Sydämen vajaatoiminta (I50)

Tähän ei kuulu:

• vaikeuttavat olosuhteet:
  • abortti, ektooppinen tai molaarinen raskaus (O00-O07, O8.8)
  • synnytyskirurgia ja menettelyt (O75.4)
• verenpaineesta johtuvat sairaudet (I11.0)
  • munuaissairaus (I13.-)
• sydämen leikkauksen seuraukset tai sydämen proteesin läsnäolo (I97.1)
• sydämen vajaatoiminta vastasyntyneessä (P29.0)

Ruuhkainen sydänsairaus

Oikea kammion vajaatoiminta (toinen vasemman kammion sydämen vajaatoiminta)

Vasemmanpuoleinen sydämen vajaatoiminta

Sydän (sydän) tai sydänlihaksen vajaatoiminta

Venäjällä kymmenennen tarkistuksen (ICD-10) kansainvälinen tautiluokitus hyväksyttiin yhtenä sääntelyasiakirjana, jossa selvitettiin sairauksien ilmaantuvuus, kaikkien osastojen sairaanhoitolaitosten julkisten puhelujen syyt ja kuolinsyyt.

ICD-10 esiteltiin terveydenhuollon käytännössä koko Venäjän federaation alueella vuonna 1999 Venäjän terveysministeriön 27.5.1997 antamalla määräyksellä. №170

WHO suunnittelee uuden tarkistuksen (ICD-11) julkaisemisen vuonna 2022.

Otsikot ICD-10 ja käyttöaiheet A-kirjaimella

Yhtiön RLS ® -yhtiön virallinen sivusto. Venäjän Internetin huumeiden ja apteekkien valikoiman tärkein tietosanakirja. Lääkkeiden viitekirja Rlsnet.ru tarjoaa käyttäjille mahdollisuuden saada ohjeita, hintoja ja kuvauksia lääkkeistä, ravintolisistä, lääkinnällisistä laitteista, lääkinnällisistä laitteista ja muista tavaroista. Farmakologinen viitekirja sisältää tietoa vapautumisen koostumuksesta ja muodosta, farmakologisesta vaikutuksesta, käyttöaiheista, vasta-aiheista, haittavaikutuksista, lääkkeiden yhteisvaikutuksista, lääkkeiden käytöstä, lääkealan yrityksistä. Huumeiden referenssikirja sisältää lääkkeiden ja lääkemarkkinoiden tuotteiden hinnat Moskovassa ja muissa Venäjän kaupungeissa.

Tietojen siirto, kopiointi, jakelu on kielletty ilman RLS-Patent LLC: n lupaa.
Kun mainitaan sivustolla www.rlsnet.ru julkaistut tietomateriaalit, vaaditaan viittausta tietolähteeseen.

Olemme sosiaalisia verkostoja:

© 2000-2018. MEDIA RUSSIA ® RLS ® -rekisteri

Kaikki oikeudet pidätetään.

Materiaalien kaupallinen käyttö ei ole sallittua.

Tietoa terveydenhuollon ammattilaisille.

Krooninen sydämen vajaatoiminta

Krooninen systolinen sydämen vajaatoiminta - kuvaus, syyt, oireet (merkit), diagnoosi, hoito.

Lyhyt kuvaus

Krooninen systolinen sydämen vajaatoiminta - kliininen oireyhtymä, joka vaikeuttaa useiden sairauksien kulkua ja jolle on ominaista hengenahdistus fyysisen rasituksen aikana (ja sitten levossa), väsymys, perifeerinen ödeema ja puolueettomat sydämen toimintahäiriöt (esimerkiksi auskultatiiviset merkit, echoCG - data).

Kansainvälisen tautiluokituksen koodi ICD-10:

• I50 Sydämen vajaatoiminta

Tilastotiedot. Krooninen systolinen sydämen vajaatoiminta esiintyy 0,4–2%: ssa väestöstä. Iän myötä sen esiintyvyys kasvaa: yli 75-vuotiailla se kehittyy 10 prosentissa tapauksista.

syistä

Etiologia • Sydämen vajaatoiminta alhaisella sydämen ulostulolla •• Sydänvaurio: ••• CHD (infarktin jälkeinen kardioskleroosi, krooninen sydänlihaksen iskemia) ••• Kardiomyopatia ••• Myokardiitti ••• Myrkylliset vaikutukset (esim. Alkoholi, doksorubisiini) ••• Inkirut (sarkoidoosi, amyloidoosi) ••• Endokriiniset taudit ••• Syömishäiriöt (B1-vitamiinin puutos) •• Sydänlihaksen ylikuormitus ••• Arteriaalinen hypertensio ••• Reumaattiset sydämen viat ••• Synnynnäiset sydänviat (esim. stenoosi tya aortta) •• yläpuolisten rytmihäiriöiden ••• ••• ja kammiotakykardia • Eteisvärinä sydämen vajaatoiminta korkean sydämen Anemia •• •• •• Sepsis arteriovenoosifisteli.

Riskitekijät • Potilaan kieltäytyminen farmakoterapiasta • Negatiivista inotrooppista vaikutusta aiheuttavien lääkkeiden määrääminen ja kontrolloimattomuus • Thyrotoksikoosi, raskaus ja muut aineenvaihduntatarpeisiin liittyvät sairaudet • Ylipaino • Sydän ja verisuonien krooninen patologia (valtimoverenpaine, CHD, viat) sydämet jne.).

Patogeneesi • Sydämen pumppaustoiminto heikkenee, mikä johtaa sydämen ulostulon vähenemiseen • Sydäntehon vähenemisen seurauksena monet elimet ja kudokset ovat hypoperfuusioisia •• Sydämen supistettu perfuusio johtaa sympaattisen hermoston aktivoitumiseen ja sydämen sykkeen lisääntymiseen •• Vähentynyt munuaisten perfuusio stimuloi reniini-angiotensiiniä järjestelmään. Reniinin tuotanto lisääntyy, kun taas angiotensiini II: n liiallinen tuotanto johtaa verisuonten supistumiseen, vedenpidätykseen (turvotukseen, janoon, lisääntyneeseen BCC: hen) ja sen seurauksena sydämen esikuormituksen lisääntymiseen. • Perifeeristen lihasten vähentynyt perfuusio johtaa hapettuneiden aineenvaihduntatuotteiden kertymiseen sekä hypoksiaan, joka johtaa vakavaan väsymykseen.

LUOKITUS

XII: n koko unionin lääkärikongressin luokittelu vuonna 1935 (ND Strazhesko, V.Kh. Vasilenko).

• Vaihe I (alku) - piilevä sydämen vajaatoiminta, joka ilmenee vain fyysisen rasituksen aikana (hengenahdistus, takykardia, väsymys).

• Vaihe II (vakava) - pitkäaikainen verenkiertohäiriö, hemodynaamiset häiriöt (suuri ja pienempi verenkiertohäiriö), elinhäiriöt ja aineenvaihdunta ovat myös levossa •• A-aika on pitkä vaiheen alku, jolle on ominaista lievä hemodynaamiset häiriöt, toimintahäiriöt sydämet tai vain osa niistä •• B-jakso - pitkän vaiheen loppu, jolle on ominaista syviä hemodynaamisia häiriöitä, koko CVS on mukana prosessissa.

• Vaihe III (lopullinen, dystrofinen) - vakavat hemodynaamiset häiriöt, pysyvät muutokset kaikkien elinten aineenvaihdunnassa ja toiminnoissa, kudosten ja elinten rakenteessa olevat peruuttamattomat muutokset.

New Yorkin sydänyhdistyksen luokittelu (1964) • Luokka I - normaali liikunta ei aiheuta vakavaa väsymystä, hengenahdistusta tai sydämentykytystä • Luokka II - lievä fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen: tyydyttävä mielentila levossa, mutta normaali liikunta aiheuttaa väsymystä, sykettä, hengenahdistusta tai kipua • Luokka III - voimakas fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen: tyydyttävä terveydentila levossa, mutta tavallista vähemmän liikunta johtaa oireisiin • Luokka IV - kyvyttömyys hoitaa mikä tahansa fyysinen aktiivisuus ilman hyvinvoinnin heikkenemistä: sydämen vajaatoiminnan oireet ovat jopa levossa ja fyysistä toimintaa pahentaa.

Sydämen vajaatoimintaa sairastavien asiantuntijoiden yhteiskunnan luokittelu (OSNN, 2002) hyväksyttiin koko Venäjän Venäjän kardiologiakongressissa lokakuussa 2002. Tämän luokituksen mukavuus on se, että se ei ainoastaan ​​heijasta prosessin tilaa vaan myös sen dynamiikkaa. Diagnoosissa on tarpeen kuvata sekä kroonisen sydämen vajaatoiminnan vaihetta että sen funktionaalista luokkaa. On tarpeen ottaa huomioon, että vaiheen ja funktionaalisen luokan välinen vastaavuus ei ole aivan selvä - toiminnallinen luokka asetetaan, jos on olemassa vähemmän vähemmän ilmaisevia ilmenemismuotoja kuin on tarpeen sydämen vajaatoiminnan vastaavan vaiheen asettamiseksi.

• Kroonisen sydämen vajaatoiminnan vaiheet (voivat pahentua hoidosta huolimatta) •• I vaihe - sydänsairauden (vaiheen) alkuvaihe. Hemodynamiikka ei ole rikki. Piilotettu sydämen vajaatoiminta Vasemman kammion oireettomat toimintahäiriöt • IIA-vaihe - sydämen sairauden (leesion) kliinisesti vakava vaihe. Hemodynamiikan häiriöt yhdessä verenkierron ympyröissä, ilmaistu kohtalaisesti. Sydän- ja verisuonten mukautuva remodeling •• IIB-vaihe - vaikea sydänsairauden vaihe (leesio). Näkyviä muutoksia hemodynamiikassa verenkierron molemmissa piireissä. Sydän- ja verisuonten desadaptive remodeling •• III vaihe - sydänvaurioiden viimeinen vaihe. Näkyviä muutoksia hemodynamiikassa ja vakavia (peruuttamattomia) rakenteellisia muutoksia kohde-elimissä (sydämessä, keuhkoissa, verisuonissa, aivoissa, munuaisissa). Elinuudistuksen lopullinen vaihe.

• Kroonisen sydämen vajaatoiminnan funktionaaliset luokat (voivat vaihdella hoidon toisella puolella) •• I FC - liikuntaa ei ole rajoitettu: tavanomaiseen liikuntaan ei liity väsymystä, hengenahdistusta tai sydämentykytystä. Potilas kärsii lisääntyneestä kuormituksesta, mutta siihen voi liittyä hengenahdistus ja / tai voimakkaan voiman palautuminen •• II FC - lievä fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen: levossa ei ole oireita, tavanomaiseen fyysiseen aktiivisuuteen liittyy väsymys, hengenahdistus tai sydämentykytys • huomattava rajoitus fyysiseen aktiivisuuteen: levossa ei ole oireita, pienempää fyysistä aktiivisuutta tavallisiin kuormiin verrattuna liittyy oireiden ilmaantumiseen •• IV FC - kyvyttömyys suorittaa o - tai fyysinen aktiivisuus ilman epämukavuutta; sydämen vajaatoiminnan oireet ovat läsnä ja ne kärjistyvät vähäisellä fyysisellä aktiivisuudella.

