Venoosisen hyperemian seuraukset

VII jakso. PERIPAARISEN YMPÄRISTÖN JA MIKROCIRCULATIONIN PATHOLOGINEN FYSIOLOGIA

Luku 2. Venoottinen hyperemia

Venoosinen hyperemia (tai veren laskimotukos) - elimen tai kudoksen veren tarjonnan lisääntyminen veren ulosvirtauksen vaikeuden vuoksi.

§ 105. Venoosisen hyperemian syyt.

Venoosinen hyperemia (veren laskimoinen stasis kehossa) tapahtuu kahdessa olosuhteessa. Ensinnäkin se on verenvirtauksen vastustuskyvyn lisääntyminen veren ulosvirrassa elimistöstä suurten suonien järjestelmään. Toiseksi verenvuodon puuttuminen liikenneympyrän kautta.

Verisuonivastuksen lisääntymisen aiheuttamat esteet laskimoissa voivat olla seuraavat:

1. laskimotukos, joka estää verenvirtauksen;
2. riittämätön paine-ero valtimoissa ja suonissa, mikä normaaleissa olosuhteissa aiheuttaa veren virtauksen astioiden läpi. Tämä tapahtuu, kun suurten suonien paine kasvaa esimerkiksi kehon alaosassa oikean kammion sydämen vajaatoiminnan vuoksi;
3. Ulkopuolisten suonien puristaminen, joka on suhteellisen helppo johtuen niiden seinien ohuuudesta ja suhteellisen alhaisesta suonensisäisestä paineesta. Esimerkiksi suonien puristaminen suurennetun kohdun kautta raskauden aikana, ylikasvanut kasvain jne. On mahdollista.

Veren vakuusvirtaus laskimoon on suhteellisen helppoa johtuen siitä, että se sisältää suuremman määrän anastomooseja kuin valtimo. Pitkittyneen laskimon staasin aikana vakiintunut laskimonsisäinen ulosvirtausreitti voi kehittyä edelleen. Esimerkiksi, kun portaalisen laskimon luumen on puristettu tai supistunut tai maksakirroosissa, laskimoveri virtaa vena cavaan pitkin alareunassa, vatsaonteloissa jne. Kehittyneitä suonikalvoja.

Veren ulosvirtauksen takia pääväylien tukkeutumista ei useinkaan seuraa veren laskimotilanne tai se on merkityksetön ja ei kestä kauan. Ainoastaan ​​riittämätön vakuuksien ulosvirtaus verisuonien verenvirtauksen estäminen johtaa veren merkittävään laskimoon.

§ 106. Verenkierto verenkierrossa

Verenpaine kohoaa suoraan verisuonien verenvirtauksen esteen paikan eteen. Tämä johtaa hitaampaan verenkiertoon pienissä valtimoissa, kapillaareissa ja suonissa. Jos veren ulosvirtaus laskimojärjestelmään on täysin pysähtynyt, paine edessä olevan esteen edessä kasvaa niin paljon, että se saavuttaa diastolisen paineen valtimoissa, jotka tuovat verta elimeen. Näissä tapauksissa verisuonissa oleva veri pysähtyy sydämen diastolin aikana ja alkaa virrata uudelleen jokaisen systolin aikana. Tällaista verivirtaa kutsutaan nykimättömäksi. Jos paine verisuonissa esteen edessä kasvaa vieläkin enemmän, ylittäen diastolisen veren valtimoiden, niin ortopedinen veren virtaus (jolla on normaali suunta) nähdään vain sydämen systolin aikana ja diastolin aikana, koska astioiden paine gradientti on vääristynyt (suonien lähellä on korkeampi) kuin lähellä valtimoita), tulee taaksepäin eli veren taaksepäin. Tällaista verenkiertoa kutsutaan heiluriksi.

Lisääntynyt verisuonten paine alkaa venyttää verisuonia ja aiheuttaa niiden laajenemisen. Suurin osa suonista laajenee, missä paineen nousu on voimakkain, säde on suhteellisen suuri ja seinät ovat suhteellisen ohuita. Kun laskimotilanne tapahtuu, kaikkien toimivien suonien laajeneminen sekä niiden laskimonsisäisten alusten paljastuminen, jotka eivät ole aikaisemmin toimineet. Kapillaarit laajenevat myös pääasiassa laskimoalueilla, koska paineenkorotusaste täällä on suurempi ja seinä on vetolujuus kuin arteriolien lähellä.

Verisuonien ja kapillaarien laajeneminen veren laskimon stagnoitumiseen lisää sidekudoksen laajenemista, joka on osa verisuonten seinämiä ja ympäröi niitä ulkona. Siten voima, joka venyttää astioita, nimittäin intravaskulaarinen paine (P) kasvaa, ja voima, joka vastustaa niiden jännitystä, eli seinäjännitystä (T), päinvastoin vähenee. P: n ja T: n arvot liittyvät suhteeseen P · r = T, jossa r on astian säde. P: n kasvun ja T: n vähenemisen vuoksi niiden säde (r) kasvaa yhä enemmän, mikä tekee verisuonten seinämästä vieläkin venyttävämmän. Astian laajeneminen tapahtuu, kunnes T on tasapainotettu P · r: n kanssa, muuten verisuonten seinämä on väistämätön rikkoutumaan.

Laajennetut kapillaarit ja suonet sekä aiemmin toimimattomat astiat ovat täynnä verta. Tämän seurauksena veren ruoan tarjonta veren laskimoon aina kasvaa (täten nimi laskimoinen hyperemia). Vaikka kehon verisuonipinnan poikkileikkauspinta-ala kasvaa laskimon ruuhkautumisen myötä, lineaarinen verenvirtausnopeus laskee huomattavasti enemmän ja siksi tilavuuden verenvirtausnopeus vähenee säännöllisesti. Niinpä elimistössä tapahtuva mikrokierto ja veren tarjonta kudoksille veren laskimotason aikana vähenevät kapillaarien laajenemisen ja laskimonsisäisen paineen lisääntymisen jälkeen. Kuviossa 7 on esitetty erilaisten mikroverenkierron parametrien riippuvuus laskimoveren staasista.

§ 107. Venoosisen hyperemian oireet

Suurin osa veren laskimoon liittyvistä oireista riippuu verenvirtausnopeuden vähenemisestä elimistössä ja siten sen kudosten verenkierron vähenemisestä.

Veren virtauksen voimakkuuden vähentäminen elimistössä merkitsee sitä, että vähemmän lämpöä tuodaan siihen kuin tavallisesti. Tämän seurauksena tasapaino veren tuodun lämmön määrän ja ympäristön välisen lämmön välillä on häiriintynyt pinnallisissa elimissä. Siksi niiden lämpötila laskimo-staasin aikana pienenee. Sisäisissä elimissä tämä ei tapahdu, koska lämmönsiirto niistä ympäristöön puuttuu ja lämpötila laskimoiden stagnation aikana ei vähene.

Laskimon aikana tapahtuvan tilavuusvirtauksen pienenemisestä johtuen elimistöön tuodun hapen ja ravinteiden määrä vähenee, eikä aineenvaihduntatuotteita poisteta kokonaan. Tämä tarkoittaa, että kudos on puutteellinen verenkierrossa ja hapenpuutteessa - hypoksia (verenkierto). Tämä puolestaan ​​johtaa kudosten normaalin toiminnan häiriintymiseen.

Intrakapillaarisen paineen lisääntyminen aiheuttaa nesteen suodatuksen lisääntymisen kapillaarien seinämien läpi kudosrakoihin ja sen resorption vähenemisen takaisin verenkiertoon, mikä merkitsee transudaation lisääntymistä. Kapillaariseinien läpäisevyys kasvaa, mikä lisää nesteen ekstravasaatiota kudosrakoissa. Sidekudoksen mekaaniset ominaisuudet muuttuvat siten, että niiden ulottuvuus kasvaa, kun taas elastisuus pienenee. Tämän seurauksena kapillaareista vapautunut transudaatti venyttää helposti kudosrakoja ja muodostuu niihin huomattavassa määrin kudoksen turvotusta. Elimen tilavuus laskimoon tapahtuvan stagnation tapauksessa kasvaa sekä turvotuksen muodostumisen että veren täytteen lisääntymisen vuoksi.

Kapillaarien verenkierron jyrkän hidastumisen vuoksi laskimotukosten aikana kudokset käyttävät veren happea mahdollisimman suuressa määrin ja suurin osa veren hemoglobiinista palautuu. Siksi elin tai kudos tunkeutuu syanoottiseen sävyyn - syanoosi, palautetun hemoglobiinin tumma kirssin väri, joka loistaa ihon ohuen kerroksen läpi, saa sinertävän sävyn.

§ 108. Venoosisen hyperemian seuraukset

Pitkittyneen laskimon staasissa, joka johtuu hapen nälästä ja hiilidioksidin kertymisestä, esiintyy ravitsemus- ja elintoimintojen häiriöitä. On olemassa sidekudoksen reaktiivista proliferaatiota ja parenkymaattisten elementtien, kuten ruskean sydänlihaksen atrofian, kongestiivisen kirroottisen maksan jne. Atrofiaa, mutta joissakin tapauksissa veren laskimoon voi olla hyötyä. Esimerkiksi laskimotukoksen, joka on keinotekoisesti aiheuttanut suonien puristamisen, voi hidastaa paikallisen infektioprosessin kehittymistä, koska tämä luo epäedullisia olosuhteita mikro-organismien kehittymiselle.

Venoosinen hyperemia: tyypit, syyt, kehityksen mekanismit, ilmentymät ja seuraukset.

Venoosinen hyperemia - verenkierron lisääntyminen ja verisuonien tai -elinten määrän väheneminen alusten läpi. Toisin kuin valtimon hyperemia kehittyy laskimoveren virtauksen hidastumisen tai pysäyttämisen seurauksena alusten kautta.

Veneen hyperemian pääasiallinen syy on mekaaninen este laskimoveren ulosvirtaukselle kudoksista tai elimistöstä. Tämä voi olla seurausta laskimon tai laskimon lumenin supistumisesta puristumisen aikana (tuumori, harsokudos, arpi, johto, tiukka sidos) ja obturaatio (trombi, embolus, tuumori); sydämen vajaatoiminta; laskimoseinien alhainen elastisuus yhdistettynä laajennusten muodostumiseen (varices) ja supistuksiin.

Ilmentymät: Veneen alusten lumenin määrän ja läpimitan nousu hyperemian alueella. Kudoksen tai elimen syanoosi, joka johtuu laskimoveren määrän lisääntymisestä ja HbO2-pitoisuuden vähenemisestä laskimovereen, kudosten lämpötilan lasku laskimoon liittyvässä vyöhykkeessä kylmän laskimoveren määrän lisääntyessä. Ja vähentää kudosten aineenvaihduntaa. Kudosten turvotus - kapillaareissa, postkapillaareissa ja venuloissa lasketun verenpaineen nousun vuoksi. Verisuonet kudoksissa ja verenvuoto venäläisten verisuonten seinämien ylikuormituksen ja mikro-kyyneleiden seurauksena. Muutokset mikroverenkierron astioissa. - Kapillaarien, postkapillaarien ja venulaattien halkaisijan lisääntyminen, kun mikroverisuonten seinät venytetään ylimääräisellä laskimoverellä.

- Toimivan kapillaarien määrän lisääntyminen laskimon hyperemian alkuvaiheessa (laskimoveren virtauksen seurauksena aikaisemmin toimimattomien kapillaariverkkojen kautta) ja väheneminen - myöhemmissä (johtuen verenvirtauksen lopettamisesta mikrotrombien muodostumisen ja verisolujen aggregaattien muodostumisen jälkeen kapillaareissa ja laskimoissa).

- Veneen veren ulosvirtauksen hidastuminen (päättymiseen asti).

- Aksiaalisen "sylinterin" halkaisijan merkittävä kasvu ja plasmavirran katoaminen laskimoissa ja suonissa.

- ”Heilurimainen” veren liikkuminen laskimoissa ja suonissa - ”edestakainen matka”:

Veneen hyperemian patogeeniset vaikutukset

Venoosisella hyperemialla on haitallinen vaikutus kudoksiin ja elimiin useiden patogeenisten tekijöiden vuoksi.

• Tärkeimmät patogeeniset tekijät: hypoksia (kiertokirjoitus prosessin alussa ja pitkäaikaisen virtauksen aikana - sekatyyppi), kudoksen turvotus (johtuen hemodynaamisen paineen kasvusta verisuonten ja suonien seinälle), verenvuotot kudoksessa (johtuen kapillaarien ja kapillaarien seinien ylirakenteesta ja repeämästä) verenvuoto (sisäinen ja ulkoinen).

• Seuraukset: oruksen ja kudosten spesifisten ja ei-spesifisten toimintojen vähentäminen, elinten rakenteellisten elementtien hypotrofia ja hypoplasia, parenkymaalisten solujen nekroosi ja sidekudoksen (skleroosi, kirroosi) kehittyminen elimissä.

Oireet, syövän laskimon hyperemia ja sairauden hoito

Venoosinen hyperemia (passiivinen, pysyvä) on elimistön veren tarjonnan lisääntyminen ja kudosten aiheuttama verisuonien ulosvirtaus laskimoiden kautta. Veren ulosvirtauksen esto voi olla sekä astian sisällä että sen ulkopuolella. Arteriaalinen ja laskimoinen hyperemia eroavat toisistaan ​​siinä, että jälkimmäinen on pitempi ajassa, ja sen seuraukset ovat joskus korjaamattomia. Siksi lääkärin vierailu, oireiden tutkiminen ja hoito ovat elintärkeitä.

Etiologia ja patofysiologia

Veninaalisen hyperemian patogeneesi alkaa siitä, että verisuonten suuri virtaus johtuu elimistön tai kudoksen laskimoveren ulosvirtauksen vaikeudesta. Mutta koska verisuonten verenkiertoelimistöllä on sellaisia ​​kompensoivia tekijöitä kuin anastomosit, laskimotromboosi ei yleensä mene yhdessä laskimopaineen muutosten kanssa. Vain takavarikkojen alusten riittämättömän kehittymisen vuoksi tukos aiheuttaa suonen paineen nousua.

Mutta kun laskimonsisäisen hyperemian kehittymismekanismi liittyy suonen paineen nousuun, tämä johtaa arteri- ja verisuonimekanismin paine-eron vähenemiseen ja verenvirtausnopeuden asteittaiseen vähenemiseen kapillaareissa. Samalla näiden alusten seinät kasvavat merkittävästi. Joskus kapillaarien halkaisija on verrattavissa venulaattien kokoon. Tämän syyn syynä ei ole pelkästään lisääntynyt laskimopaine, vaan myös sidekudoksen rakenne, joka sijaitsee kapillaarien ympärillä ja tukee niitä. Suonien kapillaarit ovat alttiimpia venytykselle, koska tämä ominaisuus on niissä voimakkaampi kuin valtimoiden kapillaareissa.

Veneen stagnaation mekanismit aktivoivat hapen vapautumisen kudoksiin ja hiilidioksidin virtauksen verestä. Tämä aiheuttaa hypoksemiaa ja hyperkapniaa. Syanoosi kehittyy fluorokontrastin takia, kun rekonstituoidun hemoglobiinin tummanpunainen väri antaa niille sinertävän sävyn, joka on läpikuultava ihon kerroksen läpi.

Edelleen kehittymällä laskimoiden hyperemia johtaa epänormaaleihin hapettumisreaktioihin, vähentää lämpötuotantoa, parantaa lämmönsiirtoa ja johtaa paikalliseen lämpötilan laskuun. Kudokset on kyllästetty vedellä, joka pääsee niihin kapillaareista ja suonista, mikä johtaa syy turvotuksen kehittymiseen.

Verisuonitaudin yhteydessä laskimoissa esiintyy verihyytymiä.

Venoosinen luku voi olla paikallista tai yleistä. Venoosisen hyperemian tärkeimmät oireet ovat:

• Verisuonten puristuminen ulkopuolelta ja sen seurausten kehittyminen tromboosin muodossa (syyt: paine laskimon ligatureihin, kasvaimiin, laajentuneeseen kohtuun jne.).
• Verisuonten verisuonten seinämien rakenteellisten ominaisuuksien muutokset: kapillaarien läpäisevyyden ja suodatuskapasiteetin nousu.
• Veren nopeuden ja stagnaation väheneminen jalkojen ja pienen lantion aluksissa oikealla kammion sydämen vajaatoiminnalla ja keuhkoverenkiertojärjestelmässä vasemman kammion vajaatoiminnassa.
• Vakava hyperemia, joka johtuu maksakirroosista, maksan tai portaalisen laskimon tromboosista.
• Pathhora alaraajojen suonissa, jolla on pitkä kiinteä asento (muiden oireiden hoito, joka osoittaa sängyn levon, raajojen immobilisoinnin erilaisilla vammoilla jne.).
• Perinnöllinen taipumus, joka johtuu suonien venttiililaitteiston kehittymisen patologiasta ja sidekudoksen riittämättömästä elastisuudesta.

Venoosinen hyperemia, jonka tyypit jakautuvat kehityksen ja keston mukaan, voi olla akuutti ja krooninen. Suonien pitkäaikainen hyperemia johtuu vakavasta laskimonsisäisestä verenkierrosta ja vaatii kiireellistä hoitoa.

Taudin oireet

Venoosisen hyperemian oireet liittyvät verenvirtauksen voimakkuuden vähenemiseen kapillaareissa ja mikroverenkierron täyttymisen lisääntymiseen. Tämän tilan ulkoiset oireet ilmenevät seuraavasti:

• Värinmuutos, punoitus kehittyy ja syanoosi.
• Paikallisen lämpötilan lasku.
• Toiminnalliset häiriöt.
• Turvotus, tilavuuden kasvu.

Sairaalla on turvotus ja tilavuuden kasvu.

Pitkäaikainen patologinen tila ilman asianmukaista hoitoa johtaa dystrofisiin ja atrofisiin vaurioihin. Sidekudos on rakenteellisen parenchymin sijasta ja kehittää skleroosia tai fibroosia ja elinten toimintahäiriöitä. Paikallinen laskimotukos määritetään visuaalisesti sekä potilaan valitusten ja oireiden perusteella. Jos diagnoosia on tarpeen selvittää, käytetään oireiden tutkimustekniikoita. Niistä suosituimpia ovat ultraääni, dopploskoskulaatio ja flebografia, jonka jälkeen hoito on määrätty.

Mitä näin tapahtuu

Veneen hyperemian seuraukset potilaalle ovat pettymys. Se pahentaa kehon yleistä tilaa, koska siihen liittyy hypoksia ja turvotus. Tästä syystä tällaiset valtiot kehittävät:

• Yleiset verenkiertohäiriöt. Tämä tila on erityisen voimakas suurten suonien akuutissa tromboosissa. Jos tromboosi kehittyy portaaliseen laskimoon, veri pysähtyy vatsan elimissä. Tämän seurauksena havaitaan jyrkkä verenpaineen lasku, sydämen ja keuhkojen työ häiriintyy eikä happea syötetä muihin elimiin. Aivojen pitkittyneen hapen nälänhädän ja hoidon puuttumisen seurauksena voi esiintyä hengityselinten halvaantumista ja kuolemaa.
• Pitkäaikainen laskimoiden ylivuoto johtaa häiriöihin ja hyperemiallisen elimen toimintaan, mikä johtaa sen atrofiaan (sydämelle se uhkaa sydänlihaksen atrofiaa, maksan - kongestiivisen kirroosin).
• Akuutti patologinen muoto johtaa suureen ihonalaiseen turvotukseen (anasarca); nesteen tilavuuden lisääntyminen tapahtuu keuhkopussinontelossa (hydrotoraksissa), vatsaontelossa (askites), perikardiossa (hydroperikardiitti), aivojen kammiot (hydrokefaali). Hypoksia on syynä rakeisen ja rasvaisen rappeutumisen kehittymiseen parenkymaalisissa elimissä. Kaikki nämä patologiset olosuhteet ovat palautuvia, mikäli niiden syyt poistetaan. Keuhkoverenkierron verisuonten akuutti hyperemia johtaa keuhkopöhön ja akuutin hengityselinten vajaatoiminnan esiintymiseen. Tämä on erittäin vakava komplikaatio, joka voi olla hengenvaarallinen potilaalle.
• Laskimon moninkertaisen kroonisen muodon ominaista on heikentynyt kudostrofismi, atrofisten prosessien kehittyminen parenkymaalisissa elimissä ja sidekudoksen kasvu parenhyymin sijasta. Tästä tulee syy kudosten elinten tahattomaan kovettumiseen ja tiivistymiseen, niiden toimintojen rikkomiseen.
• Pitkittyneen laskimon hyperemian seuraukset voivat olla suonikohjuja ja heikentynyttä imusolukiertoa.

Ihmisillä esiintyvän verenpaineen vuoksi kehon yleinen tila pahenee.

Huolimatta vakavista seurauksista, jotka aiheutuvat laskimosta, sillä on positiivinen merkitys. Siten laskimot puristamalla keinotekoisesti mallinnettu stagnointi voi hidastaa infektioprosessin muodostumista. Tämä tulos selittyy sillä, että veren stagnaation passiivinen versio ei luo suotuisat olosuhteet mikro-organismien lisääntymiselle. Veneen hyperemian positiivinen arvo kroonisessa muodossa on se, että se kiihdyttää haavojen paranemista.

Hoitovaihtoehdot - tehokkaat vaihtoehdot

Kongestiivisen hyperemian hoito pyritään poistamaan sen esiintymisen syy eikä vain lievittämään oireita. Ensinnäkin lääkärit kiinnittävät huomiota potilaaseen luopumaan huonoista tottumuksista - tupakoinnista, alkoholin väärinkäytöstä, ylikuumenemisesta. Ei viimeinen rooli passiivisen hyperemian esiintymisessä elimissä pelataan istuttavalla työllä tai työllä, joka liittyy painojen nostamiseen ja liikkumiseen, jatkuva pysyminen jalkoilla. Lääkkeet-venotoniset auttavat hoidon hoidossa. Ne lisäävät suonien seinien elastisuutta, estävät tulehduksen ja epämiellyttävien oireiden ilmaantumisen. Tarvittaessa asiantuntijat määrittävät potilaan antikoagulantit.

Kun keuhkoissa on passiivinen stagnaatio, hoito liittyy sydämen vajaatoiminnan kliinisiin oireisiin. Jos lääkehoito antaa negatiivisen tuloksen, kirurginen interventio on mahdollista. Aivojen ylikuormitukset eliminoidaan laskimon paineen ja edemaalisten ilmiöiden vähenemisen myötä. Kun sairaus on komplikaatio, kehittyy stasis - paikallinen verenkierto pysähtyy kapillaareihin. Sitten voidaan määrätä laser-valohoito, kaulan alueen hieronta, refleksoterapia ja phytopreparations.

Veneinen ylivuoto lantiossa sopii hyvin konservatiiviseen hoitoon. Passiivista moniarvoisuutta alaraajoissa hoidetaan lääkkeillä ja kansan korjaustoimenpiteillä. Hyvin hoitaa ja lievittää laskimotukosten hirudoterapian oireita (lääketieteelliset leeches).

Ennen sairauden hoitoa on välttämätöntä luopua huonoista tavoista.

Leeches-hoito kohtaa useita ongelmia samanaikaisesti:

• Paikallinen verenkierto purkautuu, joten laskimoseinä tulee normaaliksi.
• Ne parantavat veren mikrokiertoa, jolla on positiivinen vaikutus kudostrofismiin.
• Leech-syljellä on verisuonten seinämille tulehdusta ehkäisevä vaikutus ja siitä tulee paksun veren harvennuksen syy. Normalisoi kolesterolia.

Radikaalimenetelmää ja tehokkaita lääkkeitä laskimon hyperemian hoidossa ei ole nykyään. Siksi kaikki ponnistelut on suunnattava laskimotason estämiseen.

Paras ehkäiseminen laskimoon on aktiivinen elämäntapa, joka harjoittaa urheilua, säännöllisiä kävelyretkiä ja latausta. Harjoituskokonaisuuteen tulisi sisältyä erityisiä harjoituksia jalkojen lihaksen, lantionpohjan ja vatsakalvon vahvistamiseksi. Immuunijärjestelmää on vahvistettava, hoidettava säännöllisesti vitamiinihoitoa ja ehkäisevän hoidon kursseja venotonikoilla. Laskimonsisäisen hyperemian läsnä ollessa oireiden helpottamiseksi lääketieteellinen kävely, kompressiosukat.

Oireet ja laskimon hyperemian hoito

Monimutkainen sairaus, jolle on ominaista lisääntynyt veren elinten ja kudosten täyttö. Venoosinen hyperemia - patologia, joka johtuu veren laskemisen estämisestä suonien kautta. Tämä patologia on paikallinen ja yleinen. Potilaiden taudin myötä ihon väri muuttuu, lämpötila laskee paikallisesti, kudosten turvotus ja heikentyneen elimen heikentynyt toiminta. Kun nämä oireet tulevat esiin, sinun täytyy mennä lääkäriin saadaksesi diagnoosin ja löytää oikea hoito.

Mitkä ovat taudin syyt ja patogeneesi?

Useimmiten verisuonitaudeissa havaitaan laskimon hyperemian kehittymistä.

Tällaisten syiden seurauksena syntyy myös patologiaa:

• mekaaninen tukkeuma (kohtu raskauden aikana, herniaalinen ulkonema, leikkauksen jälkeiset arvet, trombi);
• lisääntynyt viskositeetti;
• nopea veren hyytyminen;
• suonikohjuja;
• sydämen venttiilityön rikkominen;
• hormonaalinen epätasapaino;
• geneettinen taipumus;
• hormonaalista ehkäisyä.

Takaisin sisällysluetteloon

Taudin patogeneesi

Veninaalisen hyperemian kehittymisen mekanismi alkaa rikkomalla laskimoveren ulosvirtausta kudoksista tai elimistä valtimoveren suuren virtauksen vuoksi. Verisuonien pysähtyminen aktivoi hapen vapautumisen kudoksiin ja hiilidioksidin virtauksen verenkiertoon. Tämä on hypoksemian ja hyperkapnian patogeneesi, jossa ihon syanoosi ilmestyy. Taudin edetessä etenee hapettumisprosesseja, lämmöntuotannon väheneminen ja lämmönsiirron lisääntyminen, mikä johtaa paikalliseen lämpötilan laskuun.

Millaisia ​​tauti?

On olemassa tällaisia ​​verisuonten hyperemiaa:

• Luonnollinen - ei aiheuta seurauksia. Kestää pitkäaikainen altistuminen lämpölle, merkittävä emotionaalinen kokemus, muutokset hormonitasoissa naisilla ja fyysinen rasitus.
• Patologinen - kehittyy negatiivisten tekijöiden (huumeiden, kosmetiikan, turvotuksen ja kasvainten, allergioiden, virusinfektioiden, korkean ja matalan lämpötilan vaikutusten) vaikutuksen taustalla.

Ja on myös tällaisia ​​tyyppejä:

• Working. Parantaa elinten ja kudosten toimintaa.
• Reaktiivinen. Vaikuttaa pehmeiden kudosten verenkierron pitkittyneen häiriön ja elinten puristamisen aikana.

Taudin oireet

On tällaisia ​​merkkejä laskimosta:

• kasvojen ja muiden kehon osien ihon sinertävä sävy;
• lämpötilan lasku vaikutusalueella;
• liialliset limakalvot patologisissa paikoissa;
• kudosten turvotus;
• kipu kosketettaessa.

Takaisin sisällysluetteloon

Diagnostiset ominaisuudet

Venuksen hyperemian ensimmäisten oireiden ilmenemisen aikana potilaan on mentävä välittömästi sairaalaan. Lääkäri tallentaa potilaan valitukset ja suorittaa objektiivisen tutkimuksen. Sitten asiantuntija selvittää, mikä taudin patofysiologia ja tunnistaa taudin erot muista laskimoiden patologioista. Tämän jälkeen asiantuntija ohjaa erityisiä informatiivisia diagnostisia toimenpiteitä. Näitä ovat:

• yleinen veren ja virtsan tutkimus;
• veren biokemia;
• protrombiinin indeksi;
• hyytyminen;
• ultraääni;
• doppler-sonografia.

Takaisin sisällysluetteloon

Mikä on tarpeen laskimoon liittyvän hyperemian hoitoon?

Venoosinen hyperemia on yleinen sairaus, joka pitkällä aikavälillä johtaa vakaviin seurauksiin. Patologian oikean hoidon vuoksi sinun on otettava yhteyttä klinikan asiantuntijaan. Eri terapeuttisten tekniikoiden käyttö johtaa huononemiseen. Lääkäri tutkii potilaan, diagnosoi ja laatii hoitosuunnitelman. Tällaisen patologian parantamiseksi lääkäri määrää lääkkeitä ja kansanhoitoa.

Lääkehoito

Jos potilaalla on ihon hyperemia, määrätä taulukossa esitetyt lääkkeet:

Venoosisen hyperemian seuraukset

Arteriaalisen hyperemian seuraukset on esitetty kuviossa.

• Arteriaalisen hyperemian fysiologisissa muunnelmissa todetaan elimen tai kudoksen spesifisen toiminnon (aktiviteettien) aktivoituminen ja niiden ei-spesifisten toimintojen ja prosessien tehostaminen.
Esimerkkejä: paikallisen immuniteetin aktivoituminen (johtuen Ig: n, lymfosyyttien, fagosyyttisolujen ja muiden aineiden valtimoveren lisääntymisestä), muoviprosessien kiihtymisestä, lymfaattisen muodostumisen lisääntymisestä ja kudoksista peräisin olevan imunesteen kuivumisesta.
- Tarjota kudosten rakenteellisten elementtien hypertrofiaa ja hyperplasiaa aineenvaihduntatuotteiden ja hapen avulla.
Näiden valtimon hypertensioiden erityisten vaikutusten saavuttaminen tulee tavoite hoidollisia toimenpiteitä toteutettaessa (esim. Puristettaessa, sinappilevyjä, fysioterapeuttisia menetelmiä; vasodilataattoreiden ruiskuttamista; kirurgisten toimenpiteiden aikana sympaattisten hermojen runkojen tai valmisteen sympaattisen ganglion leikkaaminen tietyissä angina-muodoissa). aiheuttaa hyperemiaa. Tätä käytetään elinten ja kudosten vaurioitumisessa, niiden iskemiassa, trofismin häiriöissä ja muoviprosesseissa, paikallisen koskemattomuuden aktiivisuuden vähentämisessä.

Arteriaalisen hyperemian seuraukset.

• Arteriaalisen hyperemian patologisissa muunnoksissa havaitaan yleensä verisuonten verisuonten, mikro- ja makrokromisen verenvuodon verisuonten seinämien yliannostus ja mikro-repeämä, verenvuoto (ulkoinen ja / tai sisäinen).
Näiden kielteisten vaikutusten poistaminen tai ehkäiseminen on arteriaalisen hyperemian patologisten lajikkeiden hoito.

Venoosinen hyperemia

Venoosinen hyperemia - verenkierron lisääntyminen, mutta verisuonien kudoksen tai elimen määrän väheneminen alusten läpi. Toisin kuin valtimon hyperemia kehittyy laskimoveren virtauksen hidastumisen tai pysäyttämisen seurauksena alusten kautta.

Laskimon hyperemian syyt

Veneen hyperemian pääasiallinen syy on mekaaninen este laskimoveren ulosvirtaukselle kudoksista tai elimistöstä. Tämä voi olla seurausta laskimon tai laskimon lumenin supistumisesta puristamisen aikana (tuumori, edemaattinen kudos, arpi, johto, tiukka sidos) ja tukkeuma (trombi, embolus, tuumori); sydämen vajaatoiminta; laskimoseinien alhainen elastisuus yhdistettynä niiden laajenemiseen (varicosities) ja kaventumiseen.

Venoosisen hyperemian ilmenemismuodot

Kuvassa on esitetty laskimon hyperemian ilmentymiä.
• Laskimonsisäisten verisuonten lumenin määrän ja halkaisijan lisääntyminen hyperemian alueella.
• kudoksen tai elimen syanoosi, joka johtuu laskimoveren määrän lisääntymisestä niissä ja Hb02-pitoisuuden laskusta laskimoveressä. Jälkimmäinen on seurausta kudoksen hapen käytöstä verestä johtuen sen hitaasta virtauksesta kapillaarien läpi.
• Kudosten tai elinten lämpötilan laskeminen laskimoon liittyvässä vyöhykkeessä johtuen kylmempien (valtimoihin) laskimoveren tilavuuden kasvusta ja kudosaineenvaihdunnan voimakkuuden vähenemisestä (johtuu valtimoverenvirtauksen vähenemisestä kudoksiin verisuoniston hyperemia-alueella).
• kudoksen tai elimen turvotus johtuu intravaskulaarisen paineen noususta kapillaareissa, postkapillaareissa ja venuloissa. Pitkittyneen laskimon hyperemian yhteydessä turvotusta tehostetaan sen osmoottisten, onkootisten ja membraanien aiheuttamien patogeenisten tekijöiden mukaan.
• Verenvuotot kudoksissa ja verenvuoto (sisäinen ja ulkoinen) laskimonsisäisten verisuonten seinämien (postkapillaarien ja venulaattien) ylikuormituksen ja mikro-kyyneleiden seurauksena.
• Muutokset mikroverenkierron astioissa.

Venoosisen hyperemian ilmenemismuodot

- Kapillaarien, postkapillaarien ja venuloiden halkaisijan lisääminen mikrovälien seinämien venyttämisen myötä ylimääräisellä laskimoverellä.
- Toiminnallisten kapillaarien määrän lisääntyminen laskimon hyperemian alkuvaiheessa (laskimoveren virtauksen seurauksena aikaisemmin toimimattomien kapillaariverkkojen kautta) ja myöhempien laskeminen (johtuen verenvirtauksen lopettamisesta mikrotrombien ja verisolujen aggregaattien muodostumisen jälkeen postkapillaareissa ja laskimoissa).
- Laskiminen (ennen lopettamista) laskimoveren ulosvirtaus.
- Aksiaalisen "sylinterin" halkaisijan merkittävä kasvu ja plasmavirran katoaminen laskimoissa ja laskimoissa.

+ "Heiluri" veren liikkuminen laskimoissa ja suonissa - "edestakaisin":
- "Siellä" - kapillaareista laskimoihin ja suoniin. Syy: systolinen sydämen aalto veressä.
- "Takaisin" - laskimosta venuleihin ja kapillaareihin. Syy: laskimoveren virtauksen heijastuminen mekaanisesta esteestä (trombi, emboli, supistettu osa verisuonesta).

Venoosinen hyperemia - syövän staasin syyt, merkit ja vaikutukset

Hyperemian alla ymmärrä verisuonten, kudosten, elinten lisääntynyt täyttö.

Tämä johtuu valtavan veren runsaasta virtauksesta, joka on aloitettu veren laskimon ulosvirtauksen rikkomisella.

Hyperemia on valtimo ja laskimo:

1. Arteriaalinen hyperemia merkitsee verisuonien lisääntymistä valtimoissa verisuonten sävyn äkillisen nousun tai vähenemisen vuoksi. Alukset ja valtimot laajentuvat, veri liikkuu nopeammin ja suurina määrinä.
2. Venoosinen hyperemia on ominaista veren liikkumisen heikkenemisessä suonissa, joka ilmenee laskimoon puristamisen tai sydämen suorituskyvyn vähenemisen vuoksi.

Laskimon hyperemian syyt

Erilaiset laskimotapaukset perustuvat eri syihin.

Venoosisen hyperemian syy voi yleensä olla ohutseinämäisten laskimotukosten tukkeutuminen, puristamalla ne ulkopuolelta tulehduksellisen turvotuksen, kasvaimen tai arvan ja muiden tekijöiden avulla.

Vatsan verisuonten verenvuoto vaikuttaa laskimoiden puristumiseen tässä kohdun kohdun osassa tai raskauden aikana.

Venoosinen hyperemia voi liittyä perustuslain patologiaan: laskimoiden seinän elastisten tai sileiden lihaselementtien heikko kehittyminen.

Tällaisilla ihmisillä on suonikohjujen lisäksi taipumus kehittyä hernia, peräpukamia ja muita sairauksia. Elastisen kudoksen puuttumista havaitaan niissä, jotka työskentelevät suurimmaksi osaksi seisovia tai nostavia painoja, sekä istumatonta elämäntapaa.

Yleinen syy laskimoon nähdään sydämen oikean kammion imutoiminnon rikkomisena, mikä on vastoin sydämen terveyttä.

Kuinka vaarallinen on trombofilia raskauden aikana ja mitä mahdollisuuksia nykyaikainen lääketiede tarjoaa lapsen onnistuneelle kuljettamiselle? Myös artikkelissa riskitekijöistä ja patologian syistä.

Patogeneesin ja patologian kehitysmekanismi

Veneen hyperemian patogeneesi johtuu tällaisista tekijöistä:

• alhainen valtimoverenpaine;
• laskimotukos (tromboosi tai embolia);
• laskimoiden seinämien elastisuuden väheneminen;
• laskimoveren vaikea liikkuminen sen sakeutumisen ja lisääntyvän viskositeetin vuoksi;
• suonien puristaminen turvotuksella, turvotuksella jne.;
• sydämen suorituskyvyn rikkominen;
• rintakehän imeytymisen väheneminen veren tai pleura-tason ilmaan.

Toistamme siis, että laskimon hyperemian kehittymismekanismi on:

• suonien puristaminen ulkoisten tekijöiden - kasvaimen, arpien, kohtuun raskauden aikana, alusten kirurgisen ligaation avulla;
• suonien puristaminen edemaattisilla nesteillä;
• laskimotukos trombilla.

Taudin oireet

On tällaisia ​​merkkejä laskimosta:

• kudoksen tai elimen lämpötilan alentaminen laskimotason alueella;
• ihon ja limakalvojen syanoosi (syanoosi), kun pinta-alukset täytetään verellä, joka sisältää talteen otettua hemoglobiinia;
• syanoosi on selvempi huulilla, nenässä, sormenpäissä;
• verenkierron hidastuminen ja pysäyttäminen mikroverhoissa;
• verenpaineen kohoaminen laskimoissa ja kapillaareissa;
• venuloiden ja kapillaarien lisääntynyt halkaisija;
• lisääntynyt kudostilavuus, elin, niiden turvotus;
• ensinnäkin lyhyen aikavälin kasvu ja työkapillaarien lisääntyvän vähenemisen jälkeen;
• veren virtauksen luonteen vaihtelu (ensimmäinen - nykiminen ja heilurin jälkeinen);
• verenvuodot kudoksessa, sisäinen ja ulkoinen verenvuoto;
• plasmavirran pieneneminen mikroverhoissa, kunnes se häviää kokonaan;
• ensiksi lisääntyminen ja imusolujen muodostumisen vähenemisen jälkeen;
• kudoksen tai elimen lisääntynyt turvotus;
• hypokemian ja hypoksian kehittyminen;
• kudoksen tai elimen heikentynyt metabolia;
• solukudoksen rakenteiden suorituskyvyn heikkeneminen.

Diagnostiset tekniikat

Usein paikalliset laskimotukokset määräytyvät potilaiden valitusten ja ulkoisen tutkimuksen perusteella. Käytä tarvittaessa erityistä teknologiatutkimusta.

Niistä ultraääni- ja Doppler-skannaus (aivojen, lantion ja vatsaontelon tutkiminen) ja flebografia (alaraajojen tutkimus).

Mitä tulee hirudoterapiaan, on tarpeen suorittaa useita testejä (piikkien sijainti sopivissa kohdissa), joilla on diagnostinen arvo.

Kokenut asiantuntija potilaan tilasta, ajankohdasta ja verenvuodon määrästä toimenpiteen jälkeen voi diagnosoida laskimon hyperemian ilmenemisen.

Miten laskimoiden hyperemiaa hoidetaan?

Hyperemian hoito on suunnattu eliminoimaan sen esiintymisen syy (vähentämällä verisuonten sävyä) ja normalisoimaan verenkiertoa.

Hoito koostuu useista vaiheista:

1. Säilytä terveellinen elämäntapa. Esimerkiksi ihotautilääkäri määrää ihon hyperemian hoidon. On tarpeen pyyhkiä erityisillä voiteilla, noudattaa asiaankuuluvia ihonhoitovaatimuksia, ottaa lääkkeitä verenkierron normalisoimiseksi ja mikroverenkiertoa.
   Aivojen hyperemian hoidossa on tärkeää ylläpitää rauhallinen tila Ruokavalion tulisi sisältää kevyttä ja ärsyttävää ruokaa, jossa on täysi valikoima vitamiineja ja kivennäisaineita. Hoito sisältää myös kehon hankausta, höyrysaunoja, hierontaa, jalkojen käärimistä. On suositeltavaa kävellä paljain jaloin märkä ruoho.
2. Jos haluat säilyttää laskimoseinän normaalisti, kehon on toimitettava kaikki tarvittavat elementit. Suonien sävy säilyy myös järjestelmällisellä fyysisellä toiminnalla (kohtalaisesti) ja aktiivisella elämäntavalla. On välttämätöntä välttää liiallisia kuormituksia ja pitkäaikaista liikkumattomuutta. Istuimen ja pysyvän asennon tulisi olla vuorotellen lepoaikoilla. Tupakoinnin kieltäminen ja alkoholijuomien liiallinen käyttö myötävaikuttavat suonien nuoren pidentymiseen ja lisäävät niiden joustavuutta.
3. Lääkeaineen käyttö laskimoiden seinämien sävyttämiseen. On olemassa useita lääkkeitä, joita käytetään sekä paikallisesti että systeemisesti.
4. Hirudoterapia (pysähdyspaikat) käsittelee useita toimintoja kerralla: paikallisen verenkierron purkaminen, jonka vuoksi suoniseinä tulee normaaliksi; veren liikkeen parantaminen, mikrokierto ja siten kudosravinto; syljen ominaisuudet ansaitsevat erityistä kiitosta, ne tarjoavat kolesterolin normalisoinnin, verisuontensuojauksen, ovat tulehdusta ehkäiseviä.
5. Äärimmäisissä tapauksissa leikkausta tarvitaan.

Venoosisen hyperemian seuraukset

Veneen hyperemian patofysiologialla voi olla seuraavat seuraukset:

• verisuonien liiallisesta täyttymisestä johtuen ne voivat vuotaa läheisiin kudoksiin, alaraajoihin ja lantion suoniin, jolloin muutokset voivat johtaa trombin muodostumiseen;
• riittämättömän hapen takia kudosekroosin kehittyminen alkaa;
• suonien laajeneminen pitkään johtaa niiden seinien venymiseen ja lihaskerroksen hypertrofiaan;
• pitkittyneen laskimotason kanssa elimen ravitsemus häiriintyy, sen toiminnallisuus vähenee ja esiintyy taipumusta pitkittyneille tulehdusprosesseille;
• laskimonsisäisen hyperemian alueella esiintyy sidekudoksen reaktiivista proliferaatiota (tyypillinen esimerkki on maksakirroosi sydämen vajaatoiminnassa, joka on virtsan aiheuttama ruuhka).

Yhteenvetona voidaan todeta, että laskimainen hyperemia on yleinen tila, vakava ja alkutekijä monien sairauksien kehittymiselle. Ilman tarkkaa hoitoa laskimoiden ruuhkautuminen etenee jatkuvasti.

Joissakin tapauksissa laskimon ruuhkautumisella on kuitenkin myönteinen vaikutus. Esimerkiksi keinotekoinen laskimotilanne hidastaa paikallisen tartuntaprosessin kehittymistä, koska tällaiset olosuhteet syntyvät, jotka vaikuttavat haitallisesti mikro-organismien kehitykseen.

Venoosisen hyperemian seuraukset

2. Verenkiertohäiriöt munuaisissa.

Ja ktivatsiya-järjestelmä “reniini - angiotensiini-ADH”

Vybros Aldostero-Rona

Neuroendokriinimekanismi (osmoottinen)

3. Lisääntynyt läpäisevyys plasman proteiineihin.

N roteinuriya; proteiinia kudoksessa.

Oncotic verenpaineen lasku.

4. Korkea proteiinien ja suolojen pitoisuus kudoksissa.

P lisääntynyt kudosten hydrofiilisyys.

5. Lymfaattisen vedenpoiston viive ekstravasaatiosta.

Dynaaminen imukudos.

Yleinen turvotus

Systeemistä turvotusta esiintyy monissa kehon osissa ja se on seurausta yhteisistä somaattisista sairauksista.

Seuraavat tekijät vaikuttavat yleisen turvotuksen kehittymiseen:

1. Reniini-angiotensiini-aldosteronijärjestelmän toiminta ja natriumin ylimääräinen määrä kehossa (sydämen vajaatoiminta, tulehduksellinen tai iskeeminen munuaisvaurio).

2. Eteisen natriureettisen tekijän (PNUF) muodostumisen epäonnistuminen.

Kuten tiedetään, PNUF on atriopeptidien I, II, III kompleksi, joka syntetisoidaan oikean atriumin ja sen korvan soluilla. PNUF: llä on aldosteronin ja antidiureettisen hormonin vastakkaiset vaikutukset, mikä lisää veden ja natriumin erittymistä virtsaan.

PNUF-tuotteiden heikkeneminen havaitaan sydämen vajaatoiminnassa sydämen ontelon laajentumisen olosuhteissa.

3. Onkootisesti aktiivisten proteiinien häviämisen vuoksi veriplasman onkootisen paineen vähentäminen:

proteiinien häviäminen nefroottisessa oireyhtymässä, palovammojen polttaminen, pitkäaikainen oksentelu, massiivinen eksudoituminen ascitesin, pleuriitin kehittymisen kanssa ja enteropatia, jolla on lisääntynyt proteiinihäviö;

maksan vajaatoiminta, maksan vajaatoiminta;

proteiinin saannin väheneminen elimistössä paastoamisen aikana, ruoansulatuskanavan sairauksien puutteellinen imeytyminen suolistossa jne.

4. Hydrostaattisen paineen lisääntyminen mikropiirilevyn vaihtoastioissa (sydämen vajaatoiminnan pysähtyminen, hypervolemia munuaisten erittymistoiminnan rikkomisessa, veden ja elektrolyyttitasapainon häiriöt eri etiologioissa jne.).

Munuaisten turvotuksen patogeneesi nefroosissa.

Proteiinin uudelleen imeytymisen tuhoaminen

putkien tappion vuoksi.

lymfaattinen valuminen transudoinnista.

Dynaaminen imukudos.

3. Kiertovolyymin väheneminen

veren siirtyminen kudokseen ja polyuriaan.

Valikoima aldosteronia.

o bmena-proteiinit mukopolysakkaridit.

Ill Kapillaariläpäisevyyden lisääminen.

Askitesin patogeneesi maksakirroosissa.

P-paineen nousu järjestelmässä

2. Aldosteronin vähentynyt inaktivointi.

3. Vähentynyt albumiinituotanto.

4. Dynaaminen imusolmuke

5. Lisääntynyt läpäisevyys

Kehon turvotusarvo.

1. Sen kudoksen ja verenkierron puristus.

1. Myrkyllisten aineiden imeytymisen vähentäminen (tulehdus, allergiat).

2. Edemaattinen kudos on helpommin tarttuva.

2. Myrkkyjen vähentäminen, niiden patogeenisen vaikutuksen vähentäminen.

3. Sydämen vajaatoiminta - dehydraatio tai vesisolujen myrkytys.

3. Sydämen vajaatoiminnan tapauksessa - sydämen purkaminen nesteen kertymisen takia kudoksissa.

5. Verisuonten seinämien läpäisevyyden lisääminen (biologisesti aktiivisten aineiden systeeminen vaikutus, myrkyllisten ja entsymaattisten tekijöiden mikro-organismien patogeenisyys, ei-tarttuvat toksiinit jne.).

6. Kudosten hydrofiilisyyden lisääminen (elektrolyyttitasapainon häiriöissä, mukopolysakkaridien laskeutuessa ihossa ja ihonalaisessa kudoksessa mykedemassa, kudoksen perfuusion häiriöt veren kanssa laskimotilanteen olosuhteissa jne.).

Elinten ja kudosten esiintymisellä turvotuksella on tunnusomaisia ​​piirteitä. Edemaattisen nesteen kertyminen löysässä ihonalaisessa sidekudoksessa tapahtuu pääasiassa silmien alla, käsien, jalkojen, nilkkojen selässä, ja leviää sitten vähitellen koko kehoon. Iho muuttuu vaaleaksi, venytetyksi, ryppyjä ja taitoksia tasoitetaan. Edematinen rasvakudos muuttuu vaaleankeltaiseksi, kiiltäväksi, limakalvoksi. Lievä turvotus lisääntyi, raskas ja tahmea. Limakalvot turpoavat, läpikuultavat, hyytelöivät.

Kliinisesti alkuperäisen turvotuksen, jolla on negatiivinen kudosnestepaine, vastaa fossa-muodostumisen oireita, kun painetaan edemaattista kudosta. Jos reikä ei muodosta puristettua reikää, paine kudoksessa on positiivinen, mikä vastaa kauaskantoista, "jännittävää" turvotusta.

Edematoiva sisältö nesteyttää interstitiaalisen aineen eri kudoksissa, laajentaa soluja, kollageenin, elastisia ja retikulaarisia kuituja, jakamalla ne ohuiksi fibrilleiksi. Solut puristetaan edemaattisella nesteellä tai turpoamalla; niiden sytoplasmassa ja ytimessä esiintyvät vakuolit ja nekrobioti- set muutokset.

Turvotusarvo on epäselvä. Ödeeman adaptiivinen rooli on suojata kehoa hypervolemian kehittymiseltä. Paikallinen ödeema laimentaa kudoksen sisältöä, vähentäen siinä toksiinien, biologisesti aktiivisten aineiden jne. Pitoisuutta. Paikallinen tulehduksellinen turvotus tarjoaa yhdessä muiden tekijöiden kanssa tulehdusprosessin estefunktion, mikä edistää veren ja imusolun virtauksen rajoittumista fokuksessa, mikä lisää ei-spesifisen resistenssin humoraalisten tekijöiden pitoisuutta kudoksissa.

Edeema kuitenkin puristaa verisuonia, häiritsee veren ja imusolmukkeen mikrokiertoa, mikä takaa dystrofisten, atrofisten, nekroottisten muutosten asteittaisen kehittymisen verisuonikudoksessa sekä skleroosin kehittymisen.

Erityisen vaarallinen on rajoittuneisiin onteloihin (aivoihin, keuhkoihin, sydämeen) suljettujen elinten ja kudosten turvotus, koska tämä voi aiheuttaa elintoimintojen puristumista ja häiriöitä. Lisäksi hermopäätteiden turvotuksen puristamiseen voi liittyä kipua.

Venoosisen hyperemian seuraukset

Venoosinen hyperemia - kudoskohdan veren täyttymisen lisääntyminen ja sen läpi virtaavan veren määrän väheneminen sen vaikean ulosvirtauksen vuoksi. Tämän seurauksena tämän alueen laskimainen verisuoniverkko tulee näkyviin, verenkierto hidastuu.

Venoosisen hyperemian syyt ovat:

1) suonien puristaminen ilman valtimon vaurioitumista, joka johtuu ligaatin asettamisesta, kasvaimen paineesta, raskaasta kohdusta, edemaattisesta nesteestä tai astian lumenin kaventumisesta arpeutuvalla kudoksella;

2) laskimotromboosi eli verisuonten tukkeutuminen, joka estää veren ulosvirtauksen vastaavalta alueelta;

3) sydämen työn heikkeneminen sen taudeissa, erityisesti oikean kammion vajaatoiminnan tapauksessa; näissä tapauksissa veren virtaus sydämeen hidastuu ja veren stagnointi tapahtuu pääasiassa kehon osien suurissa ja keskisuurissa laskimoissa;

4) keuhkolaitteen toimintahäiriö, johon liittyy keuhkokudoksen kimmoisuuden heikkeneminen, minkä seurauksena ihon sisäinen paine muuttuu, rintakehän imu vähenee ja sen seurauksena kehon alaosassa esiintyy laskimoon liittyvää hyperemiaa;

5) potilaiden pitkäaikaista oleskelua sängyssä, mikä voi aiheuttaa ruuhkaisen hyperemian kehittymisen kehon alla olevissa osissa. Tällaista hyperemiaa havaitaan myös raajojen pitkittyneen roikkumisen, pitkittyneen istumiskäyttäytymisen (esimerkiksi veren stagnation hemorrhoidal-suonissa) seurauksena tai pitkäaikaisena; kaikissa näissä tapauksissa syntyy este verenvirtaukselle laskimonsisäisten alusten kautta.

Venoosisen hyperemian patogeneesissä on hyvin tärkeää, että verenvirtauksessa esiintyvä este ja sitä säätelevien hermomekanismien rikkominen on erittäin tärkeää. Tämä käy ilmi siitä, että laskimainen hyperemia kehittyy joskus sen alueen ulkopuolella, jossa verenvirtaus on estetty.

Kuva 50. Verenpaine koiran käpälän verisuonissa laskimoon (Talyantsevin mukaan). Kuvake x vasemmalla - reisiluun suojus on kiinnitetty oikealle - puristin irrotetaan. 1 - käpälän tilavuus; 2 - verenpaine a. femoralis; h - verenpaine v. femoralis; alarivin aikaleima

Venoosisen hyperemian oireet: 1) elimen punoitusta, jossa on sinertävä sävy (syanoosi) 1, joka selittyy veren pysähtymisellä ja alentuneen hemoglobiinipitoisuuden lisääntymisellä (yli 5 - 6 g / 100 ml verta); 2) alennetaan vaikutuksen kohteena olevan kudospaikan lämpötilaa, ja aluksi siinä on jonkin verran kasvua, mutta veren ulosvirtauksen heikkeneminen ja jatkuva lämpöhäviö johtavat kudoksen lämpötilan laskuun; 3) verenpaineen lisääntyminen verisuonien verisuonissa, joka johtuu veren virtauksen vaikeudesta sydämen suuntaan, sekä veren tilavuusvirtausnopeuden vähenemisestä ja veren kertymisestä esteen alla oleviin suoniin (kuvio 50); 4) tilavuuden lisääntyminen, hyperemiallisen alueen turpoaminen lisääntyneen veren täyttymisen ja lisääntyneen nesteen transudoinnin seurauksena kudokseen sekä turvotuksen mahdollinen kehitys (kuvio 51); 5) verenvirtauksen hidastuminen, joka johtuu esteistä sen etenemiseen sydämeen.

1 (Kreikan sanasta cyanos - tummansininen.)

Kuva 51. Munuaisen tilavuus munuaisen laskimon aikana. Kuvake x vasemmalla - laskimo on kiinnitetty, oikealla - puristin irrotetaan. 1 - munuaisen tilavuus; 2 - verenpaine a. femoralis

Venoosisen hyperemian seuraukset ovat hyperemisen alueen kudosten syömishäiriö, joka riippuu myös laskimon sulkemisen sijainnista ja kestosta sekä vakuuskierron kehittymisasteesta, jolla on korvaava merkitys; tiivistyminen, spesifisten elementtien atrofia (esimerkiksi sydämen lihaksen ruskea atrofia tai muskottipaksan maksa) ja sidekudoksen reaktiivinen kasvu pitkittyneen laskimon staasin maaperässä, aliravitsemus ja hyperemiallisten elinten toiminta kudoksen hapen nälän vuoksi ja hiilidioksidin kertyminen siihen.

Veneen hyperemian ilmiöitä ja sen tunnusomaisia ​​piirteitä voidaan helposti havaita sammakon kielellä: kielen oikaiseminen korkkilevyn reiän yli ja neurovaskulaarisen nipun löytäminen, sitomalla kielen suone ensin toiselle puolelle; mikroskoopin alla voidaan havaita laskimoalusten merkittävä laajentuminen ja verenkierron hidastuminen. Vakavan verenkierron kehittyminen estää kuitenkin laskimonsisäisen hyperemian esiintymisen. Jos kielen suhde on sidottu toiselle puolelle, verenkierto hidastuu dramaattisesti, ja sitten veri laskimoissa ja kapillaareissa alkaa liikkua yhteen suuntaan, sitten toiseen suuntaan, koska veri kohtaa esteen (ligatuurin) eteenpäin suuntautuvassa liikkeessä kohti sydäntä. Kun paine nousee, alukset venyvät ja punaiset verisolut kulkevat niiden läpi. Usein voit tarkkailla ja repeytyä kapillaareja. Kielestä tulee syanoottinen ja edemaattinen.

Yleiset verenkiertohäiriöt, jotka johtuvat laskimoon liittyvästä hyperemiasta, ovat erityisen merkittäviä suurten laskimoalusten nopean sulkemisen vuoksi. Joten, jos portaalisen laskimon tukos on, veri pysähtyy vatsaelimiin, joiden astiat voivat sisältää suuren määrän verta. Tästä putoaa kokonaisverenpaine, sydämen aktiivisuus ja hengitys sekä muiden elinten verenpoisto. Samaan aikaan aivojen pitkäaikainen anemia on erityisen vaarallinen, mikä voi johtaa pyörtymiseen, jota seuraa hengityselinten halvaus ja kuolema.

Joissakin tapauksissa laskimainen hyperemia on kuitenkin hyödyllinen. Siten laskimon ruuhkautuminen, joka on keinotekoisesti aiheuttanut suonien puristamisen, voi vaikuttaa suotuisasti tässä alueella esiintyvän tarttuvan prosessin kulkuun, koska laskimoon tapahtuvan stagnaation aikana tapahtuu fysiologisesti aktiivisten tuotteiden, jotka luovat epäedullisia olosuhteita mikro-organismien kehittymiselle vauriossa, metabolian ja kertymisen muutoksia. Haavan pinnan läsnä ollessa sidekudoksen lisääntymisestä johtuva krooninen laskimotukos voi nopeuttaa haavan paranemista.

Venoosinen hyperemia, stasis

Venoottinen (tai kongestiivinen) hyperemia - kudoskohdan veren tarjonnan lisääntyminen samalla kun veren virtaus vähenee. Aluksen ulos- tai sisäpuolella voi esiintyä estettä veren ulosvirtaukselle.

Venoosinen hyperemia, toisin kuin valtimossa, on yleensä pidempi ja aiheuttaa merkittäviä ja toisinaan peruuttamattomia muutoksia elimissä (kuva 19).

Venoosisen hyperemian etiologia

Venoosista hyperemiaa aiheuttavat etiologiset tekijät ovat:

• a) laskimotromboosi ja kompressio ulkopuolelta (liiman käyttö, kasvainpaine, kompressio arpeutuskudoksella, kohdun suurentuminen raskauden aikana jne.);
• b) verisuonten seinämien ominaisuuksien muutokset - kapillaariperäisen läpäisevyyden lisääntyminen ja tehostettu suodatus (esimerkiksi valtimon hyperemian siirtyminen laskimoon tulehduksen aikana, bakteerimyrkkyjen käyttöönotto; kuvio 20);
• c) hidastetaan verenkiertoa ja pysähtymistä alemman kehon astioissa oikeassa kammion sydämen vajaatoiminnassa keuhkojen verisuonissa vasemman kammion vajaatoiminnassa;
• g) veren pysähtyminen alaraajojen suonissa ihmisissä, jotka työskentelevät pitkään, jne.

Veneen hyperemian ilmiöitä ja sen tunnusomaisia ​​piirteitä voidaan helposti osoittaa sammakon kielen kokemuksessa: suoristamalla sammakon kielen korkkilevyn aukon yli ja altistamalla neurovaskulaarinen nippu, ligoimaan ensin kielen suoneen toiselle puolelle; mikroskoopin alla voidaan havaita laskimoalusten merkittävä laajentuminen ja verenkierron hidastuminen. Vakavan kiertokulun kehittyminen estää kuitenkin laskimon hyperemian kehittymisen. Jos kielen suhde on sidottu toiselle puolelle, veren virtaus hidastuu huomattavasti, sitten heilurimainen veren liike; jonkin ajan kuluttua veren virtaus voi pysähtyä kokonaan (stasis). Paineastioiden lisääntymisestä venytetään veren yli. Kapillaarivälit havaitaan usein. Kielestä tulee syanoottinen ja edemaattinen.

Venoosisen hyperemian patogeneesi

Veneen hyperemian kehittymisen ensimmäinen yhteys on vaikeus veren ulosvirtauksessa kudoksesta tai elimistöstä. Venusysteemissä on kuitenkin hyvin kehittyneet anastomoosit, joten suonien tukkeutumiseen ei usein liity laskimon paineen muutoksia tai se kasvaa hieman eikä pitkään. Ainoastaan ​​vakuuksien riittämättömällä kehityksellä suonien tukkeutuminen johtaa laskimopaineen merkittävään kasvuun.

Laskimon paineen nousu aiheuttaa valtimoveren paine-eron vähenemisen ja hitaamman verenkierron kapillaareissa. Veneen hyperemiaa leimaa kapillaarien merkittävä laajentuminen. Kapillaarien halkaisija voi saavuttaa venulaattien koon. Tätä ei selitä pelkästään intrakapillaarisen paineen nousu, vaan myös kapillaarien seinien tai niitä ympäröivän sidekudoksen muutos ja niiden tukeminen kapillaareille. Samanaikaisesti kapillaarien laskimo-osia laajennetaan, koska ne yleensä erottuvat suuremmalla ulottuvuudella kuin niiden valtimoosuudet.

Verenvirtauksen hidastumisesta johtuvassa laskimoon liittyvässä staasissa esiintyy voimakkaampaa paluuta.₂ kudokset ja voimakkaampi CO₂ kudoksista veriin, hypoksemia ja hyperkapnia esiintyvät. Elin tai kudos hankkii syanoottisen sävyn - syanoosin, joka selittyy fluorokontrastin ilmiöllä: palautetun hemoglobiinin tumma kirssin väri, joka loistaa ihon ohuen kerroksen läpi, muuttuu sinertäväksi.

Oksidatiivisten prosessien rikkominen aiheuttaa lämmöntuotannon vähenemisen, lisääntyneen lämmönsiirron ja lämpötilan laskun veren pysähtymisen alueella.

Kudoksissa, joissa on laskimotukea, vesipitoisuus kasvaa, esiintyy turvotusta, jonka kehittymiseen liittyy kapillaarien ja suonien lisääntyvä paine, jolloin verisuonien seinämien läpäisevyys lisääntyy ja veren ja kudosten kolloidinen osmoottinen paine muuttuu.

Venoosisen hyperemian seuraukset

Yleiset verenkiertohäiriöt, jotka johtuvat laskimoon liittyvästä hyperemiasta, ovat erityisen voimakkaita suurten suonien nopean tukkeutumisen yhteydessä. Niinpä portaalisen laskimotromboosin tapauksessa veri pysähtyy vatsan elimissä, joiden astiat voivat sisältää suuren määrän verta. Tämän seurauksena verenpaine laskee, sydämen aktiivisuus ja hengitys heikkenevät, ja muiden elinten verenpoisto tapahtuu. Erityisen vaarallinen on aivojen pitkäaikainen anemia, joka voi johtaa pyörtymiseen, jota seuraa hengitysteiden halvaus ja kuolema.

Pitkittyneen laskimotilanteen (esimerkiksi sydämen heikentymisen) vuoksi hapen nälänhädän ja hiilidioksidin kertymisen vuoksi esiintyy hyperemisen elimen ravitsemushäiriöitä ja -funktioita ja seurauksena on sidekudoksen reaktiivinen kasvu ja parenkymaalisten elementtien atrofia, esimerkiksi ruskea sydänlihaksen atrofia, kongestiivinen maksakirroosi jne. Joissakin tapauksissa laskimainen hyperemia on kuitenkin hyödyllinen. Esimerkiksi laskimotukoksen, joka on keinotekoisesti aiheuttanut suonien puristamisen, voi hidastaa paikallisen infektioprosessin kehittymistä, koska tämä luo olosuhteita, jotka eivät ole suotuisia mikro-organismien kehittymiselle. Sidekudoksen proliferaatiosta johtuva krooninen laskimotauti voi nopeuttaa haavan paranemista.

pysähtymiseen

Staz - paikallinen verenvirtauksen pysäyttäminen pienissä aluksissa, pääasiassa kapillaareissa.

Laajennetuissa kapillaareissa pienet valtimoissa ja laskimot kerääntyvät suuren määrän punasoluja, jotka ovat läheisessä yhteydessä toisiinsa. Hemolyysi ja veren hyytyminen stasissa ovat kuitenkin poissa. Stasis on palautuva ilmiö: verenvirtauksen uudelleen käynnistyessä staasissa on pysäytettyjen punasolujen asteittainen uutto ja verisuonten läpäisevyys palautuu.

Kehitysmekanismin mukaan erotetaan toisistaan;

• a) iskeeminen stasis, joka johtuu veren virtauksen täydellisestä lopettamisesta vastaavista valtimoista kapillaariverkkoon.
• b) Veren laskimotaudin aikana tapahtuva kongestiivinen stasis, kun kapillaareista lasketun veren ulosvirtauksen rikkoutuminen laskee lopullisesti kapillaariveren virtauksen pysäyttämisen.
• c) todellinen kapillaarinen stasis, joka on kapillaarikierron itsenäinen häiriö; esiintyy myös oireina kapillaarikierron tulehduksellisissa muutoksissa.

Todellinen kapillaari-staasi johtuu yleensä useiden haitallisten tekijöiden suorasta vaikutuksesta kudoksiin ja säiliöihin, kuten: kankaan kuivaaminen (paljain vatsakalvo), korkean tai matalan lämpötilan vaikutus, hapot, emäkset, sinappi tai krotonöljy, tärpätti jne. joidenkin tartuntatautien vakavia muotoja, esimerkiksi raajoissa, aurumissa ja muissa kehon ääreisissä osissa - typhus, stassi, jossa on hyperergista tulehdusta, jne.

Kapillaarien staasit paikallisista haitallisista vaikutuksista voivat esiintyä kudoksissa, joilla on heikentynyt innervointi eri denervointijaksojen aikana.

Verenvirtauksen lopettamisen mekanismi todellisessa kapillaarielstössä on monimutkainen. Välitön syy veren virtauksen pysäyttämiseen on punasolujen lisääntynyt intrakapillaarinen aggregaatio (käänteinen kiertyminen), mikä aiheuttaa voimakkaan verenvirtauksen resistenssin nousun kapillaarien läpi, hidastamalla ja pysäyttämällä veren virtauksen. Tämä erytrosyyttien intrakapillaarinen aggregaatio riippuu puolestaan ​​useista tekijöistä.

• 1. Kapillaariperäisen läpäisevyyden lisääntyminen edistää staasin syntymistä. Jopa fysiologisissa olosuhteissa erytrosyyttien aggregaatio tapahtuu helpoimmin laskimoon liittyvissä kapillaareissa, joissa seinien läpäisevyys on suurin, suonien sivusuunnassa ja jopa venuloissa.
• 2. Kemialliset tekijät, jotka vahingoittavat kapillaaria, lisäävät nesteiden, suolojen ja hienojen proteiinien (albumiinin) suodatusta kapillaareista kudokseen. Veressä karkeiden proteiinien (globuliinien ja fibrinogeenin) pitoisuus kasvaa pienemmällä sähkövaralla kuin albumiinilla. Näiden proteiinien adsorptio erytrosyyttien pinnalle vähentää niiden pintapotentiaalia ja edistää erytrosyyttien aggregaatiota.
• 3. Kemialliset haitalliset aineet voivat tunkeutua kapillaareihin ja vaikuttaa suoraan punasoluihin, muuttamalla niiden fysikaalis-kemiallisia ominaisuuksia, alentamalla pintapotentiaalia ja siten myötävaikuttamalla niiden aggregaatioon.
• 4. Erytrosyyttien intrasapillaarinen aggregaatio sekä haitallisten aineiden suorasta vaikutuksesta kapillaareihin aiheutuvan staasin kehittyminen ja ratkaiseminen riippuvat arterioleiden sävyistä. Arterioolien refleksien laajeneminen (valtimon hyperemia) ja veren virtausnopeuden lisääntyminen vaikeuttavat erytrosyyttien aggregaatiota, staasia ei tapahdu. Johtavien arteriolien kaventuminen johtaa hitaammin verenkiertoon, mikä edistää punasolujen aggregaatiota ja todellisen kapillaarisen staasin syntymistä.
• 5. Hermoston välittäjät ovat mukana stasis-ilmiössä - asetyylikoliini edistää punasolujen aggregaatiota, hidastaa verenkiertoa, aiheuttaa staasin. Histamiini hidastaa aggregaatiota, kiihdyttää verenkiertoa ja edistää joskus staasin resoluutiota.

Stasisin seuraukset. Tapauksissa, joissa verisuonten seinissä ja tämän alueen veressä ei ole tapahtunut erityisen syvällisiä muutoksia, veren liikkuminen stasis-syyn poistumisen jälkeen voi toipua. Vaskulaaristen seinien ja veren jyrkällä muutoksella stasis muuttuu peruuttamattomaksi, ja vastaavan kudoskohdan nekroosi kehittyy. Usein nekroosin alkamista kiihdytetään johtuen refleksiivisesti edistäen voimakkaasti lisääntyvien valtimoiden spasmia ja tietyn kudoskohdan valtimoverenkierron rikkomista.

Veren staasin patogeeninen merkitys organismin määrittelee elin, jossa se on peräisin. Niinpä aivoissa, sydämessä ja munuaisissa esiintyvä stasis on erityisen vaarallista. Pysyvä stasis voi johtaa kudoksen nekroosiin.