tapauksessa.

Verihiutaleiden vastaisia ​​aineita määrätään potilaille, joilla on verisuonijärjestelmän patologia ja korkea veren hyytymisriski.

Kun kehossa ilmenee trauma ja verenvuoto avautuu, hemostaattinen järjestelmä toimii välittömästi - punasolujen molekyylit on liitetty verihiutaleiden molekyyleihin, mikä aiheuttaa veriplasman sakeutumisen ja nämä hyytymät auttavat verenvuodon pysäyttämisessä.

Verisuonijärjestelmässä on kuitenkin tilanteita, joissa tulehdus tapahtuu aluksen sisällä ateroskleroottisten plakkien aiheuttaman tappion takia, ja verihiutaleet voivat muodostaa verihyytymiä tartunnan saaneen astian sisällä.

Tässä tapauksessa verihiutaleiden estoaineet estävät verihiutaleiden tarttumista erytrosyytteihin ja tekevät sen varovasti.

Antikoagulantit ovat tehokkaampia lääkkeitä, jotka pysäyttävät hyytymisprosessin veriplasmassa eivätkä salli veren hyytymisprosessin kehittymistä.

Tämä lääkeryhmä on määrätty suonikohjuille, valtimotaudille - tromboosille, aivohalvauksen riskille sekä sekundaarisen sydäninfarktin ehkäiseville toimenpiteille tai hyökkäyksen tapahtuman jälkeen.

Käyttöaiheet verihiutaleiden vastaisen aineen käyttöön

Patologiat, joille sinun on otettava verihiutaleiden vastaisia ​​aineita:

• iskeeminen sydänsairaus (CHD);
• transienttityypin iskeemisen luonteen hyökkäykset;
• aivojen aivoverisuonten poikkeavuuksia;
• kun hän kärsi iskeemisen aivohalvauksen aivohalvauksesta;
• aivohalvauksen ehkäisy;
• verenpaine - verenpaine;
• sydänelimen kirurgisen leikkauksen jälkeen;
• alaraajojen sairaudet hävittävät luonteen.

Vasta-aiheet verihiutaleiden vastaisen aineen käyttöön

Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Kun käytät verihiutaleiden vastaisia ​​aineita, se on:

• ruoansulatuskanavan peptinen haavauma;
• haavauma pohjukaissuolessa;
• hemorraginen ihottuma;
• maksan solujen ja munuaisten elinten toimivuuden loukkaukset;
• elinten vajaatoiminta - sydän;
• aivohalvaus hyökkäyksessä hemorragisessa muodossa;
• lapsen synnytystä edeltävä aika;
• imetysaika.

Verihiutaleiden vastaiset aineet voivat itse aiheuttaa mahahaavan.

Kun käytetään astmaa keuhkoputkien luonteeltaan, verihiutaleiden estoaineet voivat aiheuttaa keuhkoputkia, joka on vakava komplikaatio tällä patologialla.

Haittavaikutukset

Yleiset haittavaikutukset, jotka johtuvat verihiutaleiden estoaineiden käytöstä, ilmenevät:

• kipua pään;
• pahoinvointi, joskus vakava, joka voi aiheuttaa oksentelua;
• pään pyöriminen;
• hypotensio;
• verenvuoto, joka aiheutuu pienistä loukkaantumisista;
• allergia.

Verihiutaleiden torjunta-aineiden luettelo ja luokitus

Kaikki verihiutaleiden vastaisen ryhmän lääkkeet on jaettu ryhmiin (ryhmät):

• ASA-ryhmän lääkkeet (asetyylisalisyylihappo) —Trombo-AS-lääkkeet, Aspirin Cardio, aspikor ja CardiAAS;
• lääkkeet, joilla on disaggregoituva vaikutus - reseptorien salpaajat, kuten ADP (lääkeaine Klopidogrel, tiklopidiinin disagregantti);
• ryhmä lääkkeitä, joilla on verihiutaleiden vastainen vaikutus - fosfodiesteraasin estäjät (Triflusal ja Dipyramidol);
• ryhmä lääkkeitä, jotka hajoavat - GPR-salpaajat (glykoproteiinityyppiset reseptorit) - lääke Lamifibaani, lääke Eptifibatidi, lääke Tirofiban;
• arakidonihapposynteesin estäjät - lääkeaine Indobufen, lääkkeen pikotamidi;
• tromboksaanireseptorin salpaajat - lääke Ridogrel;
• Lääkkeet, jotka sisältävät vaikuttavana aineena Ginkgo Biloba - tämä lääke Bilobil sekä lääkeaine Ginos ja Ginkio.

Viitataan myös verihiutaleiden torjunta-aineiden parantaviin kasveihin:

• kastanja hevonen lajeja;
• mustikka marja;
• kasvis lakritsi (juuri);
• vihreä tee;
• inkivääri;
• soija kaikissa sen käyttötarkoituksissa;
• karpalo kasvi;
• valkosipuli ja sipulit;
• ginseng (root);
• granaattiomena (mehu);
• Johanneksen suvun ruoho

E-vitamiini, joka sisältää samat aktiiviset vaikutukset, on verihiutaleiden esto.

Mitkä ovat verihiutaleiden vastaisen aineen erot?

Verihiutaleiden vastaiset aineet on jaettu kahteen tyyppiseen lääkkeeseen:

• verihiutaleiden lääkkeet;
• erytrosyyttilääkkeet.

Verihiutaleiden tyyppiset lääkkeet ovat lääkkeitä, jotka voivat pysäyttää verihiutaleiden molekyylien aggregoitumisen. Tunnetuin tämän tyyppinen lääke on Aspiriini tai ASA (asetyylisalisyylihappo).

Näiden lääkkeiden tulee kestää pitkä lääkityskurssi (hajotusaineen hoito). Koska asetyylisalisyylihappo antaa laimentavaa vaikutusta vain pitkäaikaisessa käytössä.

Kun käytät lääkkeitä, jotka perustuvat vaikuttavaan aineeseen asetyylisalisyylihappoon, sinun täytyy juoda vähintään kuukauden ajan.

Aspiriinille altistettaessa verihiutaleiden leviäminen hidastuu, mikä hidastaa veren hyytymisprosessia.

Aspiriini on yleisin verihiutaleiden tyyppi.

Myös aspiriinin laajuus on sen anti-inflammatoriset ominaisuudet ja antipyreettinen vaikutus.

Tämän verihiutaleiden vastaisen aineen vaikutusmekanismi liittyy aktiivisuuden vähenemiseen tromboksaani A2 -molekyylien syntetisoinnissa. Tämä aine on verihiutaleiden molekyylin koostumuksessa.

Jos otat aspiriinia pitkään, sen vaikutukset alkavat joillakin muilla hyytymistekijöillä, mikä lisää laimennusvaikutusta.

Melko usein aspiriinia määrätään tromboosin profylaktisissa toimenpiteissä. On tarpeen ottaa se vain aterian jälkeen, koska tämä antiagregantti ärsyttää voimakkaasti vatsan seinämiä.

Aspiriini ei ole tarkoitettu itsehoitoon. On tarpeen ottaa se lääkärin määräämällä tavalla, samoin kuin homeostaasijärjestelmän hyytymisprosessin jatkuvaa seurantaa.

Haittavaikutukset lääkkeen kehoon Aspiriini:

• kipu vatsassa;
• vaikea pahoinvointi, joka voi aiheuttaa vatsaa vatsasta;
• GI-patologia;
• ruoansulatuskanavan haavauma;
• pään kipu;
• allergiat ovat ihon ihottuma;
• munuaisten vajaatoiminta;
• katkesi maksan soluja.

Tiklopidiini on voimakkaampi verihiutaleiden esto kuin Aspiriini. Tämän lääkkeen suositellaan ottavan, kun:

• tromboositauti;
• CHD (sepelvaltimotauti);
• sepelvaltimon vajaatoiminta;
• ateroskleroosi, jossa on ilmeisiä oireita;
• tromboembolia;
• sydäninfarkti - infarktin jälkeinen aika.

Lääke ei ärsytä mahalaukun ja suoliston limakalvoa, joten tätä työkalua voidaan käyttää ennaltaehkäisevissä tarkoituksissa.

Curantil (Dipyridamole) on myös verihiutaleiden lääkeaine verihiutaleiden estäjien ryhmässä.

Lääke pystyy laajentamaan verisuonia ja alentamaan verenpaineen indeksiä. Järjestelmän veren virtaus alkaa liikkua nopeammin, kehon solut saavat enemmän happea. Tämä prosessi estää verihiutaleiden molekyyli- aggregoitumisen.

Tällainen lääkitysvaikutus on välttämätön, jos sydänkohtaus aiheuttaa anginaa, jotta sepelvaltimoiden maksimoimiseksi hyökkäyksen helpottamiseksi.

Ridogreeli on verihiutaleiden molekyylien synteesiin yhdistettyjen vaikutusten vasta-aine. Tromboksaani A2 -reseptoriantagonistiryhmän ryhmästä peräisin oleva lääke käsittelee samanaikaisesti näiden reseptorien estämistä ja myös vähentää tämän tekijän synteesiä.

Kliiniset tutkimukset ovat osoittaneet, että Ridogrel-valmisteet eivät eroa niiden ominaisuuksista asetyylisalisyylihapon lääkityksestä.

Nykyaikaisilla lääkkeillä käytettiin verihiutaleiden tyyppisiä verihiutaleita