Oireet (merkit)

Kliiniset oireet

• Valitukset - hengenahdistus, astma, heikkous, väsymys •• Dyspnea sydämen vajaatoiminnan alkuvaiheessa ilmenee harjoituksen aikana ja vaikeassa sydämen vajaatoiminnassa - levossa. Se ilmenee keuhkojen kapillaarien ja suonien paineen nousun seurauksena. Tämä vähentää keuhkojen kyvyttömyyttä ja lisää hengityselinten lihaksia •• Orthopnea on ominaista vakavalle sydämen vajaatoiminnalle - potilaan pakko istuma-asentoon hengityksen helpottamiseksi vakavassa hengenahdistuksessa. Terveyden heikkeneminen altis-asennossa johtuu nesteen laskeutumisesta keuhkojen kapillaareihin, mikä johtaa hydrostaattisen paineen kasvuun. Lisäksi kohonneessa asennossa kalvo nousee, mikä tekee hengityksestä vaikeampaa • • Paroksismaalinen yöhäiriö (sydämen astma), joka johtuu interstitiaalisen keuhkopöhön esiintymisestä, on tyypillinen krooniselle sydämen vajaatoiminnalle. Yöllä, unen aikana, kehittyy voimakas hengenahdistus, johon liittyy yskimistä ja hengityksen vinkumista keuhkoissa. Sydämen vajaatoiminnan etenemisen myötä voi esiintyä alveolaarista keuhkopöhöä •• Nopea väsymys sydämen vajaatoiminnassa johtuu riittämättömästä hapen aiheuttamasta luustolihaksesta •• Kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat saattavat häiritä pahoinvointia, ruokahaluttomuutta, vatsakipua, veren stagnationa johtuvaa vatsan lisääntymistä maksan ja portaalin laskimojärjestelmässä •• Patologiset III- ja IV-sydämen äänet voidaan kuulla sydämen puolelta. Keuhkoissa määritetään rales. Sille on tunnusomaista hydrothorax, usein oikeanpuoleinen, mikä johtuu pleura- kapillaaripaineen lisääntymisestä ja nesteen transudaatiosta keuhkopussinonteloon.

• Sydämen vajaatoiminnan kliiniset ilmenemismuodot riippuvat merkittävästi sen vaiheesta •• Vaihe I - merkit (nopea väsymys, hengenahdistus ja sydämen syke) näkyvät normaalin liikunnan aikana, levossa ei ilmene sydämen vajaatoimintaa •• IIA-vaihe - esiintymättömiä hemodynaamisia häiriöitä. Kliiniset ilmenemismuodot riippuvat siitä, mitkä sydämen osat pääasiassa vaikuttavat (oikea tai vasen) ••• Vasemman kammion vajaatoimintaan on tunnusomaista keuhkojen verenkierron ruuhkautuminen, joka ilmenee tyypillisenä hengityksen hengenahdistuksena ja kohtalaisen rasituksen, paroxysmal yön hengenahdistuksen, nopean väsymyksen. Turvotus ja maksan laajentuminen ovat epätodennäköisiä ••• Oikean kammion vajaatoiminnalle on ominaista stagnation muodostuminen suuressa verenkierron piirissä. Potilaat ovat huolissaan tuskasta ja raskaudesta oikeassa hypokondriumissa, diureesin vähenemisessä. Suurentunut maksa on ominaista (pinta on sileä, reuna on pyöristetty, palpaatio on tuskallista). Sydämen vajaatoimintavaiheen IIA erottuva piirre katsotaan olevan tilan täysi kompensointi hoidon aikana, ts. sydämen vajaatoiminnan paljastuvuus riittävän hoidon tuloksena •• IIB vaihe - hemodynamiikan rikkominen on syvä, koko verenkiertojärjestelmä on mukana prosessissa. Hengenahdistus tapahtuu pienimmässä rasituksessa. Potilaat ovat huolissaan raskauden tunteesta oikeassa alakerrassa, yleisessä heikkoudessa, unihäiriössä. Ortopnian, turvotuksen, astian (maksan laskimon ja peritoneaalisten suonien paineen nousun seurauksena tapahtuva muutos ja nesteen kertyminen vatsaonteloon), hydrotoraksin, hydropericardium •• III -vaiheen - lopullinen dystrofinen vaihe, jossa on syviä peruuttamattomia metabolisia häiriöitä. Yleensä potilaiden tila tässä vaiheessa on vakava. Hengenahdistus ilmaistaan ​​edes levossa. Massiiviset turvot, nesteen kertyminen onteloihin (askites, hydrothorax, hydropericardium, sukupuolielinten turvotus) ovat tyypillisiä. Tässä vaiheessa esiintyy kaksiä.

diagnostiikka

Instrumentaaliset tiedot

• EKG. Voit tunnistaa Heath-nipun vasemman tai oikean jalan tukkeutumisen merkkejä, kammiotulehdusta tai eteisvuotoa, epänormaaleja Q-hampaita (sydäninfarktin merkkinä), rytmihäiriöitä. Normaali EKG antaa sinulle mahdollisuuden epäillä kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnoosia.

• EchoCG: n avulla voidaan selvittää kroonisen sydämen vajaatoiminnan etiologia ja arvioida sydämen toimintoja, niiden heikkenemisen aste (erityisesti määrittää vasemman kammion ejektionfraktio). Sydämen vajaatoiminnan tyypillisiä ilmenemismuotoja ovat vasemman kammion ontelon laajeneminen (kun se etenee, muiden sydämen kammioiden laajeneminen), vasemman kammion lopullisen systolisen ja lopullisen diastolisen koon lisääntyminen, sen ejektionfraktion lasku.

• Röntgentutkimus •• On mahdollista havaita laskimoverenpainetauti veren virtauksen uudelleenjakautumisena ylempien keuhkojen hyväksi ja verisuonten halkaisijan lisäämiseksi •• Kun keuhkoissa on pysähdys, interstitiaalisen turvotuksen oireet (kylkiluun linjat - freninen sinus) tai pulmonaaliset turvotukset • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • useammin, oikeanpuoleinen) •• Kardiomegalia diagnosoidaan lisäämällä sydämen sivukokoa yli 15,5 cm: iin miehillä ja yli 14,5 cm naisilla (tai kardiotorakki-indeksi on yli 50%).

• Sydämen onteloiden katetrointi osoittaa, että keuhkojen kapillaarien kiila paine on yli 18 mmHg.

Diagnostiikkakriteerit - Framinghamin kriteerit kroonisen sydämen vajaatoiminnan diagnosoimiseksi, jotka on jaettu suuriin ja pieniin • Suuret kriteerit: paroxysmal yöllä esiintyvä hengenahdistus (sydämen astma) tai ortopnea, kohdunkaulan suonen turvotus, hengityksen vinkuminen keuhkoissa, kardiomegalia, keuhkopöhö, epänormaali III-sydämen sävy, lisääntynyt CVD yli 160 mm: n vesipylväs), verenkiertoaika on yli 25 s, positiivinen hepato-jugulaarinen reflukso • Pienet kriteerit: jalat, öinen yskä, hengenahdistus ja rasitus, maksan laajentuminen, hydrothoraksi, takykardia yli 120 min. toinen, lasku vitaalikapasiteetissa 1/3 suurimmasta • diagnoosin varmistamiseksi kroonisen sydämen vajaatoiminnan vaatii joko 1 iso tai 2 pieniä kriteerit. Määritetyt merkit on liitettävä sydänsairauksiin.

Eri diagnoosi • Nefroottinen oireyhtymä - turvotus, proteinuuria, munuaispatologia • Maksakirroosi • Okklusiiviset laskimohäiriöt, joiden jälkeen kehitetään perifeeristä turvotusta.

Hoito • Ensinnäkin on arvioitava mahdollisuutta vaikuttaa epäonnistumiseen. Joissakin tapauksissa tehokkaat etiologiset vaikutukset (esimerkiksi sydänsairauksien kirurginen korjaus, sydänlihaksen revaskularisaatio iskeemisen sydänsairauden yhteydessä) voivat vähentää merkittävästi kroonisen sydämen vajaatoiminnan ilmenemismuotojen vakavuutta. • Ei-lääkkeitä ja lääkehoitoja käytetään kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon. On huomattava, että molempien hoitomuotojen olisi täydennettävä toisiaan.

Ei-lääkehoito • Suolan saannin rajoittaminen 5–6 g / vrk, nesteet (enintään 1–1,5 l / vrk) • Fyysisen aktiivisuuden optimointi •• Kohtalainen liikunta on mahdollista ja jopa välttämätöntä (vähintään 20–30 minuutin kävely 3) –5 p / viikko) •• Täydellinen fyysinen lepo tulee havaita, kun tila pahenee (sykkeen lasku levossa ja sydämen suorituskyky vähenee).

hoito

Lääkehoito. Kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoidon perimmäisenä tavoitteena on parantaa elämänlaatua ja lisätä sen kestoa.

• Diureetit. Lääkkeen määräämisen yhteydessä on otettava huomioon, että sydämen vajaatoiminnan turvaaminen liittyy useisiin syihin (munuaisten alusten supistuminen, lisääntynyt aldosteronin erittyminen, lisääntynyt laskimopaine). Diureettihoitoa pidetään riittämättömänä. Kroonista sydämen vajaatoimintaa varten käytetään yleensä silmukkaa (thurosemidi) tai tiatsidia (esim. Hydroklooritiatsididiureetit Jos diureettivaste on riittämätön, silmukan diureetit ja tiatsidit yhdistyvät • Tiatsididiureetit, yleensä hydrokloridia. On syytä muistaa, että kun munuaisten GFR-arvot alle 30 ml / min käyttävät tiatsideja on epäkäytännöllistä • • Loopidiureetit alkavat toimia nopeammin, niiden diureettinen vaikutus on selvempi, mutta vähemmän pitkäaikainen kuin tiatsididiureettien vaikutus. Furosemidiä käytetään annoksena 20–200 mg / vrk laskimoon riippuen turvotuksen oireyhtymän ja diureesin ilmenemismuodoista, ja sen oraalinen anto on mahdollista annoksena 40–100 mg / vrk.

• ACE-estäjät aiheuttavat sydänlihaksen hemodynaamista purkamista vasodilataation, diureesin lisääntymisen, vasemman ja oikean kammion täyttöpaineen laskun vuoksi. ACE: n estäjien määräämiseen liittyvät merkinnät ovat sydämen vajaatoiminnan kliinisiä oireita, vasemman kammion ulostyönnin pieneneminen alle 40%. ACE: n estäjiä määrättäessä on noudatettava tiettyjä ehtoja Euroopan kardiologiayhdistyksen suositusten mukaisesti (2001) •• Sinun on lopetettava diureettien käyttö 24 tuntia ennen ACE: n estäjien ottamista •• Verenpaineen säätö on tehtävä ennen ACE-estäjien ottamista ja sen jälkeen •• Hoito alkaa pienillä annoksilla asteittain niiden kasvu •• On tarpeen seurata munuaisten toimintaa (diureesi, suhteellinen virtsan tiheys) ja veren elektrolyyttikonsentraatiota (kalium, natriumionit) lisäämällä annoksia 3-5 päivän välein, sitten joka 3. ja 6. kuukauden välein •• välttää kaliumia säästävien diureettien samanaikaista käyttöä (niitä voidaan määrätä vain hypokalemian tapauksessa) •• On välttämätöntä välttää tulehduskipulääkkeiden yhteiskäyttö.

• Ensimmäiset positiiviset tiedot saatiin angiotensiini II -reseptorien salpaajien (erityisesti losartaanin) myönteisestä vaikutuksesta kroonisen sydämen vajaatoiminnan kulkuun ACE: n estäjien vaihtoehtona, jos ne ovat suvaitsemattomia tai vasta-aiheisia.

• Sydämen glykosideilla on positiivinen inotrooppinen (lisätä ja lyhentää systolia), negatiivinen kronotrooppinen (sydämen lyöntitiheyden lasku), negatiivinen dromotropinen (AV-johtumisen hidastuminen). Digoksiinin optimaalinen ylläpitoannos on 0,25–0,375 mg / vrk (iäkkäillä potilailla, 0,125–0,25 mg / vrk); Digoksiinin terapeuttinen pitoisuus seerumissa on 0,5–1,5 mg / l. Sydämen glykosidien nimittämistä koskevat viitteet ovat eteisvärinän tahapistolinen muoto, sinus-tahhardardia.

• b - adrenergiset estäjät •• Kroonisen sydämen vajaatoiminnan suotuisan toiminnan mekanismi johtuu seuraavista tekijöistä: ••• Sydänsuojaus suora suoja katekoliamiinien haittavaikutuksista ••• Suojaus katekoliamiinin aiheuttamalta hypokalemialta ••• Veren virtauksen parantuminen sepelvaltimoissa sydämen sykkeen vähenemisen ja parantuneen sykkeen vuoksi diastolinen sydänlihaksen rentoutuminen ••• Vasokonstriktiivisten järjestelmien vaikutusten vähentäminen (esimerkiksi reniinin erittymisen vähenemisen vuoksi) ••• Potentiation vasodilating kallikrein - kinin system ••• Vasemman atriumin osuuden lisääminen vasemman kammion täyttymiseen jälkimmäisen parantuneen rentoutumisen vuoksi •• Tällä hetkellä b - adrenergiset estäjät kroonisen sydämen vajaatoiminnan hoitoon suositellaan käytettäväksi karvedilolia - b1 - ja a1 - adrenergisiä salpaajia, joilla on vasodilatoivia ominaisuuksia. Karvedilolin aloitusannos on 3,125 mg 2 p / vrk, minkä jälkeen annosta nostetaan 6,25 mg: aan, 12,5 mg: aan tai 25 mg: aan 2 p / vrk, jos ei ole sivuvaikutuksia valtimon hypotensiossa, bradykardiassa, vasemman kammion ejektionfraktion pienenemisessä ( EchoCG) ja muut negatiiviset ilmentymät b-salpaajien toiminnasta. Metoprololia suositellaan myös aloitusannoksena 12,5 mg 2 p / vrk, bisoprololi 1,25 mg: lla 1 p / vrk kammion ejektion fraktioiden hallinnassa annoksen asteittaisen kasvun myötä 1-2 viikon kuluessa.

• Spironolaktoni. On todettu, että aldosteroniantagonistin spironolaktonin annostelu 25 mg: n annoksella 1–2 p / vrk (ilman kontraindikaatioita) lisää sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden elinajanodotetta.

• Perifeerisiä vasodilataattoreita määrätään kroonista sydämen vajaatoimintaa varten, jos kyseessä on vasta-aiheita tai ACE-estäjien heikko toleranssi. Perifeeriset vasodilataattorit käyttävät hydralatsiinia annoksena, joka on enintään 300 mg / vrk, isosorbidi-ditraatti annoksena enintään 160 mg / vrk.

• Muut kardiotoniset aineet. b - Adrenomimetiki (dobutamiini), fosfodiesteraasin estäjät määrätään yleensä 1-2 viikon ajan sydämen vajaatoiminnan lopullisessa vaiheessa tai potilaan tilan voimakkaalla heikkenemisellä.

• Antikoagulantit. Kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavilla potilailla on suuri tromboembolisten komplikaatioiden riski. Mahdollista laskimotromboosista johtuvana keuhkoemboliana ja verenkierron suuren ympyrän verisuonten verisuonten tromboemboliassa, joka johtuu solunsisäisestä trombista tai eteisvärinästä. Epäsuorien antikoagulanttien nimittämistä kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastaville potilaille suositellaan eteisvärinän ja tromboosin läsnä ollessa historiassa.

• Rytmihäiriölääkkeet. Jos on merkkejä antiarytmisten lääkkeiden määräämisestä (eteisvärinä, kammiotakykardiat), on suositeltavaa käyttää amiodaronia annoksella 100–200 mg / vrk. Tällä lääkkeellä on minimaalinen negatiivinen inotrooppinen vaikutus, kun taas useimmat muut tämän luokan lääkkeet vähentävät vasemman kammion ejektionfraktiota. Lisäksi rytmihäiriölääkkeet voivat itse aiheuttaa rytmihäiriöitä (proarytminen vaikutus).

• Optimaalisen kirurgisen hoitomenetelmän valinta riippuu sydämen vajaatoimintaan johtavasta syystä. Esimerkiksi CHD: ssä sydänlihaksen revaskularisaatio on toteutettavissa monissa tapauksissa, septiaalinen myoectomy idiopaattisessa subaortisessa hypertrofisessa stenoosissa, venttiilivirheissä proteesi- tai rekonstruktiivisissa interventioissa venttiileihin, bradyarytmioihin - ECS: n implantointi jne.

• Jos sydämen vajaatoiminta on riittävää hoitoa varten, pääasiallinen kirurginen hoito on sydämensiirto.

• Verenkierron mekaanisen tuen menetelmät (avustajien istuttaminen, keinotekoiset kammiot ja biomekaaniset pumput), jotka on aiemmin ehdotettu väliaikaisiksi vaihtoehdoiksi ennen siirtoa, ovat nyt saaneet itsenäisten interventioiden tilan, jonka tulokset ovat verrattavissa transplantaation tuloksiin.

• Sydänlaajentumisen etenemisen estämiseksi suoritetaan laitteiden istuttaminen silmän muodossa, joka estää sydämen liiallisen laajentumisen.

• Jos hoidetaan pulmonaalista sydämen sietokykyä, sydämen keuhkojen kompleksien transplantaatio näyttää olevan sopivampi interventio.

Ennuste. Yleensä kroonista systolista sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden kolmen vuoden eloonjääminen on 50%. Krooninen systolinen sydämen vajaatoiminta on 19% vuodessa.

• Tekijät, joiden läsnäolo korreloivat huonon ennusteen kanssa sydämen vajaatoimintapotilailla •• Vasemmanpuoleisen vasemman kammion ulostyönnin osuus on alle 25% •• Yhden kerroksen nouseminen ja liikkuminen normaalissa vauhdissa yli 3 minuuttia •• Veriplasman natriumionin väheneminen alle 133 meq / l •• Kaliumionin pitoisuuden pienentäminen veriplasmassa alle 3 meq / l •• Norepinefriinin veren pitoisuuden nousu •• Usein kammion ekstrasystoli päivittäisellä EKG-seurannalla.

• Sydämen vajaatoimintaa sairastavien potilaiden äkillisen sydämen kuoleman riski on 5 kertaa suurempi kuin yleisessä populaatiossa. Useimmat kroonista sydämen vajaatoimintaa sairastavat potilaat kuolevat äkillisesti, lähinnä kammiovärinän alkamisen myötä. Profylaktiset antiarytmiset lääkkeet eivät estä tätä komplikaatiota.

ICD-10 • I50-sydämen vajaatoiminta

Lääkkeitä ja lääkkeitä käytetään "sydämen vajaatoiminnan, kroonisen systolisen" hoitoon ja / tai ehkäisyyn.

Lääkkeen farmakologinen ryhmä (t).

Perhelääkäri. Terapeutti (Volume 2). Krooninen munuaisten vajaatoiminta ICB 10

Krooninen munuaisten vajaatoiminta

Yleistä tietoa

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan (CRF) määritelmiä on useita, mutta minkä tahansa niistä tulee olemaan ominaista kliinisen ja laboratoriokompleksin kehittäminen, joka johtuu kaikkien munuaistoimintojen asteittaisesta häviämisestä.

Krooninen munuaisten vajaatoiminta on munuaisten homeostaattisten toimintojen menetys munuaissairauden taustalla yli 3 kuukautta: glomerulaarisen suodatuksen väheneminen ja suhteellinen tiheys (osmolaarisuus), seerumin kreatiniinin, urean, kaliumin, fosforin, magnesiumin ja alumiinin lisääntyminen veren kalsium-, happo-emäksen epätasapaino (metabolinen asidoosi), anemian ja hypertensioiden kehittyminen.

epidemiologia

CRF: n ongelmaa on kehitetty aktiivisesti useiden vuosikymmenien aikana, koska tämä komplikaatio on merkittävä. Näin ollen kirjallisuuden mukaan Euroopassa, USA: ssa ja Japanissa kroonista munuaissairautta sairastavien potilaiden määrä on 157-443 miljoonaa ihmistä kohti. Tämän patologian esiintyvyys maassamme on 212 per miljoona väestöä yli 15-vuotiaiden potilaiden keskuudessa. Kuolevaisuuden syistä krooninen munuaisten vajaatoiminta on yhdestoista.

syyoppi

CKD perustuu yhteen morfologiseen ekvivalenttiin - nefroskleroosiin. Ei ole olemassa sellaista munuaisten patologiaa, joka mahdollisesti ei voisi johtaa nefroskleroosin kehittymiseen ja siten munuaisten vajaatoimintaan. Näin ollen CRF on minkä tahansa kroonisen munuaissairauden tulos.

Primaariset munuaissairaudet sekä niiden toissijaiset vauriot, jotka johtuvat elinten ja järjestelmien pitkäaikaisesta kroonisesta sairaudesta, voivat johtaa CRF: ään. Suora vaurio parenkyylille (primaarinen tai sekundaarinen), joka johtaa CRF: ään, on tavallisesti jaettu sairauksiin, joissa on glomerulaarisen laitteen tai putkimaisen järjestelmän ensisijainen vaurio tai niiden yhdistelmä. Glomerulaarisen nefropatian, kroonisen glomerulonefriitin, diabeettisen nefropatian, amyloidoosin, lupuksen nefriitin joukossa ovat yleisimmät. Harvinaisemmat syyt krooniseen munuaissairauteen, joka vahingoittaa glomerulaarista laitetta, ovat malaria, kihti, pitkittynyt septinen endokardiitti, myelooma. Kanaalijärjestelmän ensisijainen vaurio havaitaan useimmissa urologisissa sairauksissa, joihin liittyy virtsan ulosvirtauksen, synnynnäisten ja hankittujen tubulopatioiden (munuaisten diabetes insipidus, Albrightin tubulaarinen asidoosi, Fanconin oireyhtymä, joka esiintyy itsenäisenä perinnöllisenä sairautena tai johon liittyy erilaisia ​​sairauksia) rikkominen, lääkeaineen myrkytys ja myrkyllisiä aineita. Toissijainen vaurio munuaisten parenkyymille voi aiheutua verisuonitauteihin, kuten munuaisten valtimoiden vahingoittumiseen, essentiaaliseen hypertensioon (primaarinen nefroangioskleroosi), munuaisten ja virtsateiden epämuodostumiin (monirakkulainen munuaissairaus, munuaisten hypoplasia, neuromuskulaarinen ureteraalinen dysplasia jne.). Krooninen erillinen vaurio jokaiselle nefronin osalle on itse asiassa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisen laukaisija, mutta kliinisessä käytännössä kroonisen munuaisten vajaatoiminnan myöhemmät vaiheet ovat ominaista glomerulaarisen ja putkimaisen laitteen heikentynyt toiminta.

synnyssä

Etiologisesta tekijästä riippumatta CRF: n kehittymismekanismi perustuu aktiivisten nephronien määrän vähenemiseen, glomerulaarisen suodatusnopeuden merkittävään vähenemiseen yhdessä nefronissa ja näiden indikaattorien yhdistelmään. Munuaisten vaurioitumisen monimutkaisia ​​mekanismeja ovat monet tekijät (heikentyneet metaboliset ja biokemialliset prosessit, veren hyytyminen, virtsan kulkeutumisen heikentyminen, infektio, epänormaalit immuuniprosessit), jotka voivat vuorovaikutuksessa muiden sairauksien kanssa johtaa CRF: ään. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymisessä tärkeintä on kaikkien munuaistoimintojen hidas, piilotettu rikkominen, jota potilas ei yleensä epäile. Nykyaikaiset tutkimusmenetelmät paljastavat kuitenkin piilotetun vaiheen, koska elimistössä tapahtuvat muutokset munuaisten toimintakyvyn heikkenemisen yhteydessä ovat nyt hyvin tunnettuja. Tämä on kliinikon tärkeä tehtävä, jonka avulla hän voi toteuttaa ennaltaehkäiseviä ja terapeuttisia toimenpiteitä, joilla pyritään ehkäisemään loppuvaiheen munuaissairauden ennenaikaista kehittymistä. Munuilla on merkittävä varantokapasiteetti, mikä näkyy organismin elämän säilyttämisellä ja ylläpitämisellä 90-prosenttisesti nefronien häviämisellä. Sopeutumisprosessi toteutetaan parantamalla jäljellä olevien nefronien toimintaa ja koko organismin uudelleenjärjestelyä. Nefronien progressiivisen kuoleman myötä glomerulaarinen suodatusnopeus pienenee, vesi-elektrolyyttitasapaino häiriintyy, aineenvaihduntatuotteiden, orgaanisten happojen, fenolisten yhdisteiden, joidenkin peptidien ja muiden aineiden, jotka aiheuttavat CRF: n kliinisen kuvan ja potilaan tilan, viive. Niinpä munuaisten erittävien ja erittävien toimintojen loukkaaminen edistää kehon patologisten muutosten kehittymistä, jonka vakavuus riippuu nefronikuoleman voimakkuudesta ja määrittää munuaisten vajaatoiminnan etenemisen. Kroonisen munuaissairauden yhteydessä yksi tärkeimmistä munuaisfunktioista on heikentynyt - ylläpitää veden ja suolan tasapainoa. Jo kroonisen munuaissairauden varhaisvaiheessa, erityisesti tubulaarisen laitteen ensisijaisen leesion vuoksi, havaitaan munuaisten pitoisuuskyvyn rikkomista, joka ilmenee polyurian, nocturian, virtsan osmolaarisuuden vähenemisen osmoottisen plasmakonsentraation (isostenuria) tasolle ja hypostenuria, kun leesio on mennyt liian pitkälle. veren plasman pienempi osmoottinen pitoisuus). Polyuria, joka on pysyvä jopa rajoitetulla nesteellä, voi johtua sekä tubulojen toiminnan suorasta vähenemisestä että osmoottisen diureesin muutoksesta. Munuaisten tärkeä tehtävä on ylläpitää elektrolyyttitasapainoa, erityisesti sellaisten ionien kuten natriumin, kaliumin, kalsiumin, fosforin jne. Osalta. CRF: n avulla natriumin erittymistä virtsaan voidaan lisätä ja vähentää. Terveessä ihmisessä 99% glomeruluksen läpi suodatetusta natriumista imeytyy uudelleen tubuloihin. Taudit, joissa on tubulaarisen interstitiaalisen järjestelmän ensisijainen vaurio, johtavat sen reabsorptiokyvyn alenemiseen jopa 80%: lla ja näin ollen sen lisääntyneestä erittymisestä. Natriumin lisääntynyt erittyminen virtsaan ei riipu siitä, että se tulee kehoon, mikä on erityisen vaarallista, kun potilaalle suositellaan suolan saantia tällaisissa tilanteissa. Kuitenkin vallitseva glomerulaarinen vaurio, glomerulaarisen suodatusnopeuden lasku, varsinkin kun tubulifunktio säilyy, voi johtaa natriumin retentioon, mikä merkitsee nesteen kertymistä kehoon, verenpaineen nousua. Jopa 95% kehoon injektoiduista kaliumista poistuu munuaisista, mikä saavutetaan erittämällä se distaaliseen tubuliin. Kun CRF: n säätely kaliumin tasapainosta kehossa johtuu sen suoliston poistamisesta. Niinpä GFR: n laskun ollessa 5 ml / min, noin 50% saapuvasta kaliumista erittyy ulosteisiin. Kroonisen kaliumpitoisuuden nousu on havaittavissa kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oligoanurisen vaiheen aikana sekä taustalla olevan sairauden pahenemisen aikana, kun katabolia on lisääntynyt. Koska pääasiallinen kaliumin määrä kehossa on solunsisäisessä tilassa (plasmassa - noin 5 mmol / l, solunsisäisessä nesteessä - noin 150 mmol / l), joissakin tilanteissa (kuume, leikkaus jne.) Voi esiintyä kroonista munuaissairautta. hyperkalemia, hengenvaarallinen potilas. Hypokalemian tila potilailla, joilla on krooninen munuaisten vajaatoiminta, on paljon harvinaisempi ja voi viitata kokonaiskaliumin puutteeseen kehossa ja distaalisen tubuliinin erittymiskapasiteetin jyrkkä rikkominen. Glomerulaarisen ja putkimaisen laitteen toimintahäiriöt jo CRF: n varhaisissa vaiheissa johtavat hyperkloemiseen acidoosiin, hyperfosfatemiaan, seerumin magnesiumin maltilliseen nousuun ja hypokalsemiaan.

Lisääntynyt urean, aminohapon, kreatiniinin, virtsahapon, metyyli guanidiinin, fosfaatin jne. Pitoisuus veressä. Aminoprosentin tason lisääntyminen voi liittyä lisääntyneeseen proteiinin kataboliaan sen liiallisesta tarjonnasta tai sen terävästä rajoituksesta paaston aikana.

Urea on proteiinien aineenvaihdunnan lopullinen tuote, joka muodostuu maksassa deaminoitujen aminohappojen typestä. Munuaisten vajaatoimintaolosuhteissa ei havaita pelkästään sen vapautumisen vaikeutta, vaan myös syistä, joita ei vielä tiedetä, maksan lisääntynyt tuotanto.

Kreatiniini muodostuu kehon lihaksista edeltäjältä, kreatiniinista. Veren kreatiniinipitoisuus on melko vakaa, kreatinemian lisääntyminen veren urean määrän lisääntymisen myötä yleensä tapahtuu, kun glomerulaarinen suodatus laskee 20-30%: iin normaalitasosta.

Parathormonin liiallinen tuotanto uremian mahdollisena primaarisena toksiinina houkuttelee entistä enemmän huomiota. Tätä vahvistaa ainakin osittaisen paratyroidektomian tehokkuus. Yhä useammat tosiasiat todistavat tuntemattomien aineiden myrkyllisyydestä, jonka suhteellinen molekyylipaino on 100-2000, minkä vuoksi niitä kutsutaan "keskimolekyyleiksi". Ne ovat niitä, jotka kertyvät kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavien potilaiden veriseerumiin. On kuitenkin yhä selvempää, että atsotemian (uremia) oireyhtymää ei aiheuta yksi tai useampi toksiini, vaan se riippuu kaikkien kudosten solujen uudelleenjärjestelyistä ja transmembraanipotentiaalin muutoksista. Tämä tapahtuu sekä munuaisfunktion että niiden toimintaa säätelevien järjestelmien heikentymisen seurauksena.

Sen syynä ovat veren menetys, proteiini- ja rautapuutoksesta johtuva erytrosyyttien pitkäikäisyyden lyheneminen, typen metaboliatuotteiden myrkylliset vaikutukset, hemolyysi (glukoosi-6-fosfaattidehydrogenaasin puutos, ylimääräinen guanidiini), pelkistetty erytropoietiini. Väliaineiden molekyylien kasvu estää myös erytropoieesia.

osteodystrofiaa

Osteodystrofia, joka johtuu kalsiferolin metabolian rikkomisesta. Munuaisissa muodostuu 1,25-dehydroksialsiferolin aktiivinen metaboliitti, joka vaikuttaa kalsiumin kuljetukseen säätämällä siihen sitoutuvien spesifisten proteiinien synteesiä. Kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa kalsiferolin konversio vaihtovaihtoehtoiksi muoteiksi estetään. Veden elektrolyyttitasapaino säilyy pitkän ajan lähellä fysiologista loppupäähän asti. Tilauksissa heikentyneiden ionikuljetusten olosuhteissa, joissa on putkimaisia ​​vikoja, natriumhäviö kasvaa, mikä johtuu riittämättömästä täydentämisestä, mikä johtaa hyponatremian oireyhtymään. Hyperkalemiaa pidetään ESRD: n toiseksi tärkeimpänä oireena. Tähän ei liity vain munuaisten vajaatoimintaan liittyvää kasvavaa kataboliaa, vaan myös asidoosin lisääntymistä ja mikä tärkeintä - kaliumin jakautumisen muutosta solujen ulkopuolella ja solujen sisällä.

BRA: n muutos johtuu funktion "hiilihappo - bikarbonaatti" rikkomisesta. Eri tapauksissa, joissa munuaisten toiminta on heikentynyt, prosessin luonteesta riippuen tämä tai tällainen CBS-häiriö voidaan havaita. Glomerulaarilla - virtsaan pääsevien happojen valenssien mahdollisuus on rajoitettu, jolloin tapahtuu tubulaarinen - pääasiallinen ammoniumhappogeneesin sisällyttäminen.

verenpainetauti

Sen esiintymisessä vasodilataattorivalmisteiden (kiniinien) sorron rooli on kiistaton. Vasokonstriktorien ja vasodilataattoreiden epätasapaino kroonisessa munuaisten vajaatoiminnassa johtuu munuaisten kyvyn kontrolloimisesta natriumin ja veren määrän vähenemisestä kehossa. Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan terminaalivaiheessa pysyvä hypertensioreaktio voi olla adaptiivinen, tukeva suodatuspaine. Näissä tapauksissa verenpaineen jyrkkä lasku voi johtaa kuolemaan.

ICD-10: n mukaan krooninen munuaissairaus luokitellaan seuraavasti:

N18 Krooninen munuaisten vajaatoiminta.

N18.0 - Loppuvaiheen munuaissairaus.

N18.8 - Muu krooninen munuaisten vajaatoiminta.

N18.9 - Kroonista munuaisten vajaatoimintaa ei ole määritelty.

N19 - Munuaisten vajaatoimintaa ei ole määritelty.

diagnostiikka

Diagnoosi kroonisesta munuaisten vajaatoiminnasta, jolla on tunnettu munuaissairaus, on yksinkertainen. Sen aste ja siten sen vakavuus määräytyy seerumin kreatiniinipitoisuuden nousun ja GFR: n vähenemisen perusteella. Kuten edellä esitetystä on selvää, on erittäin tärkeää seurata elektrolyytin, happo-emäksen vaihtojen tilaa, sydämen, keuhkojen ja rekistereiden ajoissa tapahtuvia rekisteröintirikkomuksia.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnoosi, lähinnä laboratorio. Ensimmäinen oire on virtsan suhteellisen tiheyden lasku 1,004-1,011: een diureesin arvosta riippumatta. On muistettava, että sokerin ja proteiinin läsnäolo virtsassa voi lisätä virtsan suhteellista tiheyttä (kukin 1% sokeria - 0,004 ja 3 g / l - 0,01).

Elektrolyyttitasapainon tutkimus munuaistoiminnan laskun tason määrittämiseksi on informatiivinen. Sama voidaan sanoa anemian asteesta ja erityisesti verenpaineen tasosta.

Munuaisten toiminnan tarkka arviointi ottaen huomioon muiden elinten tila, kehon dystrofisten prosessien aste, kun päätetään munuaisensiirron näkymistä, ovat erittäin tärkeitä.

Yleisesti terapeuttisessa käytännössä voit kohdata kreatininemiaa ilman erityistä munuaissairautta. Tätä havaitaan sydämen vajaatoiminnassa. Yleensä kreatininemia ei ylitä 0,6-0,8 mmol / l. Merkittävämpi lisääntyminen voidaan havaita nopeasti lisääntyvällä sydämen aktiivisuuden dekompensoinnilla, esimerkiksi potilailla, joilla on monimutkainen sydäninfarkti. Tällaisen kreatininemian erityispiirre on riittävän korkean virtsan tiheyden epätavallinen säilyttäminen. Munuaisten vajaatoiminta johtuu sydämen ulostulon ”munuaiskiintiön” vähenemisestä 7,8 prosenttiin. Munuaisten hemodynaaminen heikkeneminen liittyy laskimopaineen lisääntymiseen, ja munuaisten veren virtaus vähenee ennen glomerulaarisen suodatuksen vähentymistä, jolloin suodatusfraktio kasvaa yleensä. Munuaisten hemodynaamista huononemista seuraa munuaisverenkierron uudelleen jakautuminen. Kuorikerroksen ulkopinta kärsii eniten. Virtsan lisääntyneen tiheyden säilyttäminen liittyy hitaampaan verenkiertoon, etenkin sylissä.

Niinpä epätavallinen ekstrarenaalinen aiheuttaa "kroonista" kreatiniumia ilman diffuusin nefroskleroosin kehittymistä, johon ei liity sen tavanomainen isostenuria, on tietty diagnostinen ja prognostinen arvo sydämen potilaille. Tällainen munuaisten vajaatoiminta ei vaadi erityistä hoitoa. Toinen ominaisuus munuaisten toiminnan vähentämisessä kongestiivisen sydämen vajaatoiminnan tapauksessa on proteinuurian esiintyminen ja lisääntyminen. Yleensä plasmaproteiinit vapautuvat, mutta sen syy on proteiinin tubulaarisen reabsorption heikkeneminen. Historiallinen kuva tällaisesta kongestiivisesta munuaisesta paljastaa suonikohjuja. Glomerulit laajenevat, kapillaarilenkit ovat leveitä ja sisältävät punasoluja. Munuaisen stroma on edemaattinen, tubulit ovat jonkin verran suuremmat, niiden epiteeli on degeneroitunut, monet tubuloista ovat atrofian oireita. Fokaalinen interstitiaalinen fibroosi ja arterioskleroosi.

Kliiniset kriteerit

- endogeenisen myrkytyksen oireet;

- brutto hematuria tai mikrohematuria;

Jo ensimmäinen yhteydenpito potilaan kanssa ja sellaisten historiatietojen selvittäminen, jotka liittyvät nefrologisen taudin kestoon, kroonisen glomeruloinnin tai pyelonefriitin esiintymiseen tai puuttumiseen, valtimon verenpaineeseen, näiden sairauksien kestoon, glomerulo- tai pyelonefriitin pahenemisten esiintymistiheyteen, päivässä vapautuneen virtsan määrään ja varhaisen kroonisen munuaisten vajaatoiminnan oireet, voivat epäillä munuaisten vajaatoimintaa ja esittää suunnitelman diagnostisista ja terapeuttisista toimenpiteistä.

Osoitus munuaissairauden keston historiasta yli 5–10 vuoden ajan antaa syyn epäillä munuaisten vajaatoiminnan esiintymistä ja suorittaa kaikki diagnostiset testit, jotka vahvistavat tai hylkäävät tämän diagnoosin. Tutkimuksen analyysi osoitti, että munuaisten vajaatoiminta ja kroonisen munuaisten vajaatoimintavaiheen havaitseminen on mahdollista käyttämällä perinteisiä virtsan ja veren menetelmiä.

Asteninen oireyhtymä: heikkous, väsymys, uneliaisuus, kuulon heikkeneminen, maku.

Dystrofinen oireyhtymä: ihon kuiva ja tuskallinen kutina, ihon naarmuuntumisen jäljet, laihtuminen, todellinen kakeksia, lihas atrofia ovat mahdollisia.

Ruoansulatuskanavan oireyhtymä: kuiva, katkera ja epämiellyttävä metallinen maku suussa, ruokahaluttomuus, raskaus ja kipu epigastrisella alueella syömisen jälkeen, usein - ripuli, voivat lisätä mahahapon happamuutta (vähentämällä gastriinin tuhoutumista munuaisissa). olla ruoansulatuskanavan verenvuoto, stomatiitti, parotiitti, enterokoliitti, haimatulehdus, epänormaali maksan toiminta.

Kardiovaskulaarinen oireyhtymä: hengenahdistus, sydämen kipu, valtimon hypertensio, vasemman kammion sydänlihaksen hypertrofia, vakavissa tapauksissa - sydämen astman hyökkäykset, keuhkopöhö; pitkälle edennyt CRF, kuiva tai eksudatiivinen perikardiitti, keuhkopöhö.

Aneminen-hemorraginen oireyhtymä: ihon hämmentyminen, nenän, suoliston, vatsan verenvuoto, ihon verenvuoto, anemia.

Osteo-articular-oireyhtymä: kipu luut, nivelet, selkäranka (osteoporoosin ja hyperurikemian vuoksi).

Hermosto: ureminen enkefalopatia (päänsärky, muistin menetys, pakko-oireita sisältävä psykoosi, hallusinaatiot, kouristuskohtaukset), polyneuropatia (parestesia, kutina, polttava tunne ja heikkous käsissä ja jaloissa, refleksien vähentäminen).

Virtsan oireyhtymä: isohypsenuria, proteinuuria, sylindruria, mikrohematuria.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan varhaiset kliiniset oireet - polyuria ja nokturia, hypoplastinen anemia; liitä sitten yleiset oireet - heikkous, uneliaisuus, väsymys, apatia, lihasheikkous. Seuraavaksi, typpioksidien viiveellä, ihon kutinaa (joskus kivulias), nenän, maha-suolikanavan, kohdun verenvuotoa, ihonalaisia ​​verenvuotoja esiintyy; Uraeminen kihti voi kehittyä nivelkipu ja tophus. Dyspeptinen oireyhtymä on ominaista uremia - pahoinvointi, oksentelu, hikka, ruokahaluttomuus, jopa ruokahaluttomuus, ripuli. Iho on vaalean kellertävä (yhdistelmä anemiaa ja urokromien viivästymistä). Iho on kuiva, ja siinä on naarmuja, käsien ja jalkojen mustelmia; kieli - kuiva, ruskea. CKD: n etenemisen myötä uremian oireet lisääntyvät. Natriumretentio johtaa verenpaineeseen, usein pahanlaatuisuuden, retinopatian ominaisuuksilla. Hypertensio, anemia ja elektrolyyttihäiriöt aiheuttavat sydänvaurioita. Terminaalivaiheessa kehittyy fibriini- tai efuusio-perikardiitti, joka osoittaa epäsuotuisan ennusteen. Kun uremia etenee, neurologiset oireet lisääntyvät, kouristavat nykimiset, enkefalopatian lisääntyminen jopa virtsakooman kehittymiseen, voimakkaalla meluisalla happamalla hengityksellä (Kussmaul hengitys). Potilaat ovat alttiita infektioille; usein havaitaan keuhkokuume.

Laboratoriokriteerit

Virtsan kliininen analyysi - proteinuuria, hypoisostenuria, sylindruria, mahdollinen bakteerien leukosyturia, hematuria.

kliininen - anemia, erytrosyyttien sedimentoitumisasteen (ESR) lisääntyminen, kohtalainen leukosytoosi on mahdollista, leukosyyttien siirtyminen vasemmalle on mahdollista, trombosytopenia on mahdollista;

biokemiallinen - urean, kreatiniinin, jäljellä olevan typen määrän lisääntyminen veressä, lipidien kokonaismäärän kasvu, B-lipoproteiinit, hyperkalemia, hypokoagulaatio, hypokalsemia, hyperfosfatemia, hypodisproteinemia, hyperkolesterolemia.

Laboratorion diagnoosi

- kliininen verikoe ja verihiutaleiden määritelmä;

- biokemiallinen verikoe, jossa määritetään kreatiniinin, urean, kolesterolin, proteiiniogrammin, elektrolyyttien (kalium, kalsium, fosfori, natrium, kloori) taso;

- päivittäisen proteiinin erittymisen määrittäminen;

- munuaisten toiminnallisen tilan määrittäminen (glomerulussuodatusnopeus);

- munuaisten, luiden, keuhkojen röntgenkuvaus.

Lisä laboratoriotutkimukset ja instrumentaalitutkimukset

- transferriinin kyllästysprosentti (%);

- parathormonin määrittäminen;

- kalsiumin erittyminen virtsaan;

- veren amylaasin määrittäminen;

- fibriinin hajoamistuotteiden määrittäminen seerumissa;

- radionukliditutkimukset (epäsuora munuaisten angiografia, dynaaminen ja staattinen munuaiskuvaus);

- munuaispleksointi;

- virtsarakon toiminnalliset tutkimukset;

- echokardiografia sydämen toiminnallisen tilan arvioimiseksi, verisuonten dopplografia.

Erotusdiagnostiikka

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan diagnosointi lääkäreillä ei aiheuta suuria vaikeuksia, koska kliininen kuva ja laboratoriomuutokset ovat veressä ja virtsassa. Ainoa asia, joka on aina muistettava: tällainen klinikka voi johtua kroonisen munuaisten vajaatoiminnan pahenemisesta okklusiivisten tekijöiden seurauksena ja akuutin tulehdusprosessin kehittymisestä ylemmässä tai alemmassa virtsateissä. Näissä olosuhteissa CRF: n todellinen vaihe voidaan todeta vasta virtsan läpäisyn jälkeen ja akuutin tulehduksellisen prosessin eliminoinnin jälkeen. Neurologien kannalta on tärkeää diagnosoida kroonisen munuaissairauden varhaiset ja predialyysivaiheet, joiden avulla voimme hahmotella terapeuttisen taktiikan ja määrittää nefronologisen sairauden ennusteen.

CRF: n havaitseminen suoritetaan tavallisesti samanaikaisesti nephrologisen taudin diagnoosin kanssa, ja se sisältää taudin historian, kliiniset oireet, muutokset yleisessä veri- ja virtsatestissä sekä erityiset tutkimukset, joilla pyritään tunnistamaan munuaisten kokonaisfunktio ja menetelmät, jotka mahdollistavat morfologisen ja toiminnallisen arvioinnin. munuaisten parametrit.

Asiantuntijaneuvonta

- silmälääkäri: pohjan tila;

- neuropatologi: uremian ja hypertensiivisen enkefalopatian läsnäolo;

- Gastroenterologi: ruoansulatuskanavan komplikaatioiden esiintyminen (gastriitti, hepatiitti, koliitti jne.);

- kardiologi: oireinen arteriaalinen verenpaine, verenpainetauti;

- sydämen kirurgi: ureminen perikardiitti (pistos);

- urologi: kivien läsnäolo kuppi-lantion munuaisissa, virtsaputket jne.

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan hoito osoitetaan luokituksen perusteella jo alle 60 ml / min: n glomerulussuodatusnopeudella, joka vastaa 140 µmol / l: n kreatiniinitasoa miehillä ja 105 µmol / l naisilla (renoprotektio on GFR-tasolla noin 90 ml / min). Verenpaineen suositeltava vakauttaminen 20 prosentin tavoitearvoihin. Tarvittaessa rautavalmisteita määrätään annoksena, joka on yli 200-300 mg alkuaista rautaa päivässä. Käytä samanaikaisesti muita lääkkeitä, jotka ovat pakollisia anemian hoidossa:

- foolihappo - 5 - 15 mg / vrk;

- pyridoksiini (B6-vitamiini) - 50 - 200 mg / päivä.

Erytropoietiinipuutteisen anemian korvaushoidon pääasiallinen tyyppi on erytropoietiinin antaminen:

- eprex - 20 - 100 U / kg kolme kertaa viikossa;

- Recordmon - 20 - 100 U / kg kolme kertaa viikossa.

Azotemian tason, uremian toksisen kuormituksen vähentämiseksi käytetään lääkkeitä niiden erittymisen lisäämiseksi.

- Hofitoli - 2-3 tablettia kolme kertaa päivässä 15 minuutin ajan. ennen ateriaa tai 2 ampullia kahdesti päivässä lihaksensisäisesti tai laskimonsisäisesti päivittäin 14-21 päivän ajan;

- Lespenephril (Lespeflan) - 3-6 tl päivässä tai laskimonsisäisesti nopeudella 1 ml / kg potilaan painoa.

Enterosorptio enterosorbenteilla - 1,5-2 tuntia ennen ruokaa ja lääkettä:

- aktiivihiili - jopa 5 g 3 - 4 kertaa päivässä;

- pallomainen karboniitti - jopa 5 g 3 - 4 kertaa päivässä;

- enterosgel - 1 rkl (15,0 g) 3 - 4 kertaa päivässä;

- sorbigeli - 1 rkl (15,0 g) 3 - 4 kertaa päivässä;

- enterodez - 5 ml / 1000 ml vettä 3 - 4 kertaa päivässä;

- polyphepan - 1 rkl (15,0 g) 2 - 4 kertaa päivässä tai nopeudella 0,5 g / kg / päivä.

Suolisto-dialyysi, johon lisätään kaksoispiste putken läpi 8 - 10 litraa liuosta, joka sisältää: sakkaroosia - 90 g / l; glukoosi - 8 g / l, kaliumkloridi - 0,2 g / l, natriumbikarbonaatti - 1 g / l, natriumkloridi –1 g / l.

LDL-kolesterolin tavoitetaso aikuisilla, joilla on krooninen munuaissairaus, on 1 mmol / l (40 mg / dl); TG 5,7 mmol / l (500 mg / dl), ja annoslaskenta vastaa munuaisten toimintaa. Fibraattien ja statiinien yhdistelmä ei ole toivottavaa, koska rabdomyolyysin kehittymisen riski on suuri.

Käyttöaiheet kroonisen munuaisten vajaatoiminnan aktiiviselle hoidolle:

- seerumin kreatiniinipitoisuus - yli 0,528 mmol / l (diabeettisessa nefropatiassa - yli 0,353 mmol / l), arteriovenoosi-fistuli päällystetään, kun kreatiniiniarvo kasvaa - "sisäänmeno" hemodialyysiin;

- perikardiitti, neuropatia, enkefalopatia, hyperkalemia, korkea verenpaine, KOS: n vajaatoiminta kroonista munuaisten vajaatoimintaa sairastavilla potilailla.

Nykyään Ukrainassa käytetään seuraavia aktiivisia CRF-hoitomenetelmiä: krooninen hemodialyysi yhdessä hemosorption ja hemofiltraation, peritoneaalidialyysin ja munuaisensiirron kanssa.

Ennuste on huono, kun munuaisten korvaushoitoa ja munuaisensiirtoa käytetään.

ennaltaehkäisy

Kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kehittymiseen johtavien nefrologisten sairauksien, kuten akuutin glomerulo-ja pyelonefriitin, diabeettisen nefropatian, ajoissa havaitseminen ja hoito.

Krooninen sydämen vajaatoiminta. Määritelmä. Luokittelu. Klinikalla. Diagnoosi. Hoito.

Kliinisesti merkittävän kroonisen sydämen vajaatoiminnan (CHF) esiintyvyys väestössä on vähintään 1,5-3,0%. Yli 65-vuotiaista henkilöistä CHF: n tiheys nousee 6-10 prosenttiin, ja dekompensointi on yleisin iäkkäiden potilaiden sairaalahoidon syy. Vasemman kammion oireettoman toimintahäiriön omaavien potilaiden määrä on vähintään 4 kertaa suurempi kuin kliinisesti vakavalla CHF: llä. Yli 15 vuoden ajan CHF: n diagnoosin saaneiden sairaalahoitojen määrä on kolminkertaistunut, ja yli 40 vuotta on kasvanut 6 kertaa. CHF: n potilaiden viiden vuoden eloonjääminen on edelleen alle 50%. Äkillisen kuoleman riski on 5 kertaa suurempi kuin väestössä. Yhdysvalloissa on yli 2,5 miljoonaa CHF-potilasta, noin 200 000 potilasta kuolee vuosittain, 5 vuotta CHF-merkkien alkamisen jälkeen, eloonjäämisaste on 50%.

Krooninen sydämen vajaatoiminta (CHF) on sydämen toimintaan liittyvä vajaatoiminta (pumppaus), johon liittyy vastaavia oireita ja joka koostuu verenkiertojärjestelmän kyvyttömyydestä toimittaa veren määrää elimistöön ja kudoksiin, jotka ovat tarpeen niiden normaaliin toimintaan. Niinpä se on verenkierron tilan ja aineenvaihdunnan välisen epäsuhteen, joka kasvaa elintärkeiden prosessien aktiivisuuden lisääntyessä; patofysiologinen tila, jossa sydämen heikentynyt toiminta ei salli sen ylläpitää verenkiertoa, joka on välttämätöntä aineenvaihdunnassa kudoksissa.

CHF voi kehittyä melkein minkä tahansa sydän- ja verisuonijärjestelmän taudin taustalla, mutta kolme tärkeintä ovat seuraavat nosologiset muodot:

- iskeeminen sydänsairaus (CHD)

- Ja verenpaine

- Sydämentykeillä.

CHD. Nykyisestä luokittelusta, erityisesti usein akuutista sydäninfarktista (AMI) ja iskeemisestä kardiomyopatiasta (ICMP on nosologinen yksikkö, joka on otettu ICD-10-kliiniseen käytäntöön) johtaa CHF: n kehittymiseen. CHF: n alkamisen ja etenemisen mekanismit AMI: n vuoksi johtuvat geometrian ja paikallisen sydänlihaksen supistuvuuden muutoksista, joita kutsutaan termiksi "vasemman kammion remodeling" (LV). ICMP: llä on kokonaiskäsittelyn väheneminen, jota kutsutaan sydänlihaksen "lepotilaksi".

Arteriaalinen hypertensio. Verenpaineen etiologiasta riippumatta tapahtuu sydänlihaksen uudelleenjärjestely, jolla on tietty nimi - "hypertensiivinen sydän". CHF: n mekanismi johtuu tässä tapauksessa LV-diastolisen toimintahäiriön kehittymisestä.

Sydänvirheet. Ukrainan osalta CHF: n kehittyminen hankittujen ja korjaamattomien reumaattisten vikojen takia on ominaista.

CHF: n syynä pitäisi olla muutamia sanoja laajentuneesta kardiomyopatiasta (DCM). DCM on harvinainen tarpeeksi määrittelemätön etiologia, joka kehittyy suhteellisen nuorena ja johtaa nopeasti sydämen dekompensointiin.

CHF: n syyn määrittäminen on välttämätöntä kunkin potilaan hoidon taktiikan valitsemiseksi.

Sydämen vajaatoiminnan patogeeniset näkökohdat

Nykyaikaisen teorian näkökulmasta tärkein rooli kompensoivien mekanismien aktivoinnissa (takykardia, Frank-Starling-mekanismi, perifeeristen alusten supistuminen) pelataan paikallisten tai kudosten neurohormonien hyperaktivoitumisella. Tämä on lähinnä sympaattinen-adrenalinen järjestelmä (CAC) ja sen vaikuttavat tekijät - noradrenaliini ja adrenaliini sekä reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmä (RAAS) ja sen vaikuttavat aineet - angiotensiini II (A-II) ja aldosteroni sekä natriureettiset tekijät. Ongelmana on, että neurohormonien hyperaktivoitumisen "laiminlyöty" mekanismi on peruuttamaton fysiologinen prosessi. Ajan mittaan kudosten neurohormonaalisten järjestelmien lyhytaikainen kompensoiva aktivoituminen muuttuu vastakkaiseksi - krooniseksi hyperaktivoitumiseksi. Jälkimmäiseen liittyy vasemman kammion systolisen ja diastolisen toimintahäiriön kehittyminen ja eteneminen (remodeling).

Jos sydän on vaurioitunut, kammion aivohalvaus pienenee, ja tietenkin diastolinen tilavuus ja paine tässä kammiossa kasvavat. Tämä lisää lihaskuitujen lopullista diastolista venytystä, mikä johtaa niiden suurempaan systoliseen lyhenemiseen (Starlingin laki). Starlingin mekanismi auttaa säilyttämään sydämen ulostulon. mutta siitä johtuva krooninen diastolisen paineen nousu välittyy keuhkoverenkierron atriaan, keuhkojen suoniin tai suoniin. Kapillaaripaineen lisääntymiseen liittyy nesteen ekstravasaatio ja turvotus. Vähentynyt sydämen ulostulo, erityisesti verenpaineen lasku, aktivoi SAS: n, stimuloi sydänlihaksen supistuksia, sykettä, laskimonsisäisyyttä ja munuaisten perfuusion väheneminen johtaa glomerulaarisen suodatuksen, veden ja natriumkloridin imeytymisnopeuden vähenemiseen, RAAS: n aktivointiin.

Kudoksen hypoksia CHF: ssä ei ole vain tuloksena oleva yhteys patogeneesiin, vaan se on myös tekijä, jolla on suora provosoiva vaikutus muuhun johtaviin komponentteihinsa - sydämen pumppauskapasiteetin lasku, esikuormitus, lastauksen ja sydämen rytmin jälkeen. Hypoksi on monikomponenttinen monivaiheinen prosessi. Hypoksian suorat ensisijaiset vaikutukset kohdistuvat kohteisiin, jotka on lokalisoitu eri tasoilla: organismi, systeeminen, solu- ja subcellulaarinen. Subcellulaarisella tasolla hypoksia aloittaa apoptoosin kehittymisen.

Näiden prosessien tuloksena on perifeerisen verisuonten resistenssin ja verenkierron verran lisääntyminen vastaavasti lisääntyvällä jälkikuormituksella ja esikuormituksella.

Sydämen vajaatoimintaklinikka

Suurimmalla osalla potilaista kehittyy vasemman sydämen vajaatoiminta. Yleisin valitus on hengityselinten hengenahdistus, joka liittyy aluksi liikuntaan ja etenee ortopniaan, paroksysmaaliseen posuraaliin, hengenahdistukseen levossa. Tuottamattomaan yskään kohdistuvat valitukset, nokturia ovat ominaisia. Potilaat, joilla on CHF: n havaittavissa heikkous, väsymys, jotka ovat seurausta luuston lihasten ja keskushermoston alentuneesta verenkierrosta.

Kun oikean kammion vajaatoiminta ilmenee kivun oikean hypokondriumin valituksena, joka johtuu maksan stagnaatiosta, ruokahaluttomuudesta, suoliston turvotuksesta johtuvasta pahoinvoinnista tai alentuneesta ruoansulatuskanavan perfuusiosta, perifeerisestä turvotuksesta.

Tarkasteltaessa voidaan todeta, että jotkut potilaat, jopa vakavalla CHF: llä, näyttävät hyvältä levossa, toisilla on hengenahdistus puhumisen tai minimaalisen aktiivisuuden vuoksi; potilaat, joilla on pitkä ja vakava kurssi, näyttävät cachexingilta, syaaniselta.

Joillakin potilailla havaitaan takykardiaa, valtimon hypotensiota, pulssipaineen laskua, kylmiä raajoja, hikoilua (SAS-aktivoinnin merkkejä).

Sydämen tutkiminen paljastaa sydämen impulssin, laajennetun tai kohonneen apikaalisen impulssin (dilatoituminen tai kammion hypertrofia), ensimmäisen sävyn heikkeneminen ja proto-diastolinen gallop-rytmi.

Kun vasemman kammion vajaatoiminta, kova hengitys, kuiva ruusu (kongestiivinen keuhkoputkentulehdus) kuolee keuhkojen basaalialueilla, ja basaalialueilla (hydrothoraksissa) voidaan määrittää tylsiä.

Oikean kammion HF: llä havaitaan turvotettuja jugularisoneja, maksan suurentuminen; lievä paine siihen voi lisätä jugulaaristen suonien turvotusta - positiivinen maksan jugulaarinen refleksi. Ascites ja anasarca esiintyvät joillakin potilailla.

Sydämen vajaatoiminnan diagnoosi

HF: n lopullinen kliininen diagnoosi voidaan tehdä vain ottamalla instrumentaalista tietoa, ennen kaikkea EchoCG: tä, sekä röntgensäteilyn OGK: ta, EKG: tä ja laboratoriotietoja.

Käyttämällä EchoCG: tä, venttiilien tilaa, shuntien esiintymistä, aneurysmaa, perikardin tilaa, kasvaimen tai trombin läsnäoloa sekä kontraktiota (diffuusi muutoksia tai alueellisia häiriöitä, niiden kvantitatiivista arviointia), sydänlihaksen hypertrofian esiintymistä, kammioiden laajenemista, määrää maailmanlaajuinen systolinen toiminta - PV.

Tärkeä rooli sydämen vajaatoiminnan diagnosoinnissa on CHO: n röntgenkuvaus: sydämen koon arviointi (kardiothorakinen indeksi); - keuhkojen pysähtymisen läsnäolo ja vakavuus; - Hengityselinten sairauksien diagnosointi; - HF: n (keuhkokuume, hydrotoraksi, keuhkoembolia) komplikaatioiden diagnosointi ja tehokkuuden seuranta.

CH-oireyhtymän integroitu tutkimus on EKG, joka voi havaita hypertrofiaa, iskemiaa, polttomuutoksia, rytmihäiriöitä ja estoja, ja sitä käytetään myös B-salpaajien, diureettien, sydämen glykosidien, amiodaronin hoidon seurantaan.

Määritellä funktionaalinen luokka (FC) potilailla, jotka käyttävät testiä 6 minuutin kävelymatkan päässä. Tätä menetelmää käytetään laajalti Yhdysvalloissa viimeisten 4-5 vuoden aikana, myös kliinisissä tutkimuksissa. Potilaiden tila, joka pystyy voittamaan 6 minuutissa 426: sta 550 metriin, vastaa lievää CHF: ää; 150 - 425 m - keskipitkä ja ne, jotka eivät pysty voittamaan 150 m, - vakava dekompensointi. Näin ollen CHF: n toiminnallinen luokittelu heijastaa potilaiden kykyä suorittaa fyysisiä aktiviteetteja ja hahmottaa kehon toiminnallisten varantojen muutosten astetta. Tämä on erityisen tärkeää, kun arvioidaan potilaiden dynamiikkaa.

Sydämen vajaatoiminnan laboratoriokokeet sisältävät täydellisen verenkuvan (hemoglobiini, punasolut, leukosyytit, verihiutaleet, hematokriitti, ESR), virtsanalyysi, biokemialliset verikokeet (elektrolyytit K +, Na +, kreatiniini, bilirubiini, maksaentsyymit - ALT, AST, alkalinen fosfataasi glukoosia).

Ukrainassa käytetään Ukrainan Kardiologien Liiton 2006 luokittelua, jonka mukaan HF: n vaiheet erottuvat (perustuen V.H. Vasilenoko-ND Strazheskon luokitteluun), toimintahäiriöiden muunnelmiin (EchoCG: n mukaan) ja toiminnallisiin luokkiin (NYHA-luokituksen mukaan)

New Yorkin sydänyhdistyksen toiminnallinen luokittelu, johon kuuluu neljän toiminnallisen luokan jakaminen potilaiden kyvyn mukaan kestää fyysistä rasitusta, on kätevin ja täyttää käytännön vaatimukset. Tätä luokitusta suositellaan käytettäväksi WHO: ssa. Perusperiaatteena on potilaan fyysisten (toiminnallisten) ominaisuuksien arviointi, jonka lääkäri voi tunnistaa kohdennetulla, perusteellisella ja tarkalla historian ottamisella ilman monimutkaista diagnostista tekniikkaa.

Määritetään neljä CHF: n funktionaalista luokkaa (FK).

I FC. Potilaalla ei ole fyysisen aktiivisuuden rajoituksia. Normaalit kuormat eivät aiheuta heikkoutta (pahoinvointia), sydämentykytystä, hengenahdistusta tai anginaattikipua.

II FC. Kohtalaisen fyysisen aktiivisuuden rajoittaminen. Potilas tuntee olonsa mukavasti levossa, mutta normaalin fyysisen rasituksen tekeminen aiheuttaa heikkoutta (päänsärkyä), sydämentykytystä, hengenahdistusta tai anginalista kipua.

III FC. Fyysisen aktiivisuuden rajoitettu rajoittaminen. Potilas tuntee olonsa mukavaksi vain levossa, mutta tavanomaista matalampi hoito johtaa heikkouden (pahoinvoinnin), sydämentykytysten, hengenahdistuksen tai anginalaisen kivun kehittymiseen.

IV FC. Kyvyttömyys suorittaa mitään kuormitusta ilman epämukavuutta. Sydämen vajaatoiminnan tai anginaoireyhtymän oireita voi esiintyä yksin. Vähimmäiskuormitusta tehdessään lisää epämukavuutta.

FC: n dynamiikka hoidon aikana antaa meille mahdollisuuden objektiivisesti päättää, ovatko terapeuttiset toimenpiteet oikeat ja onnistuneet. Tutkimukset ovat osoittaneet, että FC: n määritelmä määrittelee jossain määrin sairauden mahdollisen ennusteen.

Kliinisessä käytännössä myokardiaalisen toimintahäiriön muunnoksen määrittäminen on ratkaisevan tärkeää erilaistetulle lähestymistavalle hoitotaktiikassa. Kliinisesti ja systoliset ja diastoliset variantit ilmentävät samantyyppisiä oireita - hengenahdistusta, yskää, hengityksen vinkumista, ortopniaa. EchoCG-tietojen puuttuessa voit yrittää määrittää häiriötilanteen käyttämällä kliinisiä ja radiologisia tietoja ottaen huomioon sydämen vajaatoiminnan etiologian, auskulttuuriset tiedot, perkutaaniset ja röntgenkuvat, ja EKG-tiedot (hypertrofia, dilataatio, cicatricial-muutokset, lokalisointi, sydämen aneurysmin merkit jne.) )..

Sydämen vajaatoiminnan hoidon tavoitteet ovat:

· CHF: n kliinisten oireiden poistaminen tai minimoiminen - lisääntynyt väsymys, sydämentykytys, hengenahdistus, turvotus;

· Kohderyhmien - alusten, sydän, munuaiset, aivot - suojaaminen (analogisesti verenpainetaudin hoidon kanssa) ja

· Rintalihasten aliravitsemuksen kehittymisen ehkäisy;

· Elämän laadun parantaminen

· Elinajanodotteen kasvu

· Sairaalahoitojen määrän väheneminen.

On olemassa muita kuin lääkkeitä ja huumeiden hoitomenetelmiä.

Ruokavaliota. Pääperiaatteena on rajoittaa suolan saantia ja vähemmässä määrin nestettä. CHF: n missä tahansa vaiheessa potilaan tulee ottaa vähintään 750 ml nestettä päivässä. Suolan saannin rajoitukset potilailla, joilla on CHF I FC - alle 3 g päivässä, potilaille, joilla on ІІІ-ІІІ FC - 1,2-1,8 g päivässä, IV FC: lle - alle 1 g päivässä.

Fyysinen kuntoutus. Vaihtoehdot - kävely tai kuntopyörä 20-30 minuuttia päivässä jopa viisi kertaa viikossa, kun toteutetaan terveydentilan itsesääntelyä, pulssi (tehokas on kuorma, kun potilas saavuttaa 75–80% maksimisykkeestä).

CH: n lääkehoito

Koko luettelo lääkkeistä, joita käytetään CHF: n hoitoon, on jaettu kolmeen ryhmään: ensisijainen, toissijainen, apulaite.

Huumeiden pääasiallinen ryhmä täyttää täysin "todisteiden lääketieteen" kriteerit, ja sitä suositellaan käytettäväksi kaikissa maailman maissa: ACE: n estäjät, diureetit, SG, ß-estäjät (ACE: n estäjien lisäksi).

Lisäryhmä, jonka tehokkuus ja turvallisuus on osoitettu laajamittaisissa tutkimuksissa, vaatii kuitenkin selvennystä (meta-analyysi): aldosteroniantagonisteja, angiotensiini I -reseptoriantagonisteja ja viimeisen sukupolven BPC: tä.

Lisälääkkeet, niiden käyttöä määräävät tietyt kliiniset tilanteet. Näitä ovat perifeeriset vasodilataattorit, rytmihäiriölääkkeet, verihiutaleiden vastaiset aineet, suorat antikoagulantit, ei-glykosidipositiiviset inotrooppiset lääkkeet, kortikosteroidit, statiinit.

Huumeiden laajasta valikoimasta huolimatta polyfarmatiikka ei ole hyväksyttävää potilaiden hoidossa (suuren määrän huumeiden ryhmien perusteetonta määräämistä). Samaan aikaan nykyään poliklinikalla CHF: n hoitoon tarkoitettujen lääkkeiden pääasiallinen ryhmä ei aina ole johtavassa asemassa, joskus toisten ja kolmansien ryhmien lääkkeitä pidetään parempana.

Kiinteän omaisuuden yhdistetyn käytön periaatteet HF: n hoidossa.

1. Monoterapiaa CHF: n hoidossa käytetään harvoin, ja koska sitä voidaan käyttää vain ACE-estäjän kanssa CHF: n alkuvaiheissa.

2. Kaksinkertainen hoito ACE-estäjällä + diureetti sopii parhaiten potilaille, joilla on krooninen sydämen vajaatoiminta, NYHA FC, jossa on sinus-rytmi; Diureetti- ja glykosidisäästöjä, jotka olivat erittäin suosittuja 50- ja 60-luvuilla, ei tällä hetkellä käytetä.

3. Kolminkertainen hoito (ACE-inhibiittori + diureettinen + glykosidi) oli standardi CHF: n hoidossa 80-luvulla, ja nyt se on edelleen tehokas hoito CHF: lle, mutta sinus-rytmiä sairastaville potilaille suositellaan glykosidin korvaamista ß-estäjällä.

4. Kultainen standardi 90-luvun alusta nykypäivään - neljän lääkkeen yhdistelmä - ACE-inhibiittori + diureetti + glykosidi + ß-estäjä.

Akuutti verisuonten vajaatoiminta

Tässä termissä kerätään useita akuutteja verenkiertohäiriöitä, jotka eivät sisälly verenkierron pysähtymisen tai sokin käsitteeseen. Jälkimmäisen raja on niin huonosti määritelty, että he käyttävät usein yhtä termiä toisen sijasta.

Kutistuminen on ehto, jossa perifeerisen verenkierron häiriö johtuu verisuonikerroksen kapasiteetin ja kiertävän veren tilavuuden välisen suhteen raskaasta rikkomisesta.

Tällä määritelmällä tarkoitetaan kehon tappiota koskemattomilla puolustusmekanismeilla. Kaatumisen lopputulosta on vaikea ennustaa. Se voi johtaa kuolemaan, elpymiseen ilman seurauksia tai mennä shokiin.

Keskittymän pääasiallinen ilmentymä on verenpaineen lasku, yleensä alle 10,7 kPa (80 mmHg) tai 2/3 alle potilaan normaalin verenpaineen perifeerisen pulssin katoamisen myötä. Tämän hypotension ominaispiirre on sen äkillinen esiintyminen, joka johtuu kehon huonosta mukautumisesta. Tämä on yksi tekijöistä sen erosta sokin kanssa, jossa suojamekanismien sisällyttäminen johtaa tämän oireyhtymän patologisen tilan hitaaseen kehittymiseen.

Tämän "puolustavan reaktion" puuttuminen on ominaista joillekin kudoksille ja järjestelmille:

- sydänlihas, jossa sydämen bradykardia syntyy romahtamisen aikana;

- perifeerinen verenkierto (vaalea, kylmä, ilman syanoosia, ihonvärinen marmori);

- laskimonsisäinen verenkierto (matala laskimopaine, laskimot eivät täyty retkipaikan alle);

- aivoverenkierto (usein muistin heikkeneminen, levottomuus ja delirium, joskus kouristukset ja jopa pyörtyminen);

- munuaisten verenkierto (romahtaa lähes aina oligo- tai anuria);

- neurovegetatiivinen järjestelmä (lisääntynyt hikoilu, kasvot, pahoinvointi).

Kaatumisen syyt ovat lukuisia. Se voi olla seurausta:

a) verenvuodon, solunulkoisen dehydraation (erityisesti hyponatremian) aiheuttama akuutti hypovolemia;

b) sydämen rytmihäiriön aiheuttama sydäntehon pieneneminen (kammion takykardian, sydämen kärjen pyörimisen) tai sen supistumisen suuntaan (nodulaarinen tai sinus-bradykardia, eteisventrikulaarinen salpa);

c) verenkiertohäiriöt, jotka johtuvat vaikeuksista täyttää sydämen ontelot, esimerkiksi sydämen tamponadilla;

d) perifeerisen resistenssin väheneminen vasovasaalisen refleksin sekundäärisen reaktion johdosta, kun potilaalla on labiili potilas emotionaalisen stressin aikana;

e) hyperventilaatio, joka esiintyy keinotekoisella ilmanvaihdolla potilailla, joilla on pulmonaalinen vajaatoiminta hyperkapnialla, sekä vasodilataattoreiden käytössä.

Nämä tekijät voidaan yhdistää. Tämä yhdistelmä havaitaan romahtamisessa, joka esiintyy sydäninfarktin alkuvaiheessa (se tulisi erottaa kardiogeenisestä sokkista). Barbituraattien myrkytyksen seurauksena romahtamisen aikana nestettä voi kerääntyä splannicuksen alueelle, ja sille on tunnusomaista myös lääkkeiden estävä vaikutus sydänlihakseen.

Iskun tila on ominaista oireyhtymälle, jonka kliininen olemus ilmenee aivosolujen diffuusiovauriona ja kudosverenkierron toissijaisena poikkeamana kehon tarpeisiin. Joskus se johtaa kuolemaan yksin. Sen peruuttamattomuuden vaihe ihmisessä ei ole vielä selkeästi määritelty.

Kliinisen "sokkiolosuhteiden" määritelmän vaikeuksien vuoksi on ehdotettu lukuisia määritelmiä, joista Wilsonin määritelmä on tunnetuin. Hänen mukaansa potilaalle, jolla on shokin tila, on kolme tai useampia merkkejä:

- systolinen paine on enintään 10,7 kPa (80 mmHg);

- kudosten riittävä verenkierto, joka ilmenee märkänä, kylmänä, syanoottisena, marmorisen ihon värisenä tai sydämen indeksin laskuna alle 2,5 l / min

- diureesi on alle 25 ml / h;

- asidoosi, jonka bikarbonaattipitoisuus on alle 21 mmol / l ja laktaasidemia yli 15 mg / 100 ml.

Riittävän hemodynamiikan ylläpitäminen kehossa on seurausta rationaalisesta vuorovaikutuksesta kolmen tärkeimmän tekijän välillä: bcc, sydämen ulostulo ja perifeerinen verisuoniresistenssi. Yhdessä näistä tekijöistä ilmenevä merkittävä muutos voi johtaa "sokkiolosuhteeseen".

Hypovoleminen sokki kehittyy, kun BCC: n tilavuus laskee 20%. Tällainen voimakas tilavuuden menetys voi johtua seuraavista tekijöistä:

- enemmän tai vähemmän merkittävää ulkoista verenvuotoa -

- sisäinen verenvuoto, joka esiintyy ontelossa (vatsaontelossa, ruuansulatuskanavassa) tai kudoksessa (hematooma). Esimerkiksi reisiluun murtuma liittyy jopa 1000 ml: n veren menetykseen, lantion luiden murtumiseen - 1500 - 2000 ml;

- plasman häviäminen (palaminen, haimatulehdus);

- vesihäviö (elektrolyytit, esimerkiksi natrium),

Sydämen vajaatoiminnan seurauksena tapahtuva sokin tila voi tapahtua kahdesta syystä.

Sydämen sydämen vajaatoiminnan ja sydämen ulostulon kriittisen vähenemisen seurauksena kehittyneen sydämen vajaatoiminnan vuoksi. Dekompensointi tapahtuu sydämen vajaatoiminnan tai sen rytmin (hidas tai yleinen) rikkomisen yhteydessä. Yhdestä näistä mekanismeista johtuva sydäninfarkti on perinpohjainen kardiogeenisen sokin syy.

Esteen supistuminen tai systolinen poistuminen aiheuttaa riittämättömän täytön tai johtaa toisen mekanismin komponentin vikaantumiseen, joka sallii melko epäyhtenäisten syiden ryhmittymisen, kuten perikardiaalisen tamponadin, keuhkoembolia, aortan repeämän, intrakardiaalisen tromboosin ja kasvain.

Myrkyllisyysinfektio (bakteeri) sokki on ainakin alkuvaiheessa melko yleistä, kun ilmenee heikentynyt perifeerinen verenkierto.

Gramnegatiiviset mikro-organismit (enterobakteerit ja erityisesti pseudomonas) aiheuttavat yleensä shokkia, mutta grampositiivisten mikro-organismien (erityisesti stafylokokin) aiheuttama septikemia voi myös aiheuttaa bakteeri-iskuja. Usein tämä sokki on septisen tilan ensimmäinen merkki, mutta se voi näkyä myös sen kehityksen aikana. Pääasiassa eläimissä tutkitussa patogeneesissä havaitaan muutos mikroverenkierron mekanismeissa. Perifeerisen verisuonten supistumisen jälkeen on olemassa atonia-aste, jossa on arterioleja ja laskimotukos. Tämä johtaa merkittävään staasiin, joka vallitsee keliakian alueella ja siten hypovolemiassa, mikä johtaa MOS: n vähenemiseen. MOSARDin suora vähentäminen bakteerimyrkkyillä voi vaikuttaa MOS: n vähenemiseen. Bakteerien endotoksiinit (Staphylococcus eksotoksiinit) toimivat näiden häiriöiden "liipaisimena" ja vapauttavat tällaisia ​​vas-aktiivisia aineita histamiini, kiniinit ja katekoliamiinit.

Anafylaktinen sokki on seurausta kiertävien tai kudosantigeenien vuorovaikutuksesta vasta-aineiden kanssa ja kehittyy mekanismilla, joka on samanlainen kuin bakteeri-sokki.

Tämä termi yhdistää eri alkuperää olevat häiriöt keskushermoston vaurioitumisen seurauksena tai suoran aivovaurion seurauksena aivojen aineen vaurioitumisen tai farmakologisten vaikutusten (ganglioblokkereiden) tapauksessa. Molemmat näistä syistä johtavat verenpaineen laskuun ja sekundaarisen MOS: n laskuun, minkä jälkeen verenpaine laskee. Refleksisen verisuonten supistumisen estäminen ei salli näiden häiriöiden korjaamista.

On myös shokkia, joiden mekanismit ovat monimutkaisempia. Tämä viittaa suuriin barbituraattimyrkytyksiin havaittuihin sokkeihin, joissa sokin neurogeenisen syyn lisäksi lääkkeellä on suora negatiivinen inotrooppinen vaikutus sydänlihakseen. Polytraumaa sairastavan henkilön sokki esiintyy kahden komponentin, kuten hypovolemian ja neuro-vegetatiivisen reaktion, seurauksena. Hyökkäys haimatulehduksesta johtuu hypovolemiasta, johon liittyy myrkyllinen elementti, joka aiheuttaa todennäköisesti todennäköisesti vasoplegiaa